高胆固醇血症红细胞形态扫描电镜观察

目的探讨高胆固醇血症红细胞形态变化及发病机制。方法以扫描电镜观察20例高胆固醇血症(>6mmol/L)临床亚健康人血红细胞形态。结果所选20例高胆固醇血症(>6mmol/L)临床亚健康人血红细胞均有不同程度形态变异。结论高胆固醇血症红细胞不仅存在膜组分的变化,同时膜蛋白和膜骨架受损及膜内外环境的劣化可能是导致其形态变异、功能受限的原因所在。

血管炎性反应在急性冠脉综合征发病机制中的作用

目的通过探讨急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血浆C-反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化,揭示血管炎性反应在ACS发病机制中的作用。方法选择60例ACS患者作为病变组,其中ST段抬高心肌梗死(ST elevated myocardial infarction,STEMI)20例,非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)13例,不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)27例;对照组为慢性稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)组40例,应用ELISA(酶联免疫吸附双抗夹心法)法检测两组患者的血清CRP、MMP-9水平,进行相关统计学处理。结果 ACS组血浆CRP水平测定结果高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01),AMI组血浆CRP水平测定结果高于UAP组,差异具有统计学意义(P<0.01),且血浆CRP水平高低与ACS的严重程度呈正相关。ACS组血浆MMP-9测定结果高于对照组(P<0.01),AMI组MMP-9水平测定结果高于UAP组,差异具有统计学意义(P<0.01),且MMP-9水平高低与ACS的严重程度呈正相关。结论血管炎性反应在ACS发病机制中起非常重要的作用,且与疾病的严重程度明显相关;可为ACS的临床干预及病情预后判断提供参考依据。

心肺复苏后综合征患者电镜扫描红细胞形态观察

目的观察心肺复苏后红细胞形态变化特点。方法随机采取33例心肺复苏后综合征患者静脉血样,制作红细胞标本,以扫描电镜观察其形态。结果心肺复苏后血红细胞失去双凹圆盘结构,细胞体扭曲畸形,细胞间呈堆叠样分布,叠联红细胞棘突及钝锯齿状突起更加明显,并可见裂细胞及活化的血小板。结论心肺复苏后红细胞形态的畸变很可能是导致微循环障碍及复苏后综合征的主要原因。

无痛性主动脉夹层合并截瘫1例

1病例报告 患者,男,64岁。因＂双下肢无力1 h＂入院。无明显诱因起病,病程中无胸痛、胸闷,无发热、头痛、恶心、呕吐,无呼吸困难,无言语不利、意识障碍,无外伤,无腰痛,无大小便失禁。平车送入我院急诊科就诊。

心肺复苏后患者血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin水平变化

目的探讨心肺复苏后存活48 h以上患者血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)、可溶性E-选择素(sE-selectin)变化特点及其临床意义。方法对非感染因素心脏骤停行心肺复苏后存活48 h以上的患者,测定复苏前、复苏后1、4、8、12、48 h血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin水平,比较各时段变化差异。结果复苏后12 h之前,血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin水平呈现逐渐增高趋势,各时段差异有统计学意义(P<0.01);而在复苏后24 h,除sICAM-1、sE-selectin持续升高外,sVCAM-1出现降低(P<0.01);在复苏后48 h,sICAM-1、sVCAM-1也呈现缓慢或显著降低态势,而sE-selectin却持续有意义走高(P<0.01)。结论心肺复苏后恢复自主循环使组织得到一定灌注,但血管内皮的损伤依然未终止,组织器官的功能进一步衰化。

盐酸甲氧氯普胺注射液致过敏性休克1例

盐酸甲氧氯普胺注射液（胃复安）主要成分为甲氧氯普胺，化学名称为N-[（2-二乙氨基）乙基]-4-氨基-2-甲氧基-5-氯-苯甲酰胺（甲氧氯普胺），为多巴胺第2（02）受体拈抗药，同时还具有5-羟色胺第4（5-HT4）受体激动效应，对5-HT3受体有轻度抑制作用。

冠状动脉瘤合并急性心肌梗死溶栓治疗1例

1病例报告 患者，男，24岁，因持续压榨性胸痛2h入院，否认有高血压、糖尿病、冠心病史。查体：心率88次／min，呼吸18次／min，血压120／78mmHg；神志清楚，对答准确，痛苦貌；双肺呼吸音粗；心律齐，心音低顿，未闻及心包摩擦音；

血浆纤维蛋白原、GMP-140水平与急性冠脉综合征的相关性分析

目的 通过探讨急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome ACS）患者血浆纤维蛋白原（Fibrinogen Fro）、血小板α颗粒膜蛋白（Phtelet α-granulemembranceprotein-140GMP-140）水平的变化，揭示其临床相关性意义。方法分别应用全自动血液凝仪、ELISA（酶联免疫吸附双抗夹心法）法检测病变组100例ACS患者（其中AMI56例，UAP44例）和对照组健康成人50例的血清纤维蛋白原、血清血小板GMP-140水平。进行相关统计学处理。结果ACS组血浆纤维蛋白原水平测定结果高于对照组，具有显著性差异（P〈0．01），AMI组血浆纤维蛋白原水平测定结果高于UAP组，具有显著性差异（P〈0．01），且血浆纤维蛋白原水平高低与ACS的严重程度呈正相关。ACS组血浆GMP-140测定结果高于对照组（P〈0．01）．AMI组GMP-140水平测定结果高于UAP组，具有显著性差异（P〈0．01），且GMP-140水平高低与Acs的严重程度呈正相关。结论ACS患者血浆纤维蛋白原（FIB）、GMP-140水平较正常水平显著升高，表明血浆血浆纤维蛋白原及GMP-140水平与ACS的严重程度明显相关。提示以上标志物含量的测定可作为ACS的诊断和病情严重程度的指标之一。也为ACS的临床干预及病情预后提供了参考依据。

高胆固醇血症红细胞超微结构研究

目的探讨高胆固醇血症红细胞超微结构及发病机制。方法以透射电镜观察高胆固醇血症(>6 mmol/L)20例亚健康人血红细胞超微结构。结果所选20例亚健康人血红细胞超微结构均有不同程度变异。结论高胆固醇血症红细胞超微结构的改变是导致血液流变学异常的主要原因之一。

高胆固醇血症红细胞膜CD35、CD44s、CD59分子表达研究

目的探讨高胆固醇血症红细胞膜表面CD35、CD44s、CD59分子的表达及意义。方法采用对照研究方法,选取高胆固醇血症(>6 mmol/L)业健康者和对照组各32例,流式细胞仪观察红细胞膜表面CD35、CD44s、CD59分子变化特征。结果高胆固醇组红细胞膜CD35、CD44s、CD59平均荧光明显低于对照组,差异有统计学意义。结论高胆固醇血症红细胞膜CD35、CD44s、CD59分子表达降低,导致其免疫调控功能紊乱,可能是启动动脉粥样硬化的原因之一。

重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗高龄急性脑梗死疗效分析

急性脑梗死是供应脑部的动脉系统粥样硬化和血栓形成使动脉管腔狭窄、闭塞,导致急性脑供血不足所引起的局部脑组织坏死。起病急,病情重,多发于老年人。近年来,国内外都已开展超早期静脉溶栓治疗,明显降低了致残率和病死率。

急性脑梗死并发低钠血症72例临床治疗分析

目的:探讨急性脑梗死合并低钠血症的临床诊断和治疗。方法对72例急性脑梗死合并低钠血症患者的临床诊治情况进行总结分析。结果72例患者经积极治疗后,在2~10 d血清钠浓度逐渐回升,57例恢复正常后低钠血症临床症状亦消失。2例因大面积脑梗死致脑疝形成死亡,1例合并肺部感染,多脏器功能衰竭死亡。2例患者血清钠浓度仍在131~134 mmol/L,出院。结论急性脑梗死后并发低钠血症,经过仔细鉴别诊断并确定类型,采取正确的治疗方法,低钠血症通常可以得到良好的纠正,有利于疾病的恢复,改善预后。

糖皮质激素联合羟氯喹治疗系统性红斑狼疮皮疹的效果分析

目的探究糖皮质激素联合羟氯喹治疗系统性红斑狼疮(SLE)皮疹的效果.方法选取2019年1月-2021年1月该院收治的136例SLE皮疹患者,按照治疗方案的不同分为观察组(n=68)与对照组(n=68).对照组采用糖皮质激素治疗,观察组在对照组基础上联合羟氯喹治疗.对比两组临床疗效,治疗前、治疗4周后实验室检查指标水平,治疗前、治疗4周后SLE症状和负性情绪.结果观察组治疗总有效率为94.12%,高于对照组的82.35%,差异有统计学意义(P<0.05).治疗4周后,观察组CRP、ESR均低于对照组,TGF-β、补体C3均高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05).治疗4周后,观察组SLEDAI、DASS-21评分均低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论糖皮质激素联合羟氯喹治疗能够减轻SLE皮疹症状,降低患者炎性因子水平,且缓解不良情绪.

肠系膜上动脉栓塞误诊为上消化道出血1例

肠系膜上动脉栓塞是指栓子进入肠系膜上动脉,发生急性完全性血管闭塞.肠系膜上动脉栓塞可使肠系膜上动脉血供突然减少或消失,导致肠壁肌肉功能障碍,肠急性缺血、坏死.临床上肠系膜上动脉栓塞是一种少见的疾病,起病隐匿,但其一旦发生,病情极其凶险,误诊率高,病死率极高,占57%～100%[1].本例体征不典型,误诊为上消化道出血.