地塞米松对哮喘小鼠中性粒细胞性气道炎症和HMGB1表达的影响

目的探讨地塞米松对哮喘小鼠中性粒细胞性气道炎症和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响。方法40只SPF级雌性Balb/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、1 mg/kg地塞米松干预组、5 mg/kg地塞米松干预组,每组10只,采用无鸡蛋卵清蛋白诱导建立哮喘模型。采用小鼠有创肺功能仪测定小鼠气道高反应性;检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞的数量及分类;HE染色观察肺组织病理学变化;免疫组化和Western blotting检测小鼠气道上皮及肺组织HMGB1的表达。结果与对照组比较,哮喘组小鼠气道反应性明显增强(P<0.01),BALF中炎性细胞总数明显增加,且以中性粒细胞为主(P<0.001),气道周围大量炎性细胞浸润,上皮细胞不同程度坏死脱落,气道上皮及肺组织HMGB1表达明显增加(P<0.05)。与哮喘组比较,地塞米松干预组小鼠气道反应性降低(P<0.05),BALF中炎性细胞总数和中性粒细胞计数均减少(P<0.01),气道周围炎性细胞浸润明显减少,气道炎症明显减轻,气道上皮及肺组织HMGB1表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论以中性粒细胞性气道炎症为主的哮喘小鼠气道上皮及肺组织中HMGB1表达明显增加,地塞米松干预后,哮喘小鼠仍表现出较强的中性粒细胞性气道炎症及肺组织HMGB1高表达,提示HMGB1可能与哮喘中性粒细胞性气道炎症和糖皮质激素抵抗有关。

多西他赛联合TRAIL诱导胃癌细胞SGC7901凋亡的作用

背景与目的:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体能够诱导多种肿瘤细胞发生凋亡,但并不是所有的肿瘤细胞都对其敏感。以往研究表明一些化疗药物能够增强TRAIL所诱导的肿瘤细胞凋亡。本实验旨在探讨多西他赛联合TRAIL体外诱导胃癌细胞凋亡的作用及可能机制。方法:采用MTT法检测不同浓度(1、5、10、20、40μg/ml)及不同时间(12、24、36、48h)下多西他赛的抗癌活性并计算其亚毒性剂量。用流式细胞仪检测多西他赛(亚毒性剂量)及TRAIL(200ng/ml)单独及联合应用后SGC7901的凋亡率。RT-PCR法检测DR4、DR5、DcR1、DcR2、Caspase-8及Bcl-2 mRNA在加药前后的表达。结果:对照组(C组)、亚毒性剂量的多西他赛(P组)、TRAIL(T组)及两者联合(T+P)作用24h后胃癌细胞的凋亡率分别为2.09%、10.65%、7.79%和24.51%,T+P组凋亡率明显升高,与C组、T组、P组相比,差异均具有显著性(P<0.05)。多西他赛处理组DR5表达增加。结论:多西他赛与TRAIL具有协同抗胃癌作用,其机制可能与DR5 mRNA表达上调有关。

多西紫杉醇联合TRAIL诱导人胃癌细胞SGC7901的凋亡观察

目的:探讨多西紫杉醇联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(Tumor Necrosis Factor-relaled poptosis-inducing ligand,TRAIL)体外诱导胃癌细胞捌亡的作用及可能机制。方法:采用MTT法检测不同浓度(1、5、10、20、40μg/ml),不同时间(12、24、36、48h)下多西紫杉醇的抗癌活性并计算其亚毒性剂量。用流式细胞仪检测多西紫杉醇(亚毒性剂量)及TRAIL(200ng/ml)单独及联合应用后SGC7901的凋亡率。RT-PCR法检测DR4,DR5在加药前后的表达。结果:对照组(C组)、亚毒性剂量的多西紫杉醇(P组)、TRAIL(T组)及二者联合(T+P)作用24h后胃癌细胞的凋亡率分别为2.09%、10.65%、7.79%和24.51%,T+P组凋亡率明显升高,与C组、T组、P组两两比较时,差异具有统计学意义(P<0.05)。多西紫杉醇处理组DR5表达增加。结论:多西紫杉醇与TRAIL具有协同抗胃癌作用,其机制可能与DR5表达的上调有关。

肿瘤细胞对TRAIL耐受机制及克服策略研究进展

TNF相关凋亡诱导配体（TNF related apoptosis inducing ligand，TRAIL）是TNF超家族的新成员。TRAIL与死亡受体结合，通过多种信号传导通路，能够诱导多种肿瘤细胞发生快速、高效的凋亡反应，而对正常细胞无明显毒性，成为近年来人们研究抗肿瘤治疗的热点。然而越来越多的研究证实并不是所有的肿瘤细胞都对TRAIL敏感，特别是那些高度恶性的肿瘤细胞，为克服肿瘤细胞对TRAIL的耐药性，提高TRAIL诱导肿瘤细胞凋亡的效率，国内外学者均作了较多的研究。本文就此将近年来国内外的相关文献作一综述。

空腹血糖受损与糖耐量减低者血浆载脂蛋白A5、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的比较

目的比较空腹血糖受损（IFG）与糖耐量减低（IGT）者的血浆载脂蛋白A5（apoA5）、甘油三酯（TG）、胰岛素抵抗（IR）及胰岛β细胞功能,初步探讨IFG与IGT发病机制中的差异。方法选取23例空腹血糖受损者（IFG组）、24例糖耐量减低者（IGT组）及30例正常糖耐量者（NGT组）,行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）,测010min胰岛素水平,计算急性胰岛素反应0-10（AIR0-10）,并采用ELISA法测定空腹apoA5水平,比色法测定空腹游离脂肪酸（FFA）及糖负荷后120min FFA（2hFFA）水平,稳态模型评价胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛β细胞功能（HOMA-B）,探讨apoA5与AIR0-10、TG、HOMA-B、HOMA-IR、FFA、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、FPG及2hPG的关系。结果 IFG组和IGT组apoA5、AIR0-10、HOMA-B显著低于NGT组（P〈0.05）,而TG、FFA、2hFFA、HOMA-IR、FINS明显高于NGT组（P〈0.05）;IFG组apoA5、AIR0-10、HOMA-B、FINS、2hPG显著低于IGT组（P〈0.05）,TG、FFA2、hFFA、HOMA-IR、FPG明显高于IGT组（P〈0.05）。相关分析显示,apoA5与AIR0-10、HOMA-B、HDL-C呈正相关,而与TG、FFA、2hFFA、LDL-C、FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、BMI、WHR呈负相关;多元逐步回归分析显示,AIR0-10、TG、FFA、HOMA-IR是apoA5的独立影响因素。结论 IFG人群的IR和胰岛β细胞分泌功能受损较IGT人群更严重,其机制可能与IFG人群血浆中apoA5水平更低有关,提示apoA5可能是预防及延缓IFG进展为糖尿病的新靶点之一。

重庆市居民静坐看电视时间与糖调节受损2型糖尿病的关系

目的探讨重庆市居民每周静坐看电视时间与糖调节受损（IGR）、2型糖尿病（T2DM）发生的关系。方法采用横断面研究，研究对象来自重庆市市区，年龄大于或等于40周岁，在当地居住满5年的常住人员共5719人，其中男2419人（42．3％），女3300人（57．7％），平均年龄（62．1±15．1）岁。结果全市总的IGR、T2DM现患率分别为6．3％、5．6％。重庆市居民每周静坐看电视时间平均为（12．3±10．1）h。经多因素调整后，每周静坐看电视时间大于14h人群，IGR、T2DM的现患率仍显著高于小于或等于7h者（调整OR值分别为：OR=1．528，95％CI=1.034～2．121；OR—1．482，95％CI=1．133～2．047）。结论静坐看电视时间与罹患IGR、T2DM的危险性呈正相关，因此，应积极鼓励和宣扬减少静坐时间，积极运动的健康生活方式。

脂联素对HepG2细胞内PPARα、ApoA5表达和甘油三酯水平的影响及其机制探讨

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、载脂蛋白A5(ApoA5)在脂联素调控HepG2细胞内甘油三酯(TG)代谢中的作用,并初步探讨脂联素影响TG代谢的机制。方法采用以含10%胎牛血清DMEM培养的HepG2细胞,分为对照组、溶剂组(加入0.1%DMSO)、MK886组(5.0μmol/L MK886+0.1%DMSO)、脂联素组(25μg/ml脂联素+0.1%DMSO)、脂联素+MK886组(25μg/ml脂联素+5.0μmol/L MK886+0.1%DMSO),24h后检测各组细胞内PPARα、ApoA5 mRNA和蛋白的表达水平及TG含量。结果与对照组、溶剂组、脂联素+MK886组比较,MK886组HepG2细胞中PPARα、ApoA5 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.01),TG含量明显升高(P<0.01),而脂联素组PPARα、ApoA5 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01),TG含量明显降低(P<0.05)。对照组、溶剂组、脂联素+MK886组3组间比较,PPARα、ApoA5 mRNA和蛋白表达水平及TG含量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HepG2细胞中TG的代谢与PPARα、ApoA5密切相关。脂联素可能是通过促进PPARα及ApoA5的表达从而下调HepG2细胞内TG含量。

建立以急诊医学为主要平台、多科轮转全科医师培养新模式的探讨

随着卫生改革的深入,分级诊疗的推进,合格全科医师匮乏问题已十分突出,其重要原因之一是我国尚未建立起科学有效的全科医师培养模式。因此,探索适合我国国情且行之有效的全科医生培养模式迫在眉睫。本文通过前期调查研究、仔细剖析急诊医学与当前全科医学的内在及外在联系,提出了以急诊医学为主要平台的全科医师培养模式,并进一步阐述了如何建立该培养模式的架构体系。该培养模式的建立和应用,为促进快速、有效地解决我国当前形势下全科医生缺乏的矛盾提供了新思路,值得进一步探索和推广。

不同浓度脂联素对HepG2细胞内甘油三酯含量的影响及其机制

目的:观察不同浓度脂联素对HepG2细胞内载脂蛋白A5(apoA5)mRNA和蛋白表达水平及甘油三酯(TG)含量的影响,探讨脂联素与TG之间的剂量依赖关系,为研究脂联素降低TG含量的机制奠定基础。方法:将正常生长的HepG2细胞分为对照组、低剂量脂联素组、中剂量脂联素组和高剂量脂联素组,分别用不同浓度(0、12.5、25.0和50.0mg.L-1)脂联素作用24h,酶法检测各组HepG2细胞内TG含量,实时荧光定量PCR检测HepG2细胞内apoA5mRNA表达水平,Western blotting法检测HepG2细胞内apoA5mRNA蛋白表达水平。结果:与对照组比较,脂联素各组HepG2细胞内TG含量均明显降低(P<0.05);与低剂量脂联素组比较,中、高剂量脂联素组HepG2细胞内TG含量均明显降低(P<0.05),但高剂量组与中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,脂联素各组HepG2细胞内apoA5mRNA和蛋白表达均明显增加(P<0.05);与低剂量脂联素组比较,中、高剂量脂联素组HepG2细胞内apoA5mRNA和蛋白表达均明显增加(P<0.05),但高剂量组与中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脂联素能降低HepG2细胞TG含量,并呈剂量依赖关系,提示脂联素降低肝脏中TG含量可能与其增加apoA5表达有关。

基于微信平台的翻转课堂在急诊科临床实习教学中的应用

目的探讨基于微信平台的翻转课堂教学模式在急诊科临床实习教学中的应用效果。方法选取2018年9月至2019年6月在重庆医科大学第一临床学院急诊科实习的全日制临床专业本科实习生为研究对象,将其分为传统教学组(44名)和翻转课堂教学组(46名)。对比2种不同教学模式下学生的考试成绩和教学满意度,并进行统计分析。结果与传统教学组相比,翻转课堂教学组学生的考试成绩和教学满意度明显提升,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论采用基于微信平台的翻转课堂教学模式进行急诊科临床实习教学,能促使学生积极主动地学习,提高考试成绩和教学满意度。

基于“互联网+”的翻转课堂在儿科临床教学中的应用思考

儿科临床教学是培养合格临床医生的关键阶段,但传统教学模式枯燥、乏味,不能充分发挥学生学习的主动性,评价体系也不够客观、合理。"互联网+"下的翻转课堂通过借助互联网教学平台,将课堂内容以生动、形象的形式呈现出来,并凭借网络资源共享获取大量的教学资源,在充分发挥学生积极主动性的同时实现个体化教学,多元化评价体系客观、合理,有可能成为新时代下儿科临床教学的有效模式。

金光杏梅授粉生物学特性研究

以金光杏梅为试验材料,采用自然授粉、自花授粉和异花授粉以及花粉萌发试验等方法,对其授粉生物学特性进行研究.结果表明:对金光杏梅进行异花授粉可明显提高其坐果率,自然授粉坐果率比较低,自花授粉不结实,说明金光杏梅属自交不亲和树种;金光杏梅的花粉可以发芽,在处理时间为12 h时,花粉萌发率高于10%,说明金光杏梅花粉是成熟的,育性较强,排除了金光杏梅自花结实率低的原因是花粉败育,主要原因可能是自交不亲和所致.

浅论都市农业的起源与特征

统筹城乡经济,促进社会协调发展是当前党和国家工作的重点和难点。都市农业则恰恰体现了新科学发展观的思想,逐渐成为了农业现代化发展和城市化进程稳步推进过程中的新宠儿。以社会、经济、生态功能为特征,以统筹城乡、实现城乡一体化、增加农民收入为目标的都市农业,必将成为构建和谐社会和实现小康社会的有效途径之一。

试析话语标记“我觉得”

从“觉得”的语义入手,引出“我觉得”。“我觉得”具有话语标记的基本特征和功能,可以视为话语标记,其核心意义为“表达主观判断及观点”。在此基础上,通过分析来自北大语料库的例子,介绍其出现的位置、使用的模式,并从语用角度出发,进一步阐释该话语标记的语篇连贯功能和元语用功能。

试析网络热词“柠檬”

本文总结归纳了网络热词'柠檬'的来源及发展,从语义的角度入手,分析了'柠檬'的新用法依据,指出'酸'的核心语义特征,并通过收集语料概括了其使用方法。在此基础上,从句法功能和语用功能入手,进一步指出'柠檬'具有名词和形容词两种词性,具有使表达更生动形象、幽默含蓄的功能。

浅论拓宽非农就业渠道的几种途径

“三农”问题历来都是政府最重视的问题，也是一个长期需要解决的难题。在我国部分农村，依然有大量的剩余劳动力，除了种地外没有其他收入来源。本文针对拓宽非农就业渠道的途径．谈了自己的一点思考。

许昌市花木产业发展现状及对策

1许昌市花木产业发展历史与现状由于种种原因，长期以来，许昌市工业基础薄弱，矿产资源短缺，．是典型的农业型地区，农村人均纯收入处于全省中下等水平。为了解决这一长期困扰许昌市农业经济发展的瓶颈问题，许昌市委、

脂联素基因重组慢病毒对早期糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用

目的探讨静脉注射小鼠脂联素基因重组慢病毒对糖尿病肾病（DN）模型小鼠的肾脏保护作用及其机制。方法40只C57BL／6小鼠按数字随机法分为正常对照组（NC组）、糖尿病肾病组（DN组）、阴性对照病毒（Lenti-IRES-EGFP）治疗组（DL组）、脂联素基因重组慢病毒（Lenti-Acdc—IRES-EGFP）治疗组（DA组），每组10只。应用链脲菌素（STZ）结合高脂饮食诱导建立DN模型。重组慢病毒注射8周后，检测各组小鼠血浆脂联素水平、肾功能、尿白蛋白排泄率、肾组织病理改变。用免疫组织化学法原位检测肾组织增殖细胞核抗原（PCNA）表达。用Western印迹检测肾组织腺苷酸活化蛋白激酶a（AMPKct）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）水平。结果成功构建脂联素超表达DN动物模型。与NC组比较，第12周末DA组小鼠肾质量指数（肾质量／体质量，KWI）、平均肾小球体积（MGV）、系膜面积比（FMA）、24h尿蛋白（uTP）均明显升高（P〈0．05），但低于DN组、DL组（P〈0．05）。DA组肾组织PCNA阳性细胞数显著低于DN组、DL组（P〈0．01）。与DN组、DL组相比，DA组小鼠肾组织AMPKct磷酸化水平显著升高（P〈0．01），mTOR磷酸化水平降低（P〈0．01）。结论脂联素通过激活AMPK信号通路，抑制mTOR信号活化，进而抑制早期DN时肾组织异常增殖。

人脂联素基因重组慢病毒对血小板源性生长因子诱导的肾小球系膜细胞增殖的影响

目的探讨人脂联素重组慢病毒（Lenti-apM1-EGFP）对血小板源性生长因子（PDGF）诱导的肾小球系膜细胞（HMC）增殖及腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路活化的影响。方法将Lenti—apM1-EGFP感染HMC，确定最佳感染复数（MOI），并观察其细胞毒性。胸腺嘧啶核苷（。H—TdR）掺入法检测PDGF—BB及AMPK抑制剂CompoundC处理过的HMC及Lenti—apM1-EGFP感染后HMC增殖，流式细胞仪检测细胞周期，Western印迹检测AMPK磷酸化水平。结果Lenti-apM1-OEGFP对HMC无明显毒性；MOI为50的Lenti—apM1-EGFP能够有效地感染HMC，并使之稳定表达脂联素蛋白（149．6±12．8）μg／L。PDGF．BB以剂量依赖性的方式促进HMC增殖，影响细胞周期；对Lenti-apM1-EGFP感染后HMC则没有此效应，同时应用CompoundC后HMC增殖能力增强。Lenti—apM1-EGFP感染后HMC的AMPK磷酸化水平显著升高。结论脂联素通过激活AMPK信号通路抑制PDGF-BB诱导的系膜细胞增殖。

不同糖耐量人群血浆糖化血红蛋白与胰岛β细胞第一时相分泌的变化

目的通过观察不同糖耐量人群HbA1c、胰岛β细胞第一时相分泌，初步探讨指标间的相互关系。方法纳入新诊断T2DM患者（T2DM组）115例、糖调节受损患者（IGR组）110例及正常对照者（NGT组）122例，以葡萄糖刺激后3～5min急性胰岛素反应（AIR3-5）表示第一时相胰岛素分泌功能指数，测定HbA1c、血脂并进行组间比较。结果T2DM组HbA1c（9．62±2．71）％高于IGR组（6．81±1．51）％及NGT组（4．11±0．64）％，而AIRK（7．62±3．21）低于IGR组（25．49±6．54）及NGT组（56．41±8．32）（P〈0．05）；IGR组HbA1C高于NGT组，而AI民5低于NGT组（P〈0．05）；AIRM与HDLC呈正相关，与HbA1c、TG、LDL-C、BMI呈负相关。结论从NGT、IGR到T2DM的发生发展过程中，AIR3-5水平逐渐降低，相应出现HbA1c升高。