新型Salen-卟啉金属配合物催化剂的研究

以5-对氨基苯基-10,15,20-三苯基卟啉和水杨醛为原料,合成水杨醛缩氨基四苯基卟啉,分别加入Ni(NO3).26H2O和Mn(OAc)2.4H2O,经络合反应,合成了两个同时具有卟啉结构和Salen结构的配合物3a和3b,产率分别为75%和80%,各化合物均通过UV-Vis,IR,1HNMR,元素分析进行表征。将配合物3a和3b应用于环己烷的催化氧化,环己烷的转化率分别达到了8.25%和12.45%。

血糖改良的TIMI危险评分对急性心肌梗死患者住院病死率的预测价值

目的 探讨入院时高血糖是否增强心肌梗死溶栓试验（TIMI）危险评分对急性心肌梗死（AMI）住院病死率预测的价值.方法 回顾性分析我院2002-01～2009-12 1056例AMI患者入院时血糖水平和TIMI危险评分.通过绘制受试者工作特征曲线（ROC）并计算曲线下面积（AUC）来分析高血糖对AMI患者住院病死率的预测价值和最佳界值,并根据Logistic 回归分析中的OR值,确定高血糖在评分中的分值,建立高血糖改良TIMI危险评分.通过比较ROC曲线下面积来比较改良的TIMI危险评分和常规TIMI危险评分对住院病死率的评估价值.结果 1056例入选患者,死亡81例,存活975例,住院病死率7.7%.死亡组入院血糖中位数（9.5 mmol/L vs 6.8 mmol/L,P〈0.01）和TIMI危险评分中位数（5 vs 2,P〈0.01）均显著高于存活组.通过ROC曲线下面积分析发现,血糖对AMI患者住院病死率有很好的预测价值（AUC 0.758,95%CI 0.707～0.809,P〈0.01）,敏感度79.0%,特异度61.5%.血糖预测住院病死率的最佳界值为7.55 mmol/L.通过Logistic回归分析发现,高血糖（〉7.55 mmol/L）经过TIMI危险评分和糖尿病史校正后仍然是住院病死率的独立危险因素.TIMI危险评分对住院病死率预测的ROC曲线下面积是0.79（95%CI 0.77～0.82,P〈0.01）,敏感度和特异度分别为76.5%和66.8%.增加血糖参数后,增强了TIMI危险评分对AMI患者住院病死率的预测价值（AUC 0.85,95%CI 0.83～0.87,敏感度81.5%,特异度70.7%,P〈0.01）,经配对比较,发现二者比较差异有统计学意义（Z=3.623,P〈0.01）.结论 入院时血糖可以增强TIMI危险评分对AMI患者住院病死率的预测价值.

重用氯磷定对急性有机磷农药中毒中间综合征的防治探讨

目的 探讨突击量氯磷定对急性有机磷农药中毒 (AOPP)所致中间综合征 (IMS)的防治作用。方法 将 2 4 4例重度AOPP分为A、B两组。A组在治疗开始即采用突击量氯磷定治疗 ;B组开始给予常规量解磷定 ,在患者出现前驱症状后又分为C、D两组 ,C组给予突击量氯磷定治疗 ,方法同前 ;D组仍维持原治疗方案。结果 A、B两组患者在前驱症状发生率、呼吸肌麻痹 (RMP)发生率及病死率方面均具有统计学差异 (P <0 0 1)。整个疗程中A组阿托品用量明显低于B组 (P <0 0 1)。B组患者 14 6例出现前驱症状 ,其中C组 112例 ,发生RMP者 5 8例 (5 1 8% ) ,D组 34例 ,发生RMP者 2 8例 (82 4 % ) ,两组差异具有统计学意义 ,(P <0 0 1) ;C组存活者机械通气时间较D组明显缩短 (P <0 0 1)。结论 突击量氯磷定不仅可以减少IMS的发生 ,而且对出现RMP者还可缩短机械通气时间 ,大大提高IMS治愈率 ,对IMS具有明确的防治作用。

113例百草枯中毒救治体会

通过对我院急诊科2001—09-2005—12113例口服百草枯中毒患者（死亡53例，存活60例）的临床资料进行回顾性分析，探讨百草枯中毒的预后因素和合理的治疗方案。结果发现，服毒量是影响预后的关键，但合理的综合治疗能使部分口服超致死量患者存活。出现意识障碍或黄疸，周围血白细胞明显升高，肾功能受损出现早、持续时间长，肺部病变出现早、范围大是预后不良的重要因素；及早洗胃、有效导泻、适时反复血液净化、早期应用抗氧化损伤药物和肾上腺皮质激素可降低病死率；中药在导泻、抗氧化损伤和抗肺纤维化方面有其潜力；探索百草枯中毒的特效治疗应为当务之急。

急性百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达变化的研究

目的观察急性百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)及其组织抑制因子1(TIMP-1)的表达变化,探讨其在百草枯(PQ)所致肺损伤中的作用。方法80只SD大鼠,随机分为染毒组和对照组。对照组用生理盐水灌胃;染毒组用PQ按50 mg/kg灌胃染毒;分别于灌药后13、、71、4、21、283、5 d观察两组肺组织病理变化,同时采用RT-PCR检测肺组织MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA及TIMP-1 mRNA的表达。结果与对照组相比,染毒组大鼠肺组织中MMP-2 mRNA的表达从1d就明显增强,7 d达高峰,此后开始缓慢下降,14 d至28 d仍高于对照组,35 d与对照组相比无统计学差异;MMP-9 mRNA的表达1 d至7 d高于对照组,14 d降至对照组水平;而TIMP-1 mRNA的表达从1 d开始增强,14 d达高峰,以后维持在高水平,至35 d仍明显高于对照组。结论MMP-2、MMP-9及TIMP-1在PQ中毒大鼠肺损伤中起重要的调节作用,大鼠肺纤维化与MMPs/TIMP比例的失衡有关。

新型仿生催化剂催化氧化环己烷

考察了仿生催化剂四苯基金属卟啉-金属Schiff碱-四苯基金属卟啉催化氧化环己烷的反应,探讨了反应温度、氧气压力、反应时间、催化剂用量、不同金属离子配合物催化剂对环己基过氧化氢产量、氧化产物产量、氧化产物酸值、己二酸酸值、氧化产物酯值的影响。研究结果表明,在此催化剂作用下,氧化结果与反应温度、氧气压力、反应时间、催化剂用量及配位的金属离子均有密切的关系。得到了适宜的反应条件:四苯基卟啉锰-Schiff碱锰-四苯基卟啉锰为催化剂,反应温度140℃,氧气压力2.00MPa,反应时间240min,m(催化剂)∶m(环己烷)=8.5×10-5;在此条件下,环己烷转化率36.32%,己二酸收率11.41%,氧化产物选择性达91.65%,催化剂每个活性中心上平均转化环己烷分子数达到17000。

甲胺磷重复染毒大鼠膈肌损害及突击量氯磷定对其保护作用

目的 探讨甲胺磷重复染毒大鼠膈肌损害及突击量氯磷定对其保护作用。方法 对 96只SD大鼠皮下重复注射甲胺磷制备有机磷中毒模型 ,并给予不同治疗—阿托品或阿托品 +突击量氯磷定 ,观察各组大鼠不同治疗情况下 ,染毒后不同时间膈肌组织病理学和超微结构的改变。结果 给予突击量氯磷定治疗组大鼠膈肌病理损害较单用阿托品组轻 ,病变恢复快。结论 急性甲胺磷中毒可致膈肌损害 。

小剂量rt-PA不同给药方法治疗急性心肌梗死心功能及预后比较

目的探讨小剂量(50mg)重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)30min、60min和90min三种给药方法溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)心功能和预后的比较。方法244例AMI患者随机分为rt-PA50mg30min方案组(A组,49例)、60min方案组(B组,76例)和90min方案组(C组,119例)。比较三组患者在不同时间的ST段回降率、心功能和住院并发症。结果溶栓60min时A组ST段回降率均高于B组(P<0.05)和C组(P<0.01);90min时B组ST段回降率均高于A组和C组(P<0.05);120min时C组ST段回降率均高于A组和B组(P<0.05)。A组冠脉再通率高于C组(P<0.05)。C组CK-MB峰值高于A组(P<0.05),心肌梗死面积大于A组(P<0.05),左室射血分数低于A组(P<0.05)。三组严重心律失常、心力衰竭或心源性休克的发生率和住院病死率比较差异均无统计学意义(P>0.05),但C组有高于A组的趋势。结论小剂量rt-PA30min给药法较60min和90min给药法明显促进ST段早期回降,提高冠脉再通率,缩小心肌梗死面积,改善心功能和预后,是值得推荐的给药方案。

急诊36例困难气管插管临床分析

气管插管是抢救呼吸及心搏骤停、呼吸衰竭、窒息、呼吸肌麻痹和呼吸抑制疾病患者的重要手段，能否迅速成功地气管插管是抢救成功的关键。我科2003-01—2007—03共收治36例困难气管捅管患者，现将其困难气管插管原因及对策进行临床分析，报道如下。

褪黑素对急性百草枯中毒大鼠肺组织核因子-κB及诱导型一氧化氮合酶的影响及治疗作用的研究

目的观察褪黑素(MT)治疗前后急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化,探讨它们在百草枯所致肺损伤中的作用。方法将45只SD大鼠随机分为染毒组、MT治疗组和对照组。3d后分别测定三组大鼠血清中一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量,同时取大鼠肺组织,采用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测NF-κB活性;RT-PCR检测iNOSm-RNA的表达。结果大鼠肺组织NF-κB活性及iNOSmRNA的表达在染毒组明显高于对照组(P<0.01)。经MT治疗后显著降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01)。染毒组大鼠血清中NO及MDA的浓度较对照组明显升高(P<0.01),经MT治疗显著降低(P<0.01)。结论NF-κB及iNOS在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要作用;MT能减少染毒大鼠肺组织NF-κB的激活,降低其调控的iNOS活性,减轻染毒大鼠肺组织损伤。

5例百草枯中毒合并肺部特殊感染分析

目的探讨百草枯中毒免疫抑制剂的合理应用。方法回顾分析2006—06-01—2009—12—31我院急诊科收治百草枯中毒合并真菌／诺卡菌感染5例患者的免疫抑制剂应用方法、感染发生时间、治疗情况、预后和诊治体会。结果临床诊断5例百草枯中毒特殊感染的患者，在免疫抑制剂应用后9-31d，经抗真菌感染诊治后4例存活，1例死亡。结论免疫抑制剂治疗百草枯中毒是一把双刃剑，如何充分发挥其疗效又避免毒副作用有待临床探讨。

梗死前心绞痛对糖尿病急性心肌梗死患者预后的影响

目的探讨梗死前心绞痛对糖尿病急性心肌梗死(AMI)患者预后的影响及机制。方法216例糖尿病急性心肌梗死患者,按梗死前48h内有无心绞痛分为两组,AMI前无心绞痛史(A组)78例,AMI前48h内有心绞痛史(B组)138例,所有患者均在发病6h内行溶栓或直接PCI术。动态监测血浆坏死炎症标记物的变化;住院期间观察严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率及住院病死率。结果B组肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)峰值和脑钠素、肌钙蛋白I、白介素-8峰值浓度均低于A组(P<0.05);B组心律失常、心力衰竭或心源性休克的发生率均低于A组(P<0.05)。结论梗死前心绞痛通过抑制糖尿病AMI患者神经内分泌激素和细胞因子的过度激活,缩小心肌梗死面积,改善预后。

超临界耦合常规溶剂法提取新疆雪莲中的总黄酮

通过对新疆雪莲超临界预萃取,然后再用一定浓度的乙醇溶液提取。以总黄酮为指标,运用正交设计法考察了乙醇溶剂的提取温度、时间、液料比、乙醇浓度等因素对总萃取率的影响,与常规溶剂法比较,在各正交条件下总黄酮提取率比常规溶剂法高10.07%-128.4%,并经HPLC指纹图谱验证提取组分基本一致。此法提取效率高,可以降低提取温度,缩短浸出时间,减少有效成分破坏,并能对植物成分实现初级分离（得到2.45%类脂物）。此法扩展了超临界技术在天然产物领域中的应用。

百草枯中毒致大鼠肺组织损伤时氨溴索对肺组织Bcl-2/Bax的表达及细胞凋亡的影响

目的探讨在百草枯(PQ)中毒所致大鼠急性肺损伤时氨溴索(AM)对肺组织Bcl-2/Bax的表达及细胞凋亡的影响。方法 44只大鼠随机分为4组:正常对照组(C组)6只、AM对照组(AM组)6只、急性肺损伤组(PQ组)16只和急性肺损伤+AM治疗组(PQ+AM组)16只。取肺组织苏木精-伊红(HE)染色来评价肺组织损伤情况;检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;蛋白质印迹方法检测肺组织p38丝裂酶原激活蛋白激酶(MAPK)表达;肺组织Bcl-2、Bax免疫组化分析;TUNEL检测肺组织细胞凋亡。结果 C组和AM组大鼠的肺组织结构基本完整,PQ组肺组织损伤程度加重,PQ+AM组肺组织损伤程度较PQ组减轻。PQ组血清TNF-α水平、p38MAPK和Bax蛋白表达、肺组织细胞凋亡均较C组和AM组显著增加(P<0.05),PQ+AM组较PQ组均有降低(P<0.05),而抗凋亡基因Bcl-2在AM干预后较PQ组升高(P<0.05)。结论百草枯中毒导致了大鼠急性肺损伤,经氨溴索治疗后,通过调节p38MAPK、Bcl-2和Bax蛋白的表达从而使肺组织细胞凋亡减少,从而有效地减轻了百草枯中毒所致的大鼠急性肺损伤。