神经反射刺激对脑出血急性期患者疗效及CSS和上下肢Fugl-Meyer评分的变化

目的研究神经反射刺激治疗脑出血急性期患者的效果及对神经功能缺损程度评分(CSS)、上下肢Fugl-Meyer评分的影响。方法选取武警后勤学院附属医院2015年6月—2016年10月间收治的脑出血急性期患者88例,根据治疗方法不同分为对照组和观察组,每组44例。对照组接受常规治疗干预,观察组在对照组基础上接受神经反射刺激治疗。比较两组的治疗效果,治疗前后各时间点的上下肢Fugl-Meyer评分、CSS评分及焦虑和抑郁评分。结果治疗后1个月,观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后2周,观察组上下肢Fugl-Meyer评分高于治疗前(P<0.05)。治疗后1个月,两组上下肢Fugl-Meyer评分高于治疗前,且观察组明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗后1周、2周和1个月,两组CSS评分均低于治疗前,且观察组明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗后1个月,两组汉密尔顿抑郁和焦虑量表评分低于治疗前,且观察组明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论神经反射刺激能够提高脑出血急性期患者的治疗效果,促进神经功能及肢体运动能力恢复,并能改善负面情绪。

氯吡格雷联合依达拉奉治疗脑梗死60例效果及相关血液流变学指标的变化

目的探讨氯吡格雷联合依达拉奉治疗脑梗死的临床效果。方法选取2015年1月—2016年1月武警后勤学院附属医院收治的脑梗死患者120例,按照治疗方法不同分为治疗组和对照组,每组60例。对照组应用氯吡格雷治疗,治疗组应用氯吡格雷联合依达拉奉治疗。比较两组的临床疗效、神经功能缺损情况、脑梗死病灶范围、血液流变学指标及同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果治疗组临床总有效率和脑梗死病灶范围明显变小或变淡率高于对照组(P<0.05)。治疗后1周和2周,两组神经功能缺损评分均低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血浆黏度和血小板聚集率均低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05);治疗组血栓形成系数低于治疗前和对照组(P<0.05)。治疗后1周,治疗组血浆Hcy水平低于治疗前(P<0.05)。治疗后2周,两组血浆Hcy水平均低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯吡格雷联合依达拉奉治疗脑梗死临床效果较好,能够有效改善神经功能,缩小病灶范围,有助于恢复梗死区域血流灌注,改善患者预后。

脑出血并发急性格林巴利综合征1例

脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）是临床上常见的脑血管疾病,占卒中的10%~15%,具有高致残率和死亡率。高血压是最常见的自发性ICH的原因,约占65%,还有其他原因：淀粉样血管病、脑肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形、动静脉瘘、颅内海绵状血管畸形等。

胸腺癌伴脑膜转移1例报告

胸腺癌为罕见的肿瘤，其占全身肿瘤的比例约为0.2％-1．5%，浸润、侵袭程度高，早期即可出现转移，胸腺癌转移最常见的部位是胸膜、骨、肺、肝、颈部和腋窝淋巴结，但脑膜转移罕见，国内甚少报道。

替莫唑胺、紫杉醇对神经胶质瘤U87细胞增殖的联合作用效果观察

目的探讨替莫唑胺(TMZ)、紫杉醇(PTX)对神经胶质瘤U87细胞增殖的联合作用效果。方法将不同浓度的PTX或TMZ作用U87细胞24 h,确定两药的半数抑菌浓度(IC50)。PTX(IC50)、TMZ(IC50)单药及联合作用于体外培养神经胶质瘤U87细胞24、48、72 h,采用CCK-8试剂盒检测各时间点细胞生长抑制率。结果 PTX的IC50为0.5 ng/m L,TMZ的IC50为5μg/m L。与PTX或TMZ单药作用24、48 h比较,PTX+TMZ作用下细胞生长抑制率均降低(P均<0.01);与TMZ单药作用72 h比较,PTX+TMZ作用下细胞生长抑制率升高(P<0.05)。结论TMZ联合PTX作用于神经胶质瘤U87细胞48 h内,两药表现为拮抗作用。作用72 h,与TMZ单药作用相比,两药联合有协同作用;但与PTX单药比较,该协同作用不明显。

ADAPT技术治疗急性大血管闭塞性卒中

目的探讨使用直接抽吸首次通过技术(a direct aspiration first-pass technique,ADAPT)治疗急性大血管闭塞性卒中的安全性和有效性。方法回顾性分析12例采用ADAPT技术治疗急性大血管闭塞性卒中病人的临床资料。应用脑梗死溶栓(thrombolysis in cerebral infarction,TICI)分级评估闭塞血管再通情况,美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分评估病人的神经功能缺失情况。术后90 d进行随访,采用改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分评估病人的独立生活情况。结果本组平均使用ADAPT(2.0±1.8)次,发病至股动脉穿刺的平均间隔时间(360.8±170.9)min,股动脉穿刺至血管再通平均时间(133.1±43.2)min。术后即刻获得有效再通(TICI 2b~3级)11例,其中TICI 3级7例,2b级4例;TICI 2a级1例。手术前后NIHSS评分差异有统计学意义(P<0.05)。死亡2例。10例病人术后90 d随访mRS评分1分5例,3分2例,4分1例,5分2例。结论ADAPT技术治疗急性大血管闭塞性卒中安全、有效。

利拉鲁肽对神经母细胞瘤细胞牵张损伤的神经保护作用

目的探讨胰高血糖素样肽-1类似物利拉鲁肽对神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)牵张损伤的神经保护作用。方法本实验以SH-SY5Y细胞作为研究对象,首先采用MTT实验筛选最适宜的利拉鲁肽处理浓度,然后利用可控性细胞损伤装置(CIC-II)建立细胞牵张损伤模型。将实验分为3组,即对照组、细胞牵张损伤组、利拉鲁肽治疗组(1μM利拉鲁肽处理SH-SY5Y细胞24 h)。乳酸脱氢酶(LDH)法检测各组细胞毒性;蛋白免疫印迹实验检测凋亡相关蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2的表达和Caspase-3的表达水平。结果 MTT实验显示,利拉鲁肽处理SH-SY5Y细胞适宜的保护性浓度为1μM。LDH实验显示,与对照组相比,牵张损伤组LDH漏出量显著增多;与细胞损伤组相比,利拉鲁肽治疗组细胞LDH漏出量明显降低(P<0.05);蛋白免疫印迹实验显示:与对照组相比,细胞损伤组Bax表达水平显著增强,Bcl-2表达显著减少,Caspase-3表达明显增高,细胞凋亡百分比显著增高;与细胞损伤组相比,利拉鲁肽治疗组Bax和Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05),Bcl-2表达显著增多(P<0.01),细胞凋亡百分比显著降低。结论利拉鲁肽可以减轻细胞损伤引起的LDH释放水平,利拉鲁肽能显著降低损伤细胞的凋亡。利拉鲁肽通过抑制细胞凋亡进而发挥其神经保护作用。

神经外科手术患者院内感染的相关因素分析

目的探讨神经外科手术患者医院感染的相关因素,为控制和预防医院感染提供依据。方法回顾性分析天津武警后勤学院附属医院脑科医院2011至2013年收治的2 458例神经外科手术患者的病例资料,分析其院内感染发生率、感染部位及病原菌分布特征,研究院内感染发生的相关危险因素。结果入组患者发生医院感染186例,院内感染发生率为7.57%1感染部位居前3位的是呼吸道、手术伤口和胃肠道,分别占32.80%、25.81%和15.05%。186例医院感染者共分离出72例病原菌,其中革兰阴性菌43株(占59.72%),革兰阳性菌24株(占33.33%)和真菌5株(占6.94%)。病原菌检出最多的为鲍曼不动杆菌,为16株,其次为金黄色葡萄球菌13株和大肠埃希菌10株。单因素分析显示,有侵入性操作的患者术后医院内感染发生率显著上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论尽可能减少侵入性的操作,尽早去除置留管道,是减少医院感染的重要措施。

神经突触核蛋白-γ质粒转染胶质瘤细胞及其过表达对紫杉醇耐药性的影响

目的探讨胶质瘤细胞U87中神经突触核蛋白-γ(synuclein-γ,SNGG)过度表达对紫杉醇耐药的影响。方法 U87/SNCG组采用pIRES2-EGFP-SNCG真核表达载体转染U87胶质瘤细胞,构建稳定转染SNCG的U87/SNCG细胞系,U87/neo对照组采用pIRES2-EGFP空载质粒转染U87胶质瘤细胞,构建U87/neo细胞系。采用G418选择培养稳定转染的U87/neo和U87/SNCG细胞系,采用反转录实时定量聚合酶链反应和免疫荧光染色技术鉴定成功后,2组分别于紫杉醇作用6、12、18、24h时检测细胞增殖抑制率,采用流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡细胞比例,采用免疫荧光染色法观察细胞形态学变化。结果成功构建U87/SNCG细胞系;U87/SNCG组SNCG mRNA表达较U87/neo对照组上调9.06倍;紫杉醇作用24h时,U87U/SNCG组细胞增殖抑制率[(25.49±2.44)%]和凋亡细胞比例[(7.02±0.26)%]明显低于U87/neo对照组[(34.36±2.95)%、(14.93±1.53)%](P<0.05);紫杉醇作用6h时,U87/SNCG组细胞G2/M期比例[(22.87±0.60)%]低于U87/neo对照组[(26.75±2.70)%](P<0.01);随着紫杉醇作用时间延长,与U87/SNCG组比较,U87/neo对照组细胞总数减少,细胞散落浮于培养液中,出现透明空泡、崩解细胞,并可见大量核固缩、核碎裂之凋亡现象。结论 SNCG过表达可降低抗微管药物诱导的U87细胞有丝分裂期阻滞,增强胶质瘤细胞的增殖能力和抗凋亡能力。