大鼠脊髓蛛网膜下腔注射氟安定对下丘脑防御反应的影响及其机制

对55只大鼠行脊髓蛛网膜下腔注射氟安定、Υ-氨基丁酸(GABA)、荷包牡丹碱和3-aminopropane sulfonic acid(3APS)进行血压观察.结果表明,氟安定和GABA都可抑制基础动脉血压(SBP)和抑制刺激下丘脑防御反应区诱发的升压反应(SBPmax).GABA-A受体拮抗剂荷包牡丹碱对SBP,SBPmax均无明显作用,而在荷包牡丹碱基础上,再给予氟安定,降低SBP,SBPmax的作用不再出现.GABA-B受体拮抗剂3APS可使SBP和SBPmax增加;在此基础上,再给予氟安定,则氟安定降低SBP和SBPmaX的作仍出现.提示在脊髓水平,氟安定有抑制动脉血压和抑制刺激下丘脑诱发的升压反应的作用.这种抑制作用可能与脊髓内GABA-A受体则激活有关,而GABA-B受体可能不参与此作用.

侧脑室注射纳洛酮对静脉注射八肽胆囊收缩素抑制大鼠胃肌电快波簇的影响

本文研究了静脉注射八肽胆囊收缩素(CCK-8)对胃肌电快波簇的作用是否与中枢阿片肽有关.结果表明,静脉注射CCK-8,可抑制胃肌电快波簇的频率和振幅;侧脑室注射纳洛酮,可使胃肌电快波簇的频率和振幅均明显增大.侧脑室注射纳洛酮可阻断静脉注射CCK-8对胃肌电快波簇频率和振幅的抑制作用.提示,静脉注射CCK-8对胃肌电快波簇的抑制作用与中枢阿片肽有关.

家兔延髓腹外侧区内注射荷包牡丹碱对安定降低心脏功能的影响

家兔48只,用乌拉坦(1g/kg)静脉麻醉,三碘季铵酚制动,在人工呼吸下进行实验。静脉注射安定(0.5mg/kg)以及侧脑室注射氟安定(2mg溶于50μl人工脑脊液中)或γ-氨基丁酸(GABA)(300μg溶于50μl人工脑脊液中)都可降低心室内压峰值(PLVP),减少心力环面积(ACFL)和心室内压最大上升速率(dp/dt_(max))。安定和氟安定对PLVP、ACFL和dp/dt_(max)的抑制作用可被预先在侧脑室注射GABA受体拮抗剂印防己毒素(15μg溶于50μl人工脑脊液中)或双侧延髓腹外侧头端区(γVLM)微量注射GABA受体拮抗剂荷包牡丹碱(3μg溶于0.5μl生理盐水)所阻断。而在延髓网状巨细胞核中间部、网状小细胞核、孤束核或面神经核内注射同样剂量的荷包牡丹碱则不能阻断。 这些结果提示:延髓腹侧部GABA受体的激活可抑制心脏功能,安定对心脏功能的抑制作用可能通过激活延髓腹侧区GABA受体而实现。

高血压病患者血浆胰岛素与血管活性肠肽水平的改变

高血压病患者血浆胰岛素与血管活性肠肽水平的改变徐珞苏海灵王瑞华１唐明（青岛医学院生理学教研室，青岛２６６０２１；电力工业部青岛培养院）高血压是心血管病的主要危险因素。近年来研究表明，胰岛素（Ｉｎｓ）可能是高血压发病的重要机制之一。为了探讨Ｉｎｓ与血管...

脑血管和神经系统疾病脑脊液神经降压素含量的变化

本文测定90例脑血管和神经系统疾病、5例正常对照组的脑脊液神经降压素含量。结果表明:①颅内炎症,功能性头痛和缺血性脑血管病脑脊液神经降压素含量,都比正常对照组明显减少,②脊髓疾病中的颈椎病脊髓型和运动神经元疾病的神经降压素比对照组显著增加;③其余疾病脑脊液神经降压素含量虽有不同程度变化,但皆无统计学意义。

胰岛素及生长抑素在高血压病中的作用

本研究采用放射免疫分析方法检测原发性高血压患者血浆胰岛素和生长抑素含量。结果表明：（１）原发性高血压病人血浆胰岛素水平明显增高（Ｐ＜０．０１），而生长抑素含量却明显减少（Ｐ＜０．０１）；（２）原发性高血压伴左室肥厚者，其血浆胰岛素水平显著高于无左室肥厚高血压患者（ｐ＜０．０１），而生长抑素含量却明显低于无左室肥厚高血压患者（Ｐ＜０．０５）；（３）原发性高血压患者其心电图Ｓ一Ｔ段下移。Ｔ波畸变者，血浆胰岛素水平明显高于心电图正常的高血压患者（Ｐ＜０．０５），而生长抑素含量却明显低于心电图正常的高血压病人（Ｐ＜０．０５）。结果提示：在原发性高血压时，体内胰岛素合成与释放增加，参与了血压的调节。胰岛素分泌增加可能与生长抑素分泌减少有关。

刺激下丘脑前部减压区对大鼠脑区和血浆中神经降压素含量的影响

应用放射免疫测定法,研究了电刺激下丘脑前部减压区对大鼠脑区和血浆中神经降压素含量的影响。结果表明:①下丘脑神经降压素含量明显升高(P<0.05);②垂体,尾核和脑桥的含量显著减少(均为P<0.05);③血浆中神经降压素水平明显升高(P<0.01)。提示神经降压素可能参与电刺激下丘脑前部减压区减压反应过程。

生活在不同海拔的大鼠脑内β-内啡肽含量的比较研究(之二)

以放射免疫测定法（RIA），对生活在海拔2261米地区（西宁）和海拔3米地区（青岛）的成年wistar大鼠脑内β-内腓肽（β-EP）含量进行了比较研究。结果表明，垂体β-EP的含量与平原者对照组相比，下降非常显著（P＜0．01），皮层下降亦有显著性意义（P＜0．05），丘脑、桥延、纹状体均有所下降，但无统计学意义（P＞0．05）。提示，高海拔环境对大鼠各脑区β-EP含量有不同程度的影响。

杏仁核内注射CCK-8抑制胃运动的机制

应用胞核团内微量注射和核团电刺激方法，观察杏仁基底内侧核（BMA）对胃运动的影响，分析BMA与下丘脑腹内侧核（VMH）的机能联系。结果如下：（1）双侧BMA内注射八肽胆囊收缩素（CCK-8）（50ng/lμl），出现胃内压（IGP）和胃运动频率（GMF）显著下降（P＜0.01）。（2）BMA内注射CCK-A受体阻断剂［L364，718］（10ng／μl）或CCK－B受体阻断剂［L365，260」（100ng／lμl），IGP和GMF无明显影响。（3）先给予［L364，718］（10ng/lμl），再给予CCK－8，IGP和GMF的抑制不再出现；而先给［L365，260］，则CCK－8对IGP和GMF的抑制仍出现。（4）在BMA附近如终纹床核杏仁内侧部（BSTIA）和内侧杏仁核（Me）注射CCK-8均未出现IGP和GMP的抑制作用。（5）分别电刺激单侧BMA和VMH，均显著降低IGP和GMF。（6）电损毁单侧VMH后，电刺激同侧BMA或BMA内微量注射CCK-8均不能降低IGP和GMF。这些结果揭示：BMA内CCK－8对IGP和GMF有抑制作用，这种抑制作用是通过BMA内的CCK-A受体激活而实现，CCK-B受体可能不参与。在BMA抑制胃运动的传出通路中,VMH是必须的中介环节。

大鼠海马内微量注射八肽胆囊收缩素及其受体阻断剂对胃内压和胃运动的影响

应用核团内微量注射方法，向大鼠海马内注入八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）及ＣＣＫ－Ａ受体阻断剂（Ｌ３６４７１８），观察其对胃内压（ＩＧＰ）和胃蠕动频率（ＧＭＦ）的影响。结果表明，双侧海马（ＣＡ３）内注射ＣＣＫ－８可降低ＩＧＰ和ＧＭＦ．在双侧ＣＡ３内注射Ｌ３６４７１８的基础上，双侧ＣＡ３内注射ＣＣＫ－８，其降低ＩＧＰ和ＧＭＦ的作用不再出现。双侧ＣＡ１内微量注射ＣＣＫ－８，不出现ＩＧＰ及ＧＭＦ的抑制现象。双侧ＣＡ３内注射同容积生理盐水也无此类抑制作用。提示海马ＣＡ３内ＣＣＫ－８可抑制胃内压和胃的运动，该作用是通过激活ＣＣＫ－Ａ受体实现的。

下丘脑腹内侧核在杏仁核对胃运动抑制中的作用

应用核团电刺激、核团微量注射方法，观察下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）在杏仁基底内侧核（ＢＭＡ）对胃运动抑制中的作用。结果显示：电刺激单侧ＶＭＨ和单侧ＢＭＡ均可显著地降低胃内压和胃运动频率；电解损毁单侧ＶＭＨ后，电刺激同侧ＢＭＡ和ＢＭＡ内微量注射八肽胆囊收缩素均不能引出上述抑制效应。结果提示，ＶＭＨ参与ＢＭＡ对胃运动的抑制作用，而且是通过ＣＣＫ能活动实现的。

杏仁核内微量注射八肽胆囊收缩素对大鼠胃内压和胃运动的影响

向大鼠杏仁基底内侧核（ＢＭＡ）内微量注射八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）、ＣＣＫ受体阻断剂（Ａ型或Ｂ型），进行胃内压和胃运动的记录和分析。结果如下：ＣＣＫ－８（５０ｎｇ／１μｌ）注射后胃内压（ＩＧＰ）和胃蠕动频率（ＧＭＦ）显著下降（Ｐ＜０．０１）；单独微量注射ＣＣＫ－Ａ受体阻断剂Ｌ３６４７１８（１００ｎｇ／１μｌ）或ＣＣＫ－Ｂ受体阻断剂Ｌ３６５２６０（１００ｎｇ／１μｌ），对胃内压和胃运动无明显影响；先给Ｌ３６４７１８（１００ｎｇ／１μｌ）再给予ＣＣＫ－８，则ＩＧＰ，ＧＭＦ的抑制不再出现；先给Ｌ３６５２６０则ＣＣＫ－８对ＩＧＰ和ＧＭＦ的抑制仍出现；在ＢＭＡ附近，如终纹连合部（ＢＳＴＩＡ）和杏仁皮质核（ＰＬＣｏ）内注射ＣＣＫ－８均不出现胃内压、胃运动的抑制作用。提示，ＢＭＡ内ＣＣＫ－８对胃运动、胃内压有抑制作用，这种抑制作用与ＢＭＡ内的ＣＣＫ－Ａ受体有关，而ＣＣＫ－Ｂ受体可能不参加此抑制作用。