山东半岛北部海域渔业生物群落结构及健康评价

山东半岛北部海域是渤、黄海众多渔业生物的产卵场或索饵场,对渤、黄海渔业资源补充和繁衍发挥重要支撑作用。本研究基于2021年5—6月山东半岛北部水域渔业资源调查数据,结合历史资料,通过食物网拓扑结构与社会网络分析法,分析了山东半岛北部海域渔业资源结构、优势种、关键种和多样性,并以2011—2013年山东近海渔业生物健康状况为基准,评价了山东半岛北部海域渔业生物健康状况。研究显示,2021年山东半岛北部海域春季中上层鱼类所占比例减少,优势种与重要种种类减少,均以小型、经济价值较低的种类为主。优势种鳀(Engraulis japonicus)在渔获物中占比增加。脊腹褐虾(Crangon affinis)为无脊椎动物绝对优势种。群落关键种为细纹狮子鱼(Liparis tanakae)、黄(Lophius litulon)、鳀、小黄鱼(Larimichthys polyactis)和矛尾虎鱼(Chaeturichthys stigmatias)。2021年春季渔业生物密度、鱼类密度和甲壳类密度健康指数均为健康状态,而头足类密度健康指数则处于亚健康状态。相比2011—2013年,多种经济种类密度有较大增长,山东半岛北部海域渔业生物健康状况总体良好。

庙岛群岛毗邻海域底层渔业生物群落拓扑结构及其关键种

研究基于2020—2021年庙岛群岛毗邻海域底层渔业生物调查,构建其食物网拓扑结构,结合网络分析法计算拓扑学指标,筛选关键种。研究结果表明,庙岛群岛毗邻海域包含重要种和优势种37个,摄食关系数量223个,节点密度为0.17,连结密度为6.03,连结复杂性指数为12.21,种间关联度指数为0.16,特征路径长度为2.10,平均聚类系数为0.30。综合各拓扑学指数排序(D、Dout、Din、BC、CC、IC、TI1、TI3、TI5、K、Kb、Kt、F和DF),口虾蛄(Oratosquilla oratoria)、日本鼓虾(Alpheus japonicus)、白姑鱼(Pennahia argentata)、矛尾虾虎鱼(Chaemrichthys stigmatias)和扁玉螺(Glossaulax didyma)为庙岛群岛毗邻海域关键种。其中,口虾蛄和白姑鱼是关键捕食者,矛尾虾虎鱼是关键中间种,扁玉螺是关键饵料种,日本鼓虾则介于关键中间种和关键饵料种之间。该海域底层消费者多为杂食性物种,具有高复杂性、高连接性和低路径长度的特点,使外界扰动的影响可以相对迅速地扩散到整个底层食物网,从而减少任何特定波动的总体影响。

全氟化碳雾化吸入对大鼠海水吸入性肺损伤治疗作用研究

背景海水吸入性肺损伤是呼吸系统危重症,致死率高,目前缺乏有效治疗方法。全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)是一种无色无味呈惰性的有机化合物,在多种急性肺损伤动物模型中表现出抗炎、抗氧化、减轻肺损伤等作用,目前无PFC雾化吸入对海水淹溺导致的急性肺损伤干预作用的研究。目的本研究拟探讨PFC雾化吸入对海水吸入性肺损伤的治疗作用。方法32只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为0.9%氯化钠注射液组(N组)、全氟化碳雾化吸入组(P组)、海水吸入+0.9%氯化钠注射液吸入组(SW组)、海水吸入+PFC雾化吸入组(SP组),每组8只。SW组和SP组在建立海水吸入性肺损伤模型后30 min,分别经气管给予0.9%氯化钠注射液(2 mL/kg)和PFC(2 mL/kg)雾化吸入。于建模后4 h取肺组织、外周血和肺泡灌洗液,检测组织病理学、炎症指标[肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6]、氧化应激指标[髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)]、肺湿干比、肺泡灌洗液蛋白浓度,取右下肺做HE染色。另取16只雄性SD大鼠,分为4组,每组4只(各组处理方式同上),各组于处死前30 min经右侧股静脉注射2%伊文斯蓝染料(20 mg/kg),测定肺组织伊文斯蓝含量。结果与N组相比,SW组肺损伤较重,肺损伤病理评分较高(P<0.05),血清及肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、MPO、肺组织湿干比、肺泡灌洗液蛋白含量及肺组织伊文斯蓝水平显著升高(P<0.05),SOD含量降低(P<0.05)。海水吸入后给予PFC雾化吸入,可显著降低肺损伤病理评分、血清及肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β含量、肺泡灌洗液IL-6、血清MDA、蛋白含量、湿干比、肺组织伊文斯蓝含量(P<0.05),SOD含量显著升高(P<0.05),而血清IL-6、MPO在SW组与SP组间无统计学差异。结论全氟化碳雾化吸入可显著减轻大鼠海水吸入导致的肺损伤,其机制可能与改善肺内炎症反应、氧化应激和肺泡毛细血管通透性有关。

甘草酸对博莱霉素诱导的实验性肺纤维化的干预作用

目的:探讨甘草酸(GA)对博莱霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化的干预作用及其可能机制。方法:将160只雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水(NS)组、BLM组、BLM+NS组和BLM+GA组。通过口咽气管吸入法吸入博莱霉素(2.5 mg/kg)建立实验性肺纤维化模型,BLM+GA组及BLM+NS组每天给予40 mg/kg甘草酸或等体积的生理盐水灌胃,于术后第3、7、14、21天取材。采用HE染色和Masson染色观察肺组织病理学变化及纤维化程度,采用流式细胞术检测循环单核细胞和肺泡巨噬细胞的亚群比例变化,采用RT-qPCR检测肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达水平,采用碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量。结果:与NS组相比,BLM组和BLM+NS组肺组织的炎症浸润及胶原含量明显增多,实验性肺纤维化模型制备成功。与BLM+NS组相比:BLM+GA组肺组织的炎症细胞浸润及胶原纤维沉积较少;第3、7天的Ly6C^(hi)单核细胞亚群比例和第7、14天肺泡巨噬细胞M2表型比例显著降低(P<0.01);肺组织TGF-β1 mRNA表达量和HYP含量显著降低(P<0.01)。结论:GA可以减轻博莱霉素诱导的小鼠肺组织的炎症反应和胶原纤维沉积,可能与GA对单核巨噬细胞的表型偏移和调控以及肺组织TGF-β1的表达下调有关。

肺纤维化模型小鼠肺泡巨噬细胞凋亡的动态变化及意义

目的探讨博莱霉素诱导的肺纤维化模型小鼠肺泡巨噬细胞(AM)凋亡的动态变化及意义。方法 100只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组和模型组,每组各50只。模型组采用口咽吸入法给予博莱霉素A2(2.5 mg/kg)建立肺纤维化模型,对照组给予等体积生理盐水。建模后第1、3、7、14和21天每组随机处死10只动物,5只采用苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化,计算炎症评分及肺系数;另5只采用碱水解法测定肺组织羟脯氨酸(Hyp)的含量;记录肺泡灌洗液(BALF)中AM数目,流式细胞术检测AM凋亡情况。结果模型组小鼠第3天肺组织出现炎症细胞浸润、肺泡壁水肿增厚,炎症评分明显升高;第7天时炎症程度继续加重,炎症评分进一步升高;第14天和第21天时出现纤维增生和胶原沉积;第21天时炎症评分较第7天和第14天下降。第21天时模型组Hyp含量较第1、3、7天均明显升高,但与第14天相比无明显差异。在整个实验过程中,模型组的肺系数,AM数目及凋亡率呈现先升高后降低的变化,于第7天达到峰值。结论在博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化模型中,AM的数目和凋亡水平在前期的炎症反应阶段明显升高,在肺纤维化阶段出现下降。动态变化的AM可能在肺纤维化进展过程中发挥不同的作用。

苦参碱通过调节单核吞噬细胞表型偏移改善博莱霉素诱导的肺纤维化

目的:研究苦参碱(matrine,MA)对博菜霉素(bleomycin,BLM)诱导的循环单核细胞和肺泡巨噬细胞表型偏移的调节作用。方法:160只C57BL/6雄性小鼠随机分为生理盐水(NS)组、BLM组、苦参碱干预组(BLM+MA组)及溶剂对照组(BLM+NS组)经口咽吸入法给予BLM(2.5 mg/kg)建立实验性肺纤维化模型,对照组给予等体积NS,BLM+MA组和BLM+NS组分别在术后每天灌胃给予MA(15 mg·kg^(-1)·d^(-1))或等量NS。术后第3、7、14和21天处死小鼠,采用HE染色和Masson染色观察肺组织病理学变化及纤维化程度,采用碱水解法测定肺组织羟脯氨酸的含量,用流式细胞术分别检测循环单核细胞亚群和支气管肺泡灌洗液细胞表型的变化。结果:与对照组相比,MA干预可以明显减轻BLM诱导的小鼠肺组织炎症反应及纤维化程度(P<0.05);与NS组相比,BLM组的Ly6C^(hi)单核细胞比例升高,肺泡巨噬细胞表型由M1型向M2型偏移且与炎症反应和纤维化程度呈现一定的相关性;MA干预后可以部分逆转BLM诱导的循环单核细胞和肺泡巨噬细胞的表型偏移。结论:苦参碱可以减轻BLM诱导的急性肺泡炎症和肺纤维化程度,可能是部分通过逆转循环单核细胞和肺泡巨噬细胞表型的偏移而实现的。

ATP清除剂三磷酸腺苷双磷酸酶对实验性矽肺的干预作用

目的:观察三磷酸腺苷双磷酸酶(apyrase,Apy)对实验性矽肺小鼠肺纤维化的干预作用及可能机制。方法:160只雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组、矽肺组、Apy组及溶剂组,采用经口咽吸入法给予Si O2悬浊液(50 mg/kg)建立小鼠实验性矽肺模型,对照组给予等量生理盐水。Apy组在造模的同时及造模后4 h采用经口咽吸入法给予Apy(40 mg/kg),溶剂组给予等体积的无菌生理盐水。分别于术后3 h、7 d、14 d和28 d处死小鼠,计算各组小鼠肺指数,采用生物发光法检测小鼠肺组织的ATP含量,采用HE染色和苦味酸-天狼星红染色观察肺组织的病理学变化,采用real-time PCR法检测各组肺组织中Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和转化生长因子β1(TGF-β1)的mRNA表达水平,采用ELISA法测定肺泡灌洗液TGF-β1的蛋白水平。结果:与对照组相比,模型组和溶剂对照组小鼠的肺指数和胶原含量明显升高,证明矽肺模型制备成功。Apy组与溶剂组相比,肺组织的ATP含量下降,肺组织炎症表现明显减轻,炎症评分显著下降;同时肺指数、胶原容积分数及ColⅠ和ColⅢ的mRNA表达水平均显著下降。Apy可以明显下调肺组织中TGF-β1的mRNA表达水平和肺泡灌洗液中TGF-β1蛋白表达水平。结论:Apy可以明显减轻实验性矽肺小鼠肺组织的炎症反应和纤维化,该作用可能与Apy减少肺组织ATP的浓度、下调TGF-β1的表达有关。

干扰P2X_7R基因对RAW264.7细胞增殖和吞噬的影响

目的:应用RNA干扰技术抑制小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞P2X7受体(P2X7R)基因的表达,建立稳定干扰细胞株,并观察其对细胞增殖和凋亡的影响。方法:用脂质体法将P2X7R shRNA重组质粒转染至RAW264.7细胞,经G418筛选后获得稳定干扰细胞株。细胞分为野生型(WT)组、阴性对照(NC)组和干扰(sh P2X7R)组。Real-time PCR法检测细胞中P2X7R mRNA的表达,Western blot检测细胞中P2X7R蛋白的表达;CCK-8方法检测细胞生长活性,5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,Ed U)掺入实验检测细胞增殖活性;流式细胞术分析细胞周期的分布和吞噬情况。结果:P2X7R shRNA能明显抑制RAW264.7细胞的P2X7R mRNA和蛋白的表达,抑制率在80%以上。48 h后,sh P2X7R组细胞的生长速度明显高于NC组和WT组(P<0.05),增殖期细胞比例明显升高(P<0.05),说明下调P2X7R基因能明显促进细胞增殖。sh P2X7R组的细胞周期出现改变,S期和G2/M期的比例明显上升,增殖指数增高(P<0.05)。sh P2X7R组的细胞吞噬活性明显高于NC组(P<0.05)。结论:本研究成功构建了稳定干扰P2X7R基因表达的小鼠巨噬细胞株RAW264.7,sh P2X7R能够明显促进RAW264.7细胞的增殖,改变了细胞的吞噬活性。

石英诱导小鼠矽肺模型中循环单核细胞亚群的动态变化及意义

目的矽肺是一种以肺纤维化为病理特征的疾病,其发病机制仍不完全清楚,外周血单核细胞表型偏移失衡在肺纤维化病理进展中发挥着重要作用。文中旨在研究石英诱导小鼠矽肺（pneumosilicosis）模型中循环单核细胞亚群在不同病理阶段的变化特点,探讨其动态变化与肺炎症损伤和纤维化的关系。方法 100只雄性C57BL/6小鼠（18～22 g）随机数字表法分为等渗盐水组和石英组,石英组滴注吸入40 m L石英混悬液（100 mg/kg）,等渗盐水组滴注吸入相同体积无菌等渗盐水。经术后第1、3、7、14和28天应用流式细胞术检测循环单核细胞亚群变化;常规支气管肺泡灌洗术后进行炎症细胞分类计数;HE染色和苦味酸天狼星红染色检测小鼠肺组织炎症评分及胶原容积分数。结果病理染色显示,造模后第7天,小鼠肺组织可见明显的矽结节;与等渗盐水组相比,石英组小鼠肺组织炎症评分、胶原容积分数显著升高[（1.400±0.089）vs（0.920±0.049）、（1.950±0.065）vs（0.525±0.048）,P〈0.01],并持续到第28天[（1.520±0.136）vs（0.800±0.089）,（5.300±0.776）vs（0.850±0.050）,P〈0.01];与相应时间点等渗盐水组比较,石英组BAFL细胞总数于第1天开始升高[（7.693±2.495）vs（2.008±0.901）,P〈0.01],在第3天达到高峰[（13.346±3.563）vs（1.044±0.695）],随后第7、14、28天呈现递减趋势,但仍都高于等渗盐水组（P〈0.01）;石英组BALF巨噬细胞绝对值在第3天时显著高于等渗盐水组（6.821±2.627 vs 0.980±0.663,P〈0.01）,并在第7天维持于高水平状态[（6.697±1.864）vs（1.225±0.601）,P〈0.01],后呈下降趋势,但第14及28天巨噬细胞绝对值仍高于等渗盐水组（P〈0.01）;石英组BALF中性粒细胞绝对值在第1、3、7及14天都显著高于等渗盐水组（P〈0.01）,且呈现出逐渐下降的趋势,在第28天与等渗盐水组差异无统计学意义（P〉0.05）。石英组小鼠Ly6Chi单核细胞亚群占比在所有检测时间点均显著高于等渗盐水组（P〈0.01）,其中第7天达到高峰[（78.300±2.517）vs（58.750±2.386）,P〈0.01];Ly6Clo亚群比例变化与之相反。第7天和第28天的小鼠Ly6Chi单核细胞亚群占比与相应时间点的IS及CVF值呈正相关（P〈0.01）。结论循环Ly6Chi和Ly6Clo单核细胞亚群占比在石英诱导的小鼠矽肺的不同病理时期呈现动态变化,持续性的Ly6Chi单核细胞亚群占比升高可能与矽肺的急慢性炎症及后期的纤维化程度存在密切的联系。

螺内酯对实验性矽肺小鼠的干预研究

目的：探讨螺内酯（spirolactone,SPI）在实验性小鼠矽肺病理进展中的作用及机制。方法：将120只雄性C57 BL/6小鼠（18~20 g）随机分为生理盐水组（NS组）、石英组（quartz组）、石英＋生理盐水组（quartz＋NS组）和石英＋螺内酯组（quartz＋SPI组）,经口咽吸入石英混悬液建立实验性小鼠矽肺模型;quartz＋SPI组及quartz＋NS组每天分别经灌胃给予螺内酯10 mg/kg或等体积的生理盐水。术后3 d、14 d和28 d处死小鼠,行常规支气管肺泡灌洗术,回收支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）进行细胞分类和计数;采用ELISA法检测BALF上清中转化生长因子β1（TGF-β1）的含量;采用HE染色、Masson染色和免疫荧光染色观察肺组织病理学变化及纤维化程度;采用RT-q PCR检测各组肺组织中胶原Ⅰ（Col Ⅰ）、胶原Ⅲ（Col Ⅲ）及TGF-β1的mRNA表达水平。结果：经口咽吸入石英后,小鼠肺组织经历了典型的急性炎症期和纤维化期改变,给予SPI干预后的小鼠肺组织炎症反应程度相比于quartz＋NS组减轻（P〈0.05）。给予螺内酯干预后,在第3天小鼠肺组织TGF-β1的mRNA表达量显著下调（P〈0.01）,BALF中TGF-β1的含量也显著减少（P〈0.01）。到第28天,quartz＋SPI组小鼠肺组织Col Ⅰ、Col Ⅲ的mRNA表达量明显低于quartz＋NS组（P〈0.05）。结论：SPI可能通过调控TGF-β1的mRNA表达,减少TGF-β1蛋白的分泌,从而改善石英导致的早期急性炎症反应,并在纤维化期减轻了Col Ⅰ和Col Ⅲ的mRNA表达,抑制了纤维化的进展。

盐皮质激素受体阻断剂对SiO_2诱导的肺巨噬细胞表型偏移的调节

目的:研究盐皮质受体阻断剂螺内酯(spirolactone,SPI)对二氧化硅(SiO_2)诱导的肺巨噬细胞表型偏移的影响。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为生理盐水(NS)组、SiO_2组、SPI治疗组(SiO_2+SPI组)及溶剂对照组(SiO_2+NS组),经口咽吸入SiO_2悬浊液(40 mg/kg)建立矽肺模型,对照组给予等量生理盐水,SiO_2+SPI组在造模后每天经口灌胃给予SPI(10 mg·kg^(-1)·d^(-1)),SiO_2+NS组以相同方式给予等量生理盐水。造模后3 d、14d、28 d取材,进行肺泡灌洗,取灌洗液细胞进行定量、分类计数及流式细胞术分析,右下肺叶用酶解法制成单细胞悬液行流式细胞术分析。结果:与SiO_2组相比,SPI治疗可以明显降低SiO_2干预后3 d、14 d支气管肺泡灌洗液总细胞数及巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞数。SiO_2干预后14 d、28 d,肺泡巨噬细胞和间质巨噬细胞由M1表型向M2表型偏移,SPI治疗可以有效逆转SiO_2诱导的巨噬细胞表型偏移。结论:SPI可以减轻SiO_2导致的肺泡炎症细胞浸润,可能是通过逆转SiO_2诱导的巨噬细胞表型偏移实现的。

黄海秋季鱼类群落关键种的年代际变化

本研究基于1985、2001、2009和2018年秋季黄海渔业资源调查数据,构建了黄海鱼类群落食物网拓扑结构,分析了黄海鱼类群落关键种的年代际变化。结果显示,1985-2018年间,黄海鱼类食物网包含物种67~103个,摄食关系数量为300~449个,食物网拓扑结构密度范围为0.198~0.227,种间关联度为0.044~0.074,符合自然条件下的群落种间摄食关系。1985-2018年间,黄海秋季鱼类群落关键种为鳀(Engraulis japonicus)、黄[鱼安][鱼康](Lophius litulon)和小黄鱼(Larimichthys polyactis)。秋季黄海关键种并未发生变化,鳀为关键被捕食者,小黄鱼是控制群落离散变量的物种,两者的资源均出现衰退;黄[鱼安][鱼康]作为关键捕食者,其相对资源量上升。1985-2018年间,秋季黄海优势种变化明显,由黄[鱼安][鱼康]和银鲳(Pampus argenteus)转变为龙头鱼(Harpadon nehereus)、细纹狮子鱼(Liparis tanakae)和鳀;以重量和数量计算的丰富度指数(Rw和Rn)、多样性指数(Hw’和Rn’)逐步降低,2018年以后显著回升,均匀度指数(Jw’和Jn’)波动较小。研究表明,近30年秋季黄海关键种没有变化,但优势种变化明显,群落结构有波动,但仍处于较稳定状态。

不同诱导剂体外诱导巨噬细胞胞外诱捕网形成效率的比较

目的比较体外诱导巨噬细胞胞外诱捕网(MET)形成的不同方法。方法采用(0.5、1、5、10)μg/m L脂多糖(LPS)、(10、25、50、80)μmol/L佛波酯(PMA)和(50、100、150)μg/m L二氧化硅(Si O2)处理RAW264.7细胞,在处理后3 h和6 h,采用免疫荧光染色法检测MET的产生,并对其进行半定量分析。结果免疫荧光染色表明MET主要由DNA和组蛋白构成,1μg/m L LPS处理RAW264.7细胞6 h,MET形成百分比为(37.04±10.02)%,明显高于对照组(7.90±2.71)%;80μmol/L的PMA处理细胞后MET形成百分比为(22.40±1.83)%,高于对照组(10.11±1.13)%;各剂量的Si O2诱导MET的量与对照组无明显差异。结论用LPS和PMA均能在体外诱导RAW264.7细胞MET的形成,Si O2诱导不是可行的方法。

结合暗场散射与曲率成像的镜面缺陷检测方法

在镜面表面缺陷检测技术中,常用的暗场成像检测法对于波纹类的三维镜面缺陷难以形成对比度,为此提出了一种结合暗场散射法和曲率成像法的综合型镜面表面缺陷检测方法。分别对暗场成像原理和基于条纹反射的曲率成像原理进行了理论分析;构建了结合两种成像模块的综合型镜面缺陷检测的实验装置;对注塑反射镜和抛光玻璃薄片两种样品进行了缺陷成像实验。实验结果表明,暗场散射成像可以有效检测麻点、划痕和油污等不同类型镜面缺陷,曲率分布图像可以清晰反映镜面表面的三维波纹缺陷,综合两种方法可以全面反映镜面表面的各类缺陷。该方法可为精密光学元件表面缺陷检测提供参考。

血红素加氧酶-1基因敲除小鼠的饲养和鉴定

目的繁殖并鉴定HO-1基因敲除(HO-1-/-)小鼠。方法将引进的HO-1基因敲除杂合子小鼠,进行SPF级饲养,与C57BL/6野生型小鼠配种繁殖,提取子代小鼠的基因组DNA,PCR法特异性扩增HO-1基因片段,使用双脱氧测序法测得基因序列。子代小鼠出现3种基因型:野生型、杂合子型及纯合子型。杂合子小鼠进一步配种繁殖,以获得更多的基因敲除纯合子小鼠,纯合子小鼠用以课题研究。结果 HO-1基因敲除杂合子小鼠的饲养和繁殖均获得成功,获得了HO-1基因敲除纯合子和杂合子小鼠。结论正确的饲养繁殖及鉴定方法是从HO-1基因敲除杂合子小鼠中获得纯合子小鼠的有效途径。

吡非尼酮和尼达尼布体外抗肺纤维化作用

目的通过评价吡非尼酮、尼达尼布对人胚肺成纤维细胞HFL1增殖、迁移、活化的抑制作用,在细胞层面研究对比现有肺纤维化上市药物的作用机制。方法通过MTT、划痕、qPCR和蛋白免疫印迹实验,评价吡非尼酮和尼达尼布对TGF-β1/PDGF诱导的HFL1增殖、迁移、活化的抑制作用。结果MTT、划痕实验结果显示,吡非尼酮和尼达尼布均可抑制TGF-β1诱导的成纤维细胞增殖和迁移,其中尼达尼布效价高于吡非尼酮。抗活化实验中,吡非尼酮和尼达尼布均能抑制成纤维细胞活化标志物mRNA和蛋白的表达,作用相当,且均能抑制Smad3的磷酸化,抑制TGF-β/Smad3信号通路的活化,其中尼达尼布对Smad3磷酸化的抑制率为51%,吡非尼酮对Smad3磷酸化的抑制率为13%,尼达尼布抑制作用强于吡非尼酮。结论吡非尼酮和尼达尼布均可抑制成纤维细胞的增殖、迁移和活化,其中尼达尼布作用效价高于吡非尼酮,且对TGF-β/Smad3信号通路抑制作用较强。

桃山水库洪水预报系统的工作原理和应用

洪水预报是指根据洪水形成和运动的规律,利用过去和实时水文气象资料,对未来一定时段的洪水发展情况的预测。洪水预报系统的建设就是将繁重的数据资料和计算过程由人工转变为一个计算机系统,不但提高了工作效率,也提升的结果的准确度,对于紧急防汛期洪水的预报起到重要作用。

谈游戏化背景下幼儿园体育活动

幼儿园教育是孩子离开家庭生活的第一个正式教育场所,是幼儿一生学习的起始阶段。幼儿园儿童此时正处在生长发育阶段,身体健康在幼儿成长中位于首要地位,因此开展幼儿园体育活动成为幼儿园教学的重要内容。把游戏引入到幼儿园的体育活动中,增加游戏化的幼儿园体育活动,符合幼儿的身心健康发展规律,不管在身体上还是心理上都能得到一定的发展锻炼。本文对如何在游戏化背景下开展幼儿园体育活动进行了探究。

加强水利施工技术的相关措施

在水利工程建设过程,通过不断提高施工技术水平能够保证水利工程建设质量,基于此,分析了水利水电工程施工特点,总结了水利工程施工技术措施,希望分析能够不断提高水利施工技术研究效率。

长岛毗邻海域底层鱼类和无脊椎动物群落多样性及关键种

为了解长岛毗邻海域底层鱼类和无脊椎动物的种类组成和群落多样性,筛选该海域中对生物群落具有重要调节作用的关键种,基于2021年3-12月阿氏网调查数据,研究长岛毗邻海域鱼类和无脊椎动物的种类组成、物种多样性的季节性变化及关键种的确定。结果显示,该海域共捕获鱼类38种,以温水性、底层、低值鱼类为主;无脊椎动物50种,以小型甲壳类为主。优势种组成季节变化明显,春季为日本鼓虾(Alpheus japonicus)、口虾蛄(Oratosquilla oratoria)等,夏、秋季以矛尾[鱼叚]虎鱼(Chaeturichthys stigmatias)、口虾蛄等为主,冬季仅有矛尾[鱼叚]虎鱼和日本鼓虾。物种丰富度指数在夏季最高,多样性指数和物种均匀度指数在秋季最高。底层鱼类和无脊椎动物群落食物网结构存在季节性变化,其中,物种13~23个,摄食关系数量32~113个,食物网拓扑结构连结密度范围为2.46~5.65,种间关联度范围为0.18~0.28。矛尾[鱼叚]虎鱼、白姑鱼(Pennahia argentata)、日本鼓虾、口虾蛄既是优势种也是关键种,关键种具有多样化、小型化的特点。当食物网去除关键种后,连接稳健性和摄食关系数量呈显著降低趋势,表明关键种在维持食物网稳健性方面发挥重要作用。春季关键捕食者为口虾蛄,扁玉螺(Glossaulax didyma)为关键饵料种,矛尾[鱼叚]虎鱼和日本鼓虾是关键中间种;夏季关键捕食者增加了白姑鱼和许氏平鲉(Sebastes schlegelii),日本鼓虾转变为关键饵料种;在冬季,关键捕食者由口虾蛄、白姑鱼更替为矛尾[鱼叚]虎鱼,日本鼓虾由关键饵料种类更替为关键中间种;关键种生态位更替导致底层食物网拓扑结构简单化发展,一定程度上加剧了长岛毗邻海域底层生物群落结构的脆弱性。