颅内破裂动脉瘤单中心数据分析并指导临床筛查时机选择

目的:探讨人群颅内破裂动脉瘤(RIA)特点,指导健康筛查及选择干预时机。方法:回顾性分析我院神经外科自2019年1月—2022年3月收治的404例RIA患者的临床资料。采用u检验、百分位数法、多元有序Logistic回归分析、相关性分析等方法分析RIA患者临床特点。结果:患者男149例,女255例,男女比为1∶1.71,男性平均发病年龄(56.97±11.64)岁,女性(60.89±11.57)岁。男性RIA年龄单侧5%医学参考值为40岁,女性为42岁。男性RIA年龄单侧10%医学参考值为43岁,女性为46岁。男性血型与动脉瘤破裂无关(P>0.05)。女性中A型血(u=3.147)和O型血(u=2.875)动脉瘤破裂例数较多(P<0.05)。多元逻辑回归分析显示,性别、年龄、血糖、甘油三酯、胆固醇指标与动脉瘤破裂的大小等级无统计学意义(P>0.05)。高血压Ⅲ级与动脉瘤破裂的大小等级存在负相关性(P<0.05),倾向于动脉瘤更小的时候破裂。结论:RIA女性发病年龄晚于男性,但女性占比高于男性。建议将大脑MRA或CTA检查纳入体检项目,在男性43岁和女性46岁时,进行第1次筛查颅内动脉瘤。合并高血压、吸烟、家属病史等相关风险因素和女性中的A型血和O型血人群,可适当将大脑MRA或CTA检查提前至男性40岁和女性42岁。

小鼠皮层神经元机械损伤后miR-124的动态变化及意义

目的观察体外培养小鼠皮层神经元机械损伤后微小核糖核酸-124(miR-124)的表达变化,初步探讨miR-124对小鼠创伤性脑损伤后神经轴突再生与修复可能的影响。方法孕15~18 d C57BL/6种孕鼠胚胎脑皮质层神经元体外培养7 d,以10μL移液器塑料滴头在培养皿内划割,造成机械性损伤,伤后不同时间点(1 h,6 h,12 h,24 h,72 h,144 h)分别采用实时定量聚合酶链法(RTPCR)检测miR-124和蛋白质印记法(Western Blot)检测神经纤毛蛋白(Nrp-1)、微管相关蛋白(Tau)、生长相关蛋白43(Gap-43)的表达水平。然后用miR-124模拟物和抑制剂分别对体外培养的皮层神经元进行干预,观察miR-124表达量的改变对实验的影响。结果神经元机械损伤后miR-124和Nrp-1、Tau、Gap-43的表达均显著升高(P<0.05),且存在一定的正相关性。用miR-124模拟物和抑制剂分别显著升高和降低miR-124的表达后,Nrp-1、Tau、Gap-43表达显著下降,其中抑制剂组下降较模拟物组明显(P<0.05)。结论创伤区miR-124的适度高表达可能与轴突再生有密切联系,这为本课题组今后尝试梯度调控miR-124以调节神经轴突再生与修复提供了实验依据。

microRNA-132调控突触可塑性的作用研究

突触是神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触和传递信息的部位，是产生神经功能和维持神经活动的基础。突触可塑性是指神经系统在外界因素的作用下，多种机制介导的突触结构或功能适应性变化。突触可塑性作为神经可塑性的一种特殊形式，主要包括突触发育的可塑性、突触形态的可塑性和突触传递的可塑性。

颞下-乙状窦后联合锁孔入路显微手术治疗岩斜区巨大脑膜瘤临床观察

目的探讨应用颞下-乙状窦后联合锁孔入路显微手术治疗岩斜区大型、巨大型脑膜瘤的手术方法及疗效。方法回顾性分析采用颞下-乙状窦后联合锁孔入路显微手术治疗的24例大型、巨大型岩斜区脑膜瘤患者的临床资料,总结手术经验和临床疗效。结果 24例患者肿瘤全切除(SimpsonⅠ、Ⅱ级)20例(83.3%),次全切除(SimpsonⅢ级)4例(16.7%)。术后新增神经功能障碍7例(29.2%),出现脑干出血1例(4.2%),脑干梗死1例(4.2%),脑脊液漏1例(4.2%),颅内感染1例(4.2%),肺部感染2例(8.3%)。无围手术期死亡病例。术后随访3~59个月,无肿瘤复发或残余肿瘤明显进展。结论对于中后颅窝和(或)幕上下骑跨的大型、巨大型岩斜区脑膜瘤,采用颞下-乙状窦后联合锁孔入路进行显微手术切除是一种安全有效的治疗方式。

创伤性脑损伤后海马区S1PR1表达与NSCs增殖的关系

目的探讨创伤性脑损伤(TBI)后大鼠海马区1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)的表达变化特点及其与神经干细胞(NSCs)增殖的关系。方法 96只健康雄性SD大鼠随机分为TBI后1、3、7、14、21、28 d组(n=10)和各时点相应的对照组(n=6)。采用控制性皮层损伤法建立大鼠TBI模型,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)和性别决定相关基因簇2(Sox2)免疫荧光染色双标NSCs,观察TBI后海马区NSCs的增殖趋势,Western Blot检测和分析海马区S1PR1的表达变化规律。结果与对照组相比,伤后第1天海马区NSCs数量增多,第7天达到高峰,第14、21、28天逐渐减少(P<0.05)。海马区S1PR1于伤后第1天表达显著上调,高峰出现在伤后第7天,于第14、21、28天表达逐渐下调(P<0.05)。结论 TBI后海马区S1PR1表达变化与NSCs增殖趋势在时程上一致,S1PR1可能在TBI后神经再生与修复过程中具有重要调控作用。

重视非编码RNA在中枢神经再生与修复中的作用研究

脑与脊髓作为中枢神经系统,其损伤极为常见,致死率和致残率居各类创伤之首;相比于周围神经系统损伤,中枢神经受损后恢复困难,目前治疗仍缺乏突破[1].中枢神经系统神经细胞受损、缺失或死亡,常导致诸多神经功能障碍,引起偏瘫、失语、智力障碍、昏迷甚至死亡等.其不良预后与损伤后神经再生和修复能力不足有关.研究影响中枢神经再生与修复的因素,促进损伤后神经组织结构重建和功能修复,是神经科学研究亟待解决的问题之一.

母子分离对大鼠探索性行为和海马中钙网膜蛋白表达的影响

目的 观察母子分离对SD大鼠探索性行为和海马中钙网膜蛋白（Calretinin,CR）表达的影响.方法 在出生后第2～14 d对大鼠实施母子分离,第21 d观察大鼠在开场实验中的行为学表现,用免疫组织化学漂片法对PND34的大鼠海马进行染色.结果 在雄性大鼠中,母子分离组的总运动距离和总运动时间均显著低于对照组（P＜0.05）.而在雌性大鼠中,两组之间的差异无统计学意义（P＞0.05）.且雄性大鼠的总运动距离和总运动时间均显著高于雌性大鼠（P＜0.05）.雄性大鼠和雌性大鼠中,MS组和CON组的齿状回单位面积上表达CR的神经元的数量均未见明显差异.结论 在出生后经历母子分离（每天3h,出生后第2～14天）,会降低雄性大鼠在第21天的探索能力.

小儿颅内肿瘤的临床与流行病学研究:西北地区单中心数据分析

目的回顾性分析西北地区单中心儿童颅内肿瘤的临床与流行病学特征。方法 2008年1月至2017年12月期间,对明确病理学类型的839例儿童(0~15岁)颅内肿瘤,按照2016版WHO中枢神经系统肿瘤分类新标准,分析肿瘤部位、类别和级别,及其与患儿性别、年龄和来源地区的关系。结果 839例颅内肿瘤患儿来源于西北五省,以幕上肿瘤居多(68.4%),低级别肿瘤占多数(56.4%)。总体男∶女为1.53∶1,7~9岁为发病高峰年龄。位于前五位的肿瘤分别是星形细胞肿瘤(16.4%)、颅咽管瘤(11.6%)、髓母细胞瘤(9.3%)、生殖细胞瘤(7.0%)和室管膜瘤(6.3%),男∶女为1.19∶1。低级别∶高级别为2.61∶1。结论本研究基于单中心近10年的儿童颅内肿瘤资料分析,在一定程度上反映了西北地区儿童颅内肿瘤的临床特征和流行病学特点。

人巨细胞病毒与胶质瘤相关性分子机制研究进展

人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)属于疱疹病毒β亚科,在人群中存在普遍感染。近年研究发现在人类胶质瘤等多种类型肿瘤组织中存在HCMV蛋白表达及相关基因组序列。随着对HCMV研究的深入,人们进一步探讨了HCMV及其相关蛋白在人胶质瘤中可能的致瘤分子机制。HCMV感染胶质瘤及其基因产物对PI3/AKT、SOX2、p-STAT3、NF-κB等多个信号通路及相关分子发挥重要作用,促进胶质瘤细胞的增殖、存活、侵袭、血管生成并抑制细胞凋亡。本文就HCMV与胶质瘤相关性分子机制研究进展进行综述。

外泌体miR-146a对N9型小胶质细胞介导炎症反应的作用

目的探讨外泌体源性微小RNA-146a(micro RNA-146a,miR-146a)对N9型小胶质细胞介导的炎症反应的作用和机制。方法利用装载有miR-146a的质粒转染人胚肾293 (human embryonic kidney 293,HEK293)细胞。然后应用SBI(system biosciences)试剂盒提取外泌体,通过电镜观察和蛋白印迹法(Western Blot,WB)鉴定外泌体。将外泌体加入N9型小胶质细胞培养皿内,用脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导炎症反应后利用聚合酶链法(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测N9型小胶质细胞内miR-146a的含量,用RT-PCR和WB法检测Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)信号通路上肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)和白细胞介素-1受体相关激酶1 (interleukin-1 receptor-associated kinase 1,IRAK1)的表达水平,用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测与神经炎症相关因子干扰素β(interferon-β,IFN-β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素6(interleukin-6,IL-6)的表达水平。结果通过质粒转染和SBI试剂盒成功获取了内含有miR-146a的外泌体,应用该外泌体干预N9型小胶质细胞后可以提高miR-146a的含量。与单纯采用LPS刺激相比,用内含miR-146a的外泌体干预后再接受LPS刺激作用可明显降低IFN-β、TNF-α、IL-1β和IL-1的表达水平,同时明显降低细胞内TRAF6分子的mRNA和蛋白表达,而对IRAK1的表达没有影响。结论外泌体源性miR-146a提高了N9型小胶质细胞内MiR-146a的表达量,并通过调控TLR4信号通路中TRAF6分子的表达负反馈抑制N9型小胶质细胞介导的炎性反应。

创伤性脑损伤激活miR-124-3p/Notch通路促进大鼠神经干细胞增殖和分化

目的观察创伤性脑损伤(TBI)大鼠伤侧海马区微小RNA-124-3p(miR-124-3p)的表达变化,探讨miR-124-3p对大鼠TBI后神经再生的影响。方法将健康雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、 TBI组、 miR-124-3p激动剂(miR-124-3p agomir)组与miR-124-3p抑制剂(miR-124-3p antagomir)组,后3组大鼠应用控制性皮层撞击(CCI)法建立TBI模型。创伤后, miR-124-3p agomir组与miR-124-3p antagomir组通过由创伤对侧侧脑室分别注射miR-124-3p agomir或miR-124-3p antagomir各1 nmoL,假手术组和TBI组注入等量溶剂。造模后12 h、 1 d、 3 d、 7 d,实时定量PCR检测大鼠伤侧海马区组织miR-124-3p的表达, Western blot法检测Delta样分子1(DLL1)的表达水平,免疫荧光组织化学染色检测海马组织5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、神经元核抗原(NeuN)、神经上皮干细胞蛋白(nestin)的表达。生物信息学软件预测并通过荧光素酶报告实验验证miR-124-3p与DLL1之间的靶向结合作用。结果与假手术组相比, TBI组大鼠海马区miR-124-3p和DLL1的表达均显著升高;与TBI组比较, miR-124-3p agomir组miR-124-3p的表达量明显升高、 DLL1表达量明显减少, miR-124-3p antagomir组miR-124-3p表达量明显降低, DLL1表达量则明显升高。创伤后7 d, TBI大鼠海马组织BrdU^+NeuN^+细胞与BrdU^+nestin^+细胞数量明显多于假手术组, miR-124-3p agomir处理增加BrdU^+NeuN^+细胞与BrdU^+nestin^+细胞数量, miR-124-3p antagomir处理则减少BrdU^+NeuN^+细胞与BrdU^+nestin^+细胞数量。生物信息学分析证实DLL1为miR-124-3p的靶基因。结论创伤区miR-124-3p的高表达可靶向抑制DLL1蛋白表达,促进神经干细胞增殖和分化。

关于维生素D与桥本甲状腺炎的研究进展

维生素D是一种脂溶性维生素,是固醇类衍生物。在过去人们经常了解到它在骨骼肌系统和钙/磷稳态中发挥着主要的作用,然而在最近的十几年中,越来越多的实验数据表明维生素D在非骨骼系统中,例如在自身免疫病中也发挥着重要作用,低维生素D状态与自身免疫性甲状腺疾病例如桥本甲状腺炎(HT)可能存在联系。本文就维生素D在桥本甲状腺炎中作用的研究新进展进行了综述。

腰大池引流联合鞘内注射治疗颅脑术后颅内感染的临床疗效

目的:研究颅脑术后颅内感染治疗中联合应用腰大池引流与鞘内注射治疗的效果。方法:选取福建医科大学附属龙岩第一医院2015年1月至2022年3月期间收治的80例颅脑术后颅内感染患者,以治疗方法的不同分为对照组与观察组,各40例。对照组患者行鞘内注射治疗,观察组患者行腰大池引流与鞘内注射治疗,比较两组患者脑脊液生化指标、颅内压、体温、血清学指标及临床疗效。结果:治疗后观察组患者脑脊液蛋白质、白细胞计数均低于对照组,葡萄糖、氧化物均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组患者颅内压、体温均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组患者血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗总有效率为92.50%,高于对照组的75.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:颅脑术后颅内感染患者联合应用腰大池引流与鞘内注射疗效更佳,可有效降低患者颅内压,减轻其机体炎症反应。

创伤性脑损伤后大鼠海马区1-磷酸鞘氨醇受体1表达变化对神经干细胞增殖的影响

目的探讨大鼠创伤性脑损伤（TBI）后海马区1-磷酸鞘氨醇受体1（S1PRl）的表达改变对神经干细胞（NSCs）增殖的影响。方法采用控制性皮层损伤法制备大鼠TBI模型。共纳入72只SD大鼠。按随机数字表法分为假损伤组、TBI组、TBI后S1PRl激动剂SEW2871干预组（TBI＋SEW组）和TBI后S1PR1抑制剂VPC23019干预组（TBI＋VPC组），每组18只。伤后7，14，21d，Western blot检测各组海马区SIPR1蛋白表达量，免疫荧光双标染色评估各组海马区NSCs的增殖情况。结果伤后7，14，21d，四组间s1PR1表达水平和NSCs增殖量差异均有统计学意义（P〈0．05）。其中伤后7d的差异变化最为显著：S1PR1的表达水平TBI组较假损伤组增加1．56倍，TBI＋SEW组进一步增加66．67％，TBI＋VPC组表达水平较TBI组则降低20．29％（P〈0．05）。NSCs的增殖数量TBI组较假损伤组增加2．08倍，TBI＋SEW组较TBI组增加36．75％，而TBI＋VPC组较TBI组减少18．77％（P〈0．05）。结论SIPR1是影响TBI后海马区NSCs增殖潜能的重要因素，激活S1PR1可能是促进TBI后神经再生与修复的有效途径。

创伤性颅脑损伤后S1PR1通过ERK调控海马区神经干细胞增殖的实验研究

目的探讨创伤性颅脑损伤（TBI）后细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）在1-磷酸鞘氨醇受体1（S1PR1）介导的海马区神经干细胞增殖中的作用。方法采用控制性皮质损伤法制备大鼠TBI模型。将112只SD大鼠按照随机数字表法均分为假损伤组、TBI组、TBI并S1PR1抑制剂VPC23019干预组（TBI＋VPC组）、TBI并ERK抑制剂U0126干预组（TBI＋U0126组），每组各28只。采用Western blot方法检测各组海马区S1PR1、磷酸化ERK（pERK）以及总ERK（tERK）的表达水平。通过免疫荧光双标染色检测各组海马齿状回颗粒细胞层下区神经干细胞的增殖能力。结果在TBI后7、14以及21 d，与假损伤组相比，TBI组S1PR1和pERK的表达水平明显增加（均P〈0.05），海马区神经干细胞的增殖能力增强（均P〈0.05）；与TBI组相比，TBI＋VPC组S1PR1和pERK的表达均下调（均P〈0.05），海马区神经干细胞的增殖能力下降（均P〈0.05）；与TBI组相比，TBI＋U0126组S1PR1的表达水平无明显变化（均P〉0.05），但pERK的表达水平显著下降（均P〈0.05），神经干细胞的增殖能力明显受到抑制（均P〈0.05）。各时间点四组间tERK表达量的差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论TBI后，海马区S1PR1表达的增加可引起pERK表达上调和神经干细胞增殖能力增强，抑制pERK可阻碍TBI后S1PR1介导的海马区神经干细胞增殖，提示TBI后S1PR1通过ERK调节海马区内源性神经再生与修复。

小鼠创伤性脑损伤后微小RNA-124变化及其与轴突再生的关系

目的探讨小鼠创伤性脑损伤（TBI）后微小RNA-124（miRNA-124）的表达变化及其与轴突再生的关系。方法将91只C57BL／6小鼠按随机数字表法分为TBI组63只和对照组28只。TBI组制作控制性脑皮质撞击伤模型，分别于TBI后12h、1，3，7，14，21，28d处死，取损伤区脑组织用于实验；对照组仅去骨窗，不予撞击损伤。分别采用HE染色进行损伤区观察，实时PCR检测miRNA-124的表达变化，Western blot和免疫组织化学染色检测轴突标志物神经纤毛蛋白1（Nrp-1）、生长相关蛋白43（GAP-43）、微管相关蛋白（Tau）的表达水平。结果通过对TBI组小鼠行为及HE染色结果的观察，表明造模成功。通过PCR法测得miRNA-124的相对表达量在伤后3d达到高峰（3．80±0．22），Western blot法测得Nrp-1相对表达量在伤后3d达到高峰（2．006±0．179），Tau在伤后14d表达量达到高峰（2．063±0．172），Gap-43在伤后12h即持续高表达（1．355±0．093）（P〈0．05）。创伤后由于直接损伤作用和损伤区水肿，轴突标志物阳性细胞数量在1d时最少，之后缓慢恢复，14，21和28d时数量达到TBI前水平，但形态较对照组发生明显改变。虽然TBI后1d损伤区轴突标志物阳性细胞数量减少，但此时，miRNA-124和Nrp-1、Tau、Gap-43表达量均较对照组有显著升高（P〈0．05）。结论小鼠TBI后损伤区miRNA-124的表达增加可能与轴突再生有密切联系。

miR-124在神经干细胞诱导分化为神经细胞中的作用

微小RNA（miRNAs）是一些5’端带磷酸基团、3’端带羟基的，长度为20-25个核苷酸左右的非编码调控RNA家族。到目前为止，人类在水稻、拟南芥、线虫、果蝇、褐家鼠、小家鼠、人和EB病毒等真核生物中发现了共计1300多个miRNAs。其中多数来自同一个基因簇中的miRNAs具有较强的同源性，基因结构和功能在进化中呈现保守性，在发育时间空间上呈现特异性。

MiR-9a-5p靶向SPTLC2抑制神经元创伤后凋亡的作用及其机制研究

目的初步探讨微小RNA-9a-5p(miR-9a-5p)靶向丝氨酸棕榈酰转移酶长链碱性亚基2(SPTLC2)抑制大鼠原代神经元创伤后凋亡的作用及其机制。方法体外培养大鼠原代神经元,将其分为对照组(n=9)、无意义序列转染组(n=9)和miR-9a-5p模拟物转染组(n=9),并分别建立机械划伤模型。通过转染、实时荧光定量PCR、Western blot和TUNEL荧光染色等方法观察miR-9a-5p对大鼠原代神经元凋亡的影响。利用生物信息学预测、荧光素酶基因报告实验和挽救实验验证SPTLC2与miR-9a-5p的关系。利用蛋白质相互作用数据库预测、免疫共沉淀实验验证SPTLC2相互作用的蛋白。结果实时荧光定量PCR结果显示,miR-9a-5p模拟物转染组miR-9a-5p的相对表达量(6.162±0.184)较对照组(0.938±0.058)和无意义序列转染组(1.010±0.095)明显增高(均P<0.05)。Western blot实验结果显示,miR-9a-5p模拟物转染组SPTLC2的相对表达量(0.272±0.034)较对照组(0.855±0.037)和无意义序列转染组(0.880±0.040)明显降低(均P<0.05);凋亡相关蛋白检测结果表明,miR-9a-5p模拟物转染组神经元的凋亡程度较对照组和无意义序列转染组显著降低(均P<0.05)。TUNEL染色结果显示,高表达miR-9a-5p可抑制神经元凋亡,miR-9a-5p模拟物转染组的凋亡细胞比例(0.165±0.004)较对照组(0.239±0.008)和无意义序列转染组(0.229±0.010)显著降低(均P<0.05)。荧光素酶基因报告实验和挽救实验证实,SPTLC2是miR-9a-5p的直接靶点。免疫共沉淀实验和Western blot结果表明,SPTLC2可与Toll样受体4(TLR4)、核因子NF-κB p105亚基(NF-κB1)分别相互作用,但不影响二者的表达水平(均P>0.05)。miR-9a-5p可影响TLR4的表达水平(P<0.05),但不影响NF-κB1的表达水平(P>0.05)。结论SPTLC2是miR-9a-5p抑制神经元凋亡的一个新靶基因。MiR-9a-5p可降低细胞损伤后SPTLC2的表达水平,并通过TLR4/NF-κB信号通路抑制神经元凋亡。

儿童颅咽管瘤术后基于快速康复外科理念的水电解质管理效果分析

目的探讨儿童颅咽管瘤术后基于快速康复外科(ERAS)理念水电解质管理的临床疗效。方法回顾性分析2018年1月至2020年3月空军军医大学西京医院神经外科采用手术治疗的80例颅咽管瘤患儿的临床资料。术后37例参照2017版《颅咽管瘤围手术期管理中国专家共识》进行治疗(A组),43例依据在ERAS理念指导下拟定的水电解质管理方案治疗(B组),比较两组患者的临床资料、血清Na+含量与每24 h波动幅度、尿崩控制情况及其疗效。结果两组患者的年龄、性别、体重指数、肿瘤最大径、肿瘤质地、QST分型、手术入路、肿瘤切除程度及病理学类型间的差异均无统计学意义(均P>0.05)。术后1周,B组血清Na+出现高危(<130 mmol/L和>150 mmol/L)的次数少于A组[中位数(四分位数间距)分别为:53(20.3)对比84(33.5)、67(25.6)对比90(35.8),均P<0.05],而出现低危(130~150 mmol/L)的次数多于A组[141(54.1)对比77(30.7),P<0.05]。术后1~7 d,A组的血清Na+每24 h波动幅度均高于B组(均P<0.05);两组均随术后时间的增加,血清Na+每24 h波动幅度逐渐减小(F1=105.200、F2=87.100 ,均P<0.05)。术后1 d,两组日平均尿量的差异无统计学意义(P>0.05),而术后2~7 d,A组的日平均尿量均高于B组(均P<0.05);两组均随术后时间的增加,日平均尿量逐渐减少(F1=62.600、F2=99.400,均P<0.05)。出院时B组的格拉斯哥昏迷评分高于A组[分别为(14.5±3.6)分、(10.3±4.9)分,P<0.05],且住院时间短于A组[分别为(9.7±2.9)d、(14.9±4.8)d,P<0.05],但是两组Karnofsky功能状态和医院焦虑抑郁量表评分的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论儿童颅咽管瘤术后基于ERAS理念的水电解质管理具有稳定血清Na+含量、降低Na+波动幅度、控制尿崩及在一定程度上改善临床疗效的作用。

外泌体源性miR-124对创伤性脑损伤急性期小胶质细胞活化状态的作用研究

目的 探讨外泌体源性微小RNA(miR)-124对创伤性脑损伤(TBI)大鼠急性期损伤区脑组织中小胶质细胞活化状态的作用,为TBI后神经炎症的干预提供实验依据.方法 (1)将体外培养的HEK293细胞分为miR-124转染组和对照组,分别转染载有miR-124的质粒和空质粒,2~3周后分离出单克隆细胞系,继续培养2周后应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测2组细胞miR-124的含量;应用美国系统生物科技(SBI)试剂盒从2组细胞上清液中提取外泌体,电镜下观察外泌体的形态,应用Western blotting检测2组外泌体表面标记分子CD63的表达,RT-PCR检测2组外泌体内miR-124的含量.(2)60只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=12)、TBI组(n=24)和外泌体组(n=24),后2组大鼠应用控制性皮层撞击(CCl)法建立TBI模型.造模后24 h,外泌体组大鼠通过尾静脉注入外泌体(3×109个微粒),假手术组和TBI组大鼠注入等量溶剂.造模后3 d,应用RT-PCR检测3组大鼠损伤区脑组织miR-124的表达,流式细胞术(FCM)检测脑组织Iba-1^+/CD32+和Iba-1^+/CD206^+小胶质细胞所占百分比,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测脑组织促炎因子白介素(IL)-1、IL-6和抑炎因子IL-4、IL-10的表达.结果 (1)RT-PCR检测显示miR-124转染组细胞miR-124的表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).电镜下显示有直径约100 nm的球形微小颗粒,并有明显的膜性结构;Western blotting检测显示miR-124转染组外泌体表面标记分子CD63的表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR检测显示miR-124转染组外泌体miR-124的含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).(2)外泌体组大鼠损伤脑组织中miR-124的表达高于TBI组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.05).与假手术组比较,TBI组大鼠损伤脑组织Iba-1^+/CD32^+和Iba-1^+/CD206^+小胶质细胞所占百分比增加、IL-1、IL-6和IL-4、IL-10的浓度增加,差异有统计学意义(P<0.05);与TBI组比较,外泌体组大鼠损伤脑组织中Iba-1+/CD32+小胶质细胞所占百分比降低,Iba-1^+/CD206^+小胶质细胞所占百分比增高,IL-1、IL-6的浓度降低,IL-4、IL-10的浓度增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 外泌体源性miR-124可以促进TBI急性期损伤脑组织中小胶质细胞由M1型向M2型转化,从而减轻TBI的神经炎症.