桂利嗪对兴奋毒损伤的海马神经元保护作用及其机制的实验研究

目的研究桂利嗪(Cin)对兴奋毒喹啉酸(QA)损伤的海马神经元是否有保护作用,并研究其相关机制。方法采用海马神经元原代培养,检测培养神经元的存活率、乳酸脱氧酶(LDH)活性,并观察其病理形态学改变,利用海马神经元损伤细胞模型,通过检测各组神经元的丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及细胞内游离Ca2+浓度来探讨Cin对QA损伤海马神经元保护作用及其相关作用因素。结果Cin可提高QA损伤的原代培养海马神经元的脑细胞存活率,减少神经元LDH释放,并能减轻神经元的病理形态学损伤,可降低QA损伤海马神经元的MDA含量、NOS活性及胞内游离Ca2+浓度。结论Cin对QA所致的海马神经元损伤有明显的保护作用,其保护作用可能与下列因素有关:①降低细胞内Ca2+浓度;②减少自由基生成,促进自由基的清除;③降低NOS的活性,减少NO的生成。