应用Ilizarov外固定支架治疗股骨干骨折不愈合

目的:探讨Ilizarov外固定支架治疗股骨干骨折不愈合的临床疗效和安全性。方法:2003年1月至2016年6月收治22例股骨干骨折不愈合患者。男13例,女9例。年龄18~68岁,中位数41岁。骨折后采用钢板内固定者11例,髓内钉内固定者9例,石膏(或夹板)外固定者2例。16例合并膝关节活动受限,活动度30°~100°,中位数75°;15例合并股骨短缩,短缩长度2~7.5 cm,中位数4.7 cm。骨折后采用钢板内固定的患者,经原手术切口切开,取出原内固定装置,然后以Ilizarov外固定支架固定;骨折后采用髓内钉内固定、石膏(或夹板)外固定的患者,直接行Ilizarov外固定支架固定。对合并膝关节功能受限的患者,Ilizarov外固定支架固定后行手法松解;股骨短缩>3 cm、出现明显跛行的患者,行股骨髁近段截骨延长术。结果:22例患者均获得随访,随访时间12~24个月,中位数20个月。所有患者的骨折均达到骨性愈合标准,愈合时间4~10个月,中位数6个月。术后1例发生针道感染,经针道换药、应用抗生素等方式处理后感染得到控制。未发生血管、神经损伤,患者双下肢均基本等长。末次随访时,按照英国膝关节协会评分标准评定,85~100分20例、70~84分2例。结论:采用Ilizarov外固定支架治疗股骨干骨折不愈合,疗效确切、创伤小、安全性较高。

早期膝骨关节炎治疗的研究进展

膝骨关节炎多发于老年人,严重者多行手术治疗,中西医保守治疗效果不明显,轻中度膝骨关节炎多采用保守治疗,早期保守治疗能够明显改善患者临床症状,延缓病情发展,促进关节生理功能恢复正常,有些甚至避免后期手术治疗,且不良反应较少,安全性较高。因此早期膝骨关节炎的预防与治疗应当重视。

miR-155-5p靶向FNDC3B基因通过NF-κB信号通路调控骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡

目的探讨miR-155-5p对骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡的影响及分子机制.方法分离培养软骨细胞,设置对照(NC)组、白细胞介素-1β(IL-1β)组、1、2、3、4、5组.实时荧光定量PCR(RT-qP-CR)检测miR-155-5p和Ⅲ型纤维连接蛋白结构域蛋白3B(FNDC3B)mRNA表达水平;蛋白质印迹(West-ern blot)法检测FNDC3B、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved-cas-pase-3)、磷酸化p65(p-p65)、磷酸化核因子kappaB抑制蛋白α(p-IκBα)蛋白表达;细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验验证miR-155-5p和FNDC3B的靶向关系.结果IL-1β诱导的软骨细胞中miR-155-5p高表达(3.12±0.31 vs 1.00±0.10),FNDC3B mRNA(0.36±0.03 vs 1.03±0.11)和蛋白(0.40±0.04 vs 0.88±0.08)低表达(P<0.05),且IL-1β可诱导软骨细胞凋亡(20.46±2.05 vs 6.33±0.60).抑制miR-155-5p表达,IL-1β诱导的软骨细胞中细胞存活率升高(83.12±8.30 vs 49.05±4.91),细胞凋亡率降低(9.86±0.98 vs 18.26±1.80)(P<0.05);过表达FNDC3B,细胞存活率升高(89.05±8.90 vs 50.77±5.10),细胞凋亡率降低(10.66±1.08 vs 19.89±1.95)(P<0.05).miR-155-5p靶向调控FNDC3B;抑制miR-155-5p表达可抑制p-p65、p-IκBα表达;低表达FNDC3B可以部分逆转miR-155-5p低表达对IL-1β诱导的软骨细胞增殖、凋亡及NF-κB信号通路的影响.结论抑制miR-155-5p表达可能通过上调FNDC3B促进IL-1β诱导的软骨细胞增殖,抑制细胞凋亡,且其可能与NF-κB信号通路有关.

关节镜下跖筋膜松解结合骨刺清除术治疗顽固性跟痛症1例

跟痛症是足踝外科非常多见的一种疾病。其主要症状是足跟部周围的疼痛肿胀,在足跟负重时症状加重,休息时可缓解。有文献表明,美国至少有10%的人口会在他们的一生中经历足跟痛的相关疾病,每年因此就诊的患者超过200万[1],我国目前还没有报道跟痛症发病率的相关数据。生活中常见的主要是足跟骨刺性的跟痛症,其中症状反复发作、治疗难以痊愈的又被称为顽固性跟痛症。顽固性跟痛症对患者的生活和就业造成极大的影响。