CREB1和CREB3在胃癌及癌前病变组织中的表达及其临床意义

目的探究环磷腺苷反应元件结合蛋白1(CREB1)和环磷腺苷反应元件结合蛋白3(CREB3)在胃癌及癌前病变组织中的表达及临床意义。方法收集慢性浅表性胃炎40例,慢性萎缩性胃炎伴肠化生40例,异型增生40例,胃癌50例,采用免疫组化法检测CREB1和CREB3在四种组织中的表达,并分析其与临床病理参数的关系。另收集同期新鲜组织慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、胃癌共30例,应用蛋白印迹法(Western blot)检测CREB1和CREB3在不同胃组织中的表达。利用Kaplan-Meier plotter分析CREB1和CREB3的表达与胃癌患者总生存时间(OS)和无进展生存时间(FP)的相关性。利用STRING数据库分析CREB1和CREB3在信号通路中的位置以及与之相关的上下游基因。结果免疫组化显示:胃癌组、异型增生组、萎缩性胃炎伴肠化生组CREB1、CREB3阳性表达率明显高于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);并且CREB1、CREB3在胃癌组的阳性表达率明显高于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组(P<0.05),但与异型增生组无统计学差异(P>0.05)。临床病理参数分析得出两者表达水平与浸润深度、TNM分期、脉管侵犯、淋巴结转移相关(P<0.05);与患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度无明显相关性(P>0.05)。Western blot结果显示:CREB1、CREB3蛋白表达在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、胃癌中依次增高,差异有统计学意义(P<0.01)。Kaplan-Meier plotter分析显示CREB1、CREB3高表达的胃癌患者OS和FP均缩短。结论CREB1、CREB3可能与胃癌的发生、发展与转移相关,且蛋白高表达可能与胃癌患者预后不良有关。

激活转录因子2、胱天蛋白酶9在结直肠腺瘤、结直肠癌中的表达及意义

目的探讨激活转录因子2(ATF2)、胱天蛋白酶9(caspase 9)在结直肠癌(CRC)、结直肠腺瘤(CRA)中的表达及意义。方法收集50例CRC患者的CRC组织及对应癌旁组织(距离病灶边缘10 cm以上)、30例CRA患者的CRA组织。采用免疫组化法检测不同组织中ATF2、caspase 9的表达情况,并分析其与临床特征的关系及二者的相关性。结果CRC组织中ATF2、caspase 9阳性表达率均低于CRA组织和癌旁组织,CRA组织中caspase 9阳性表达率低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。浸润深度为肌层以内、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移CRC患者CRC组织中ATF2阳性表达率分别高于浸润深度为浆膜及浆膜外、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05);分化程度为高分化、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移CRC患者CRC组织中caspase 9阳性表达率分别高于分化程度为中+低分化、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。Spearman相关分析显示,CRC组织中ATF2与caspase 9的表达呈正相关(r=0.418,P=0.003)。结论ATF2和caspase 9与CRA、CRC的发生和发展有关。

白细胞介素33/ST2信号通路在肝纤维化中的作用

肝纤维化是指肝脏受到损伤后,引起肝脏的炎症免疫反应,继而引起组织自我修复过程[1]。肝纤维化在全世界具有较高的患病率,要想控制慢性肝病的进展,我们有必要了解肝纤维化。研究发现,白细胞介素33(Interleukin-33,IL-33)及其信号通路IL-33/ST2参与炎症、免疫系统调节和损伤愈合过程,大量研究发现它与肝纤维化有关。本综述主要探讨IL-33及其信号通路IL-33/ST2在肝纤维化的作用、作用机制及最新研究进展,以便更好地了解其的临床实用性。

蒙药额力根Ⅱ号对肝纤维化大鼠的保护作用研究

目的观察蒙药额力根Ⅱ号对CCl4诱导的肝纤维化大鼠的保护作用。方法随机将58只SD大鼠分为对照组、模型组、蒙药额力根Ⅱ号小、中、大剂量干预组,制备CCl4肝纤维化模型,并给予蒙药干预。观察肝组织病理学变化,并采用免疫组化法检测肝组织α-SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达。结果与模型组比,中剂量药物处理组动物血清ALT、AST和透明质酸(HA)水平显著降低(P<0.05),大剂量药物处理组血清ALT、AST、TBIL、HA、Ⅲ型前胶原(PⅢNP)和Ⅳ型胶原(CⅣ)水平降低更显著(P<0.05);对照组、中和大剂量药物干预组肝组织α-平滑肌肌动蛋白表达水平分别为(0.0±0.0)、(4.9±1.0)、(3.4±0.9),显著低于模型组【(6.1±1.2),P<0.05】,Ⅲ型胶原蛋白分别为(2.4±1.3)、(5.0±2.4)和(3.7±1.8),显著低于模型组【(6.4±2.4),P<0.05】;对照组和大剂量干预组肝组织I型胶原蛋白分别为(2.1±0.2)和(3.3±1.0),显著低于模型组【(6.0±2.5),P<0.05】;与模型组比,中和大剂量药物处理组大鼠肝组织纤维化程度显著改善。结论蒙药额力根Ⅱ号对CCl4诱导的肝纤维化大鼠具有保护作用,其机制可能与抑制了肝星状细胞活化,减少了细胞外基质的合成有关。

^(13)C-嘧噻西啶呼气试验在病毒性肝炎肝硬化肝脏储备功能的评估价值

目的:探讨^(13)C-嘧噻西啶呼气试验(^(13)C-Methacetin breath test,^(13)C-MBT)作为病毒性肝炎肝硬化患者的肝脏储备功能评估指标,探索其作为临床治疗的指导价值。方法:选取2017年6月1日-2019年12月31日就诊于本院病毒性肝炎肝硬化患者85例为研究对象,按照类型入组。于入院后接受^(13)C-MBT及其他基本检查,并记录显效时间、^(13)C-MBT相关结果。通过描述性分析,比较入选患者CTP分级和^(13)C-MBT之间的关系,分析不同类型病毒性肝炎肝硬化患者与健康患者的^(13)C-MBT检测结果的相关性。结果:入选的患者Child A组15例,Child B组40例,Child C组30例,肝储备功能Child A组(M=0.40)大于Child B组(M=0.22)大于Child C组(M=0.11),与显效时间呈负相关;按照病因分类,乙型肝炎肝硬化组有68例,丙型肝炎肝硬化组有17例,与健康对照组(10例)相比,两组肝储备功能均减弱(P<0.01),乙型肝炎肝硬化组肝储备功能高于丙型肝炎肝硬化组(M=-0.16)(P<0.01);对MVmax40,CUM40,CUM120相互之间进行对比分析,结果显示健康对照组、乙型和丙型肝炎肝硬化组(P<0.01)均存在显著性差异,且健康对照组明显大于乙型、丙型肝炎肝硬化组,乙型肝炎肝硬化组低于丙型肝炎肝硬化组。结论:^(13)C-MBT的安全性和精确性高,且为无创、便捷的检测方法,通过动态反映肝脏储备功能,并结合临床相关血液检查,可作为监测及预后评估病毒性肝炎肝硬化肝脏储备功能的一个重要手段。

基于油-水界面行为解析蛋白质乳液絮凝机制及其控制方法研究进展

絮凝是乳液体系中普遍存在的一种现象,会影响蛋白质稳定的水包油型乳液的乳化、外观和流变性。本文通过分析蛋白质浓度、离子强度、pH值等影响乳液絮凝的重要因素,从界面流变学角度解析乳液油-水界面行为并进一步阐释蛋白质乳液稳定机制,综述了通过优化界面吸附层的特性控制絮凝的方法,概述了蛋白质和多糖、多酚形成的二元和三元复合物有效提高乳液稳定性的机制及应用进展,以期为稳定型蛋白质乳液的制备提供理论依据。

不同胃黏膜病变中livin、survivin、Pak-1和caspase-7的表达及其意义

背景:Livin、survivin和Pak-1均与胃癌发生、发展有关,livin和survivin通过抑制caspase-7的活性发挥作用。目的:观察不同胃黏膜病变中livin、survivin、Pak-1和caspase-7的表达及其意义。方法:收集2015年1月-2019年12月包头医学院第二附属医院45例胃癌及其癌旁组织、45例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、45例慢性非萎缩性胃炎组织。以免疫组化染色法检测livin、survivin、Pak-1和caspase-7表达,并分析其与胃癌患者临床病理特征的关系。结果:与慢性非萎缩性胃炎组和癌旁组相比,肠化生组livin、survivin、Pak-1的阳性表达率显著升高(P<0.05),caspase-7显著降低(P<0.05)。与肠化生组相比,胃癌组livin、survivin、Pak-1的阳性表达率显著升高(P<0.05),caspase-7显著降低(P<0.05)。Livin、survivin、Pak-1和caspase-7表达与胃癌的分化程度、TNM分期、浸润深度和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论:Livin、survivin、Pak-1和caspase-7在胃癌发生、发展中均起重要作用。

肝硬化食管静脉曲张出血内镜治疗后早期再出血的危险因素分析

目的探讨内镜治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血(EVB)后早期再出血的危险因素。方法回顾分析2016年8月至2018年8月因肝硬化食管静脉曲张(EV)首次出血就诊于包头医学院二附院并采用内镜下治疗的患者资料,依据术后6周内是否再出血分再出血组和未出血组,对两组患者的一般资料、肝功能、血常规、凝血、门静脉血栓、门静脉异常分流等情况进行单因素分析,探讨内镜治疗EV术后早期再出血的危险因素。结果(1)入组患者共450例,治疗后6周内出血27例,止血成功率94%;(2)单因素分析AST、GGT、TBIL、ALB、PTA、TG、肝功能、Child-Pugh分级、EV程度、门静脉血栓、门静脉异常分流在出血和未出血组之间的差异具有统计学意义;(3)多因素Logistic回归分析结果显示AST等是影响EV术后再出血的危险因素;ALB、门静脉异常分流是影响EV术后再出血的保护因素(P<0.05)。结论]AST、GGT、PTA、TG、肝功能Child-Pugh分级、EV程度、门静脉血栓是影响EV术再出血的危险因素;ALB、门静脉异常分流是影响EV术后早期再出血的保护因素。