基于中医辨证论治思维体系的蛋白质组学深入研究的思考

在中医辨证论治理论体系指导下,从中医宏观与辨证的角度切入,对比中西医学科思想的差异与优劣,阐述在中医现代化、国际化背景下,如何将中医辨证论治思想融入蛋白质组学研究中,用中医的整体观念及辨证论治等理论精髓指导蛋白质组学研究,构建独具中医特色的蛋白质组学研究新体系,试图解决蛋白质研究中出现表浅化等问题,进一步深化蛋白质组学与中医药研究的结合。

加用清脑益元汤治疗痰热腑实型缺血性中风疗效观察

目的:观察清脑益元汤治疗痰热腑实型缺血性中风的疗效。方法:将90例符合痰热腑实型缺血性中风患者分为治疗组及对照组各45例,对照组予常规西药治疗,治疗组在对照组基础上加用清脑益元汤治疗,观察两组疗效及治疗前后神经功能缺损评分的变化。结果:治疗组总有效率为90.70%,对照组总有效率为76.19%,两组疗效有显著性差异(P<0.05);两组治疗后神经功能缺损评分均较治疗前明显降低(P<0.05),治疗组治疗后神经功能缺损评分明显低于对照组(P<0.05)。结论:加用清脑益元汤治疗痰热腑实型缺血性中风疗效良好。

补阳还五汤加减联合血塞通注射液治疗脑梗塞的系统评价

目的:系统评价补阳还五汤加减联合血塞通治疗脑梗塞的临床疗效。方法:通过计算机检索、手工检索,全面收集关于补阳还五汤加减联合血塞通治疗脑梗塞的随机或半随机对照试验文献,筛选合格研究,按照Cochrane协作网系统评价方法,对符合标准的所有试验数据用RevMan5.1软件进行分析。结果:共纳入5篇文献,共计631例患者。大部分试验方法质量学较低且样本含量小。对5篇文献的不同数据进行系统评价显示,其中5个试验均对临床总有效率进行了评定,其Meta分析结果提示补阳还五汤加减联合血塞通治疗脑梗塞优于对照组[RR=1.17,95%CI(1.09,1.25)];2情况进行了评定,Meta分析结果亦提示此法治疗优于对照组[MD=2.74,95%CI(0.03,5.45)],漏斗图呈不对称分布,提示可能存在发表偏倚及试验方法质量低下;1个试验对血液流变学指标进行了评定,所有试验未发现严重的不良反应和副反应。结论:补阳还五汤加减联合血塞通注射液用可能是一种相对安全和有效的治疗脑梗塞的方法;需要更多设计良好的随机、双盲、安慰剂对照试验加以证实。

乙酰葛根素对大鼠脑缺血再灌注后C-fos和ICAM-1表达水平的影响

[目的]研究乙酰葛根素对大鼠脑缺血再灌注后原癌基因(C-fos)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达水平的影响。[方法]采用腔内线栓法制备急性大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,选用健康Wistar大鼠105只,随机分为6组:正常对照组(5只)、假手术组(20只)、缺血再灌注模型组(20只)、高剂量药物组(20只)、中剂量药物组(20只)、低剂量药物组(20只)。其中假手术组、缺血再灌注模型组及高、中、低剂量药物组按照缺血再灌注后2、6、12、24 h四个不同时间点分为4个亚组(n=5)。高、中、低剂量药物组于术前分别给予不同剂量的乙酰葛根素腹腔内注射,于缺血再灌注后按时间点取材,常规HE染色并在光学显微镜下观察各组脑组织病理形态学改变,应用免疫组化法检测C-fos及ICAM-1的表达水平。[结果]缺血再灌注模型组与假手术组比较,C-fos、ICAM-1表达均升高(P<0.01),高、中、低剂量药物组较缺血再灌注模型组C-fos、ICAM-1表达均明显下降(P<0.01或P<0.05),且神经元损伤较轻。[结论]乙酰葛根素对脑缺血再灌注有明显的保护作用,其机制可能是与在脑缺血急性期抑制了C-fos、ICAM-1的表达有关。

痰瘀同治法对缺血性中风防治作用的研究进展

缺血性中风是以脑内血液供应障碍，缺血缺氧致脑组织坏死、软化为主要病理基础的急性脑血管意外疾病，又称缺血性脑卒中。中医认为其病机多是由于各种原因导致脑脉痹阻、血行不畅，引起脑髓失养、神机受损，临床表现为半身不遂、口眼喁斜、偏身麻木甚至神智昏迷。

滋阴活血法防治缺血性中风刍议

缺血性中风是由于各种原因引起脑脉痹阻、脑髓神机失用的临床病证,其病因病机复杂多端,但"瘀阻脑络"为其病机关键,阴虚脉涩是缺血性中风的始动因素,因此本文试就阴虚致瘀为缺血性中风的重要病机进行探讨,以阐述滋阴活血法防治缺血性中风的重要性。

中医药防治中风后抑郁的研究进展

中风后抑郁（post-stroke depression,PDS）是指脑卒中后发生的抑郁,属于继发性抑郁的一种.当前的抗抑郁药物普遍应用,但仍存在产生效果较慢、有成瘾的风险及副反应较多等问题,影响了患者的依从性[1].中医药治疗本病具有多成分、多靶点干预,副作用小,全面调理的优势,近年来中医药防治中风后抑郁取得了较大的进展.本文就2010年来中医药在防治中风后抑郁所取得的进展作一综述.

高同型半胱氨酸血症和缺血性中风相关性的研究进展

同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）是一种体内不能合成的含硫四碳氨基酸，其既是蛋氨酸循环的正常代谢产物，也是能量代谢和甲硫氨酸代谢障碍的重要产物。高同型半胱氨酸血症是指血浆或血清中的同型半胱氨酸升高的一种疾病。

清热化瘀Ⅱ号方对大鼠脑缺血再灌注损伤MMP-2及MMP-9表达的影响

目的:观察清热化瘀Ⅱ号方对大鼠脑缺血再灌注损伤MMP-2、MMP-9表达的影响。方法:将实验大鼠按随机数字表分为4组,空白组、假手术组、模型组、清热化瘀Ⅱ号方组,模型组和清热化瘀Ⅱ号方组分为I/R 2h后3h、6h、24h、48h、72h 5个亚组,清热化瘀Ⅱ号方组每个时间点又分为低、中、高剂量组。预给药2周后,采用线栓法阻断大脑中脉制备局灶性I/R模型。检测脑组织伊文思蓝(EB)的含量及MMP-2、MMP-9的活性。结果:①脑缺血再灌注3h EB含量增加,至48h达高峰,应用清热化瘀Ⅱ号方后EB含量明显减少。②假手术组大鼠脑组织有少量MMP-2表达,模型组3h时即有较大量MMP-2的活性表达,6h表达有所下降。清热化瘀Ⅱ号方治疗组MMP-2活性表达在同一时间点明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。③假手术组大鼠脑组织见少量MMP-9表达,模型组3h表达开始升高,至48h达高峰。清热化瘀Ⅱ号方治疗组MMP-9表达活性在同一时间点相比明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:清热化瘀Ⅱ号方在脑缺血再灌注损伤过程中,可能通过下调MMP-2、MMP-9的活性而发挥脑保护作用。

系统生物学模式下的中风病研究对策

从系统生物学角度,在整体和系统的水平上阐释中风病病因病机多重复杂的特点,在其思维与研究模式下对中风病病证进行分析,并利用现代组学技术探讨中风病病因的物质基础,揭示中风病证候的机理,丰富中风病病机多元化的内涵,以期寻找中风病防治的病理环节及关键靶点,给中风病的现代化研究提供新思路与新策略。

清热化瘀Ⅱ号方对大鼠脑缺血再灌注损伤TLR3、TRAM mRNA表达的影响

目的:观察清热化瘀Ⅱ号方对大鼠脑缺血再灌注损伤Toll样受体3(TLR3)、TRIF相关受体衔接分子(TRAM)的影响,探讨清热化瘀Ⅱ号方对大鼠脑缺血再灌注损伤神经元保护的作用机制。方法:将192只健康SD大鼠随机分为两大组,每大组再分为4个亚组:空白组、假手术组、脑缺血再灌注组、清热化瘀Ⅱ号方组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。假手术组、缺血再灌注组和清热化瘀Ⅱ号方组大鼠分别在术后缺血再灌注2h后3、6、12、24、48h进行标本采集。取材后,常规HE染色并观察各组大鼠脑组织病理形态学改变,应用荧光定量PCR法检测缺血侧海马区TLR3、TRAM m RNA的表达。结果:HE染色:光镜下空白组及假手术组均未见神经元损伤,脑缺血再灌注组及清热化瘀Ⅱ号方组有不同程度的神经元损伤,清热化瘀Ⅱ号方组在各时间点的受损神经元明显少于脑缺血再灌注组。荧光定量PCR结果:空白组与假手术组TLR3、TRAM m RNA呈现低水平表达;脑缺血再灌注组TLR3、TRAM m RNA的表达较假手术组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);脑缺血再灌注组和清热化瘀Ⅱ号方组中,在缺血再灌注3h,TLR3、TRAM m RNA表达开始增加,至24h达高峰,48h后表达逐步下降。清热化瘀Ⅱ号方组TLR3、TRAM m RNA表达活性在同一时间点相比均低于脑缺血再灌注组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:清热化瘀Ⅱ号方可能通过下调TLR3、TRAM m RNA表达,抑制TLRs信号通路的传导,减轻炎性级联反应,保护神经元,发挥其防治脑缺血再灌注损伤的作用。