经胸实时三维超声心动图在功能性二尖瓣反流中的应用

目的采用经胸实时三维超声心动图(RT-3D-TTE)探讨功能性二尖瓣反流(FMR)患者二尖瓣的结构及功能的变化规律。方法对70例中度及中度以上FMR患者(FMR组;缺血性心肌病、扩张型心肌病亚组各35例)和30名健康志愿者(对照组)分别行RT-3D-TTE检查,采用TomTec二尖瓣分析软件获取二尖瓣参数,分析二尖瓣参数时相变化规律,比较FMR组与对照组间二尖瓣参数的差异。测量参数包括二尖瓣环结构参数:瓣环前后直径(AP)、前外侧至后内侧直径(AL-PM)、球度指数(SPI,SPI=AP/AL-PM)、瓣环周长(AC)、连合处直径(CD)、非平面角度(NPA)、瓣环高度(AH)、幕状区高度(TH)、幕状区容积(TV)、瓣环三维面积(AA_(3D));动态参数:瓣环最大位移(AD_(max))、瓣环最大位移速率(ADV_(max))。结果 FMR组二尖瓣参数存在时相性变化规律。FMR组AH、AD_(max)及ADV_(max)小于对照组(P均<0.05),余参数均大于对照组(P均<0.05)。缺血性心肌病亚组、扩张型心肌病亚组AH、AD_(max)及ADV_(max)均小于对照组(P均<0.05),余参数均大于对照组(P均<0.05);扩张型心肌病亚组AH小于缺血性心肌病亚组(P<0.05),AD_(max)、ADV_(max)两组间差异无统计学意义(P均>0.05),余参数均大于缺血性心肌病亚组(P均<0.05)。结论 RT-3D-TTE可以定量评价FMR患者二尖瓣形态及功能的变化,为其临床治疗提供参考依据。

双脉冲多普勒成像评价二尖瓣环组织运动与瓣口血流的耦联关系

目的探讨双脉冲多普勒(DPW)技术同步评价二尖瓣环组织运动和主动脉瓣、二尖瓣血流的耦联关系。方法选取健康成年志愿者110名,采用DPW技术同步获取二尖瓣环组织运动与瓣口血流频谱图,测量峰值起始时间(Ts)和达峰时间(Tp),并进行统计学分析。结果二尖瓣瓣环收缩期Ts及Tp均早于主动脉瓣口血流速度的Ts和Tp[Ts:(42.65±9.36)ms vs(61.38±12.19)ms;Tp:(96.63±14.77)ms vs(145.88±21.50)ms,P均<0.05];在整个心动周期中,二尖瓣瓣环Ts与瓣口血流Ts均有相关性(r=0.323、0.703、0.275,P均<0.05);二尖瓣瓣环Tp与瓣口血流Tp仅在舒张早期有相关性(r=0.760,P<0.001)。结论正常成年人心肌收缩与瓣口血流形成存在机械收缩-血流形成延迟,且心肌运动与瓣口血流形成有相关性。

便携式织网材料消毒手套应用研究

介绍了一种以葡甘露聚糖为主要成分的织网材料和袋装消毒液设计制成的手套,论述了该手套在大环境下的使用优势与特点,提高了清洁消毒类用具的使用舒适度、便携性。

肝硬化性心肌病的超声心动图研究进展

肝硬化是各种慢性肝病不可逆转的结局，是一种死亡率较高的全球性疾病。肝硬化性心肌结构和功能损伤是肝硬化的重要并发症之一，主要表现为心血管系统静息状态下心输出量增加、外周血管阻力降低、心肌收缩力下降，尤其在运动负荷试验和药物刺激试验下更为明显，并有左心室室壁增厚伴舒张功能障碍。这一心血管系统病理解剖和病理生理特殊异常状态被称为肝硬化性心肌病（cirrhoticcardiomyopathy，CCM）。

速度向量成像联合等长负荷试验评价肝硬化右心室收缩期心肌力学功能

目的 应用超声速度向量成像（velocity vector imaging,VVI）技术评价不同阶段肝硬化右心室心肌力学功能状态;联合标准等长握力试验,进一步揭示早期肝硬化等长负荷前后右心室心肌力学功能变化,探索肝硬化性心肌病超声心动图早期诊断的方法和指标.方法 肝硬化患者82例,根据Child-Pugh评分分为3组：A组（42例）、B组（28例）、C组（12例）,其中A组中31例进行标准等长握力试验.对照组34例.采集连续三个心动周期的心尖四腔观右心室长轴切面,运用VVI图像工作站获取右心室6个节段心肌收缩期纵向峰值应变（Smax）及整体射血分数（RVEF）.结果 ①肝硬化组与对照组比较,A组RVEF正常,右心室各节段Smax无明显变化（P＞0.05）;B组RVEF无明显改变（P＞0.05）,右心室各节段Smax增大为主（P＜0.05～0.01）;C组RVEF明显减低（P＜0.01）,右心室各节段心肌Smax减低为主（P ＜0.05～0.01）.②肝硬化组组间比较：A、B组间血压、RVEF、右心室各节段Smax差异无统计学意义（P＞0.05）;与A组比较,C组血压及RVEF显著下降;右心室各节段Smax以减低为主（P＜0.05～0.01）;与B组比较,C组血压及RVEF显著降低;右心室各节段Smax明显减低（P＜0.01）.③与静息状态相比,标准等长握力试验后A组RVEF明显降低,右心室各节段Smax明显减低（P＜0.05～0.01）.结论 等长负荷实验有助于揭示肝硬化早期患者右心室心肌功能损伤;肝硬化病情程度不同,右室心肌收缩功能存在明显差异.

双频谱多普勒超声成像技术评价左心室乳头肌与附着室壁心肌机械力学时空关联性

目的运用双频谱多普勒超声成像技术评价左心室二尖瓣乳头肌与附着室壁心肌机械力学时空关联性。方法选择2012年5至6月四川省人民医院经体格检查、心电图和超声心动图检查结果无异常,无高血压、心肌梗死、心脏瓣膜疾病及其他心血管疾病相关病史的健康志愿者112名。应用双频谱多普勒超声成像技术于心尖左心室长轴切面或心尖四腔心切面和心尖二腔心切面同步获取左心室二尖瓣前外侧乳头肌(APM)、后内侧乳头肌(PPM)中段及其乳头肌基底部所附着心室壁的心肌组织运动速度频谱,在同一心动周期内同步测量对应两位点心肌组织运动速度收缩期峰值速度(s′)、舒张早期峰值速度(e′)、舒张晚期峰值速度(a′),以心电图R波峰尖为时间起点,记录其对应达峰时间St、Et、At。采用配对t检验分别比较APM、PPM与其基底段附着室壁心肌组织、APM与PPM的s′、e′、a′、St、Et、At差异;采用Pearson相关分析分析APM、PPM与其基底段附着室壁心肌组织s′、e′、a′、St、Et、At的相关性及APM与PPM的St、Et、At的相关性。结果与其基底段附着室壁心肌组织比较,APM的e′、a′均较高、s′均较低,且差异均有统计学意义(t值分别为-2.75、7.76、2.65,P均<0.01);与其基底段附着室壁心肌组织比较,PPM的e′、a′均较高,且差异均有统计学意义(t值分别为11.74、3.31,P均<0.01);s′的差异无统计学意义。与其基底部附着室壁心肌组织比较,APM、PPM的Et较小,且差异有统计学意义(t值分别为-8.57、-8.36,P均<0.01);St、At的差异均无统计学意义。与APM比较,PPM的s′较低,St较长,且差异均有统计学意义(t值分别为2.74、-7.34,P均<0.01);而e′、a′、Et、At差异均无统计学意义。APM与其基底段附着室壁s′、e′、a′均呈显著正相关(r=0.83、0.77、0.66,P均为0.000);PPM与其基底段附着室壁s′、e′、a′也均呈显著正相关(r=0.86、0.81、0.79,P均为0.000)。APM与其基底段附着室壁St、Et、At均呈显著正相关(r=0.80、0.98、0.98,P均为0.000);PPM与其基底段附着室壁St、Et、At也均呈显著正相关(r=0.82、0.99、1.00,P均为0.000)。APM与PPM的St、Et、At均呈显著正相关(r=0.34、0.91、0.88,P均为0.000)。结论左心室APM、PPM与其附着室壁心肌运动状态存在一致的时空变化规律,两者间舒张期和收缩期心肌峰值运动速度存在差异;两组乳头肌间舒张期心肌峰值运动速度和达峰时间具有较高的同步性和相关性,收缩期心肌运动状态存在明显差异。

超声辐照诱导左心室跨壁心肌力学状态变化的实验研究

目的 观察不同强度超声辐照结合超声造影干预对比格犬左心室心肌力学状态的影响,量化评价超声辐照诱导的左心室跨壁心肌力学变化特征.方法 12只健康比格犬开胸模型,随机分为A、B两组各6只.A组：诊断型超声探头输出声能3～300 MW,采集超声辐照5 min、注射造影剂后辐照5 min和注射造影剂后20 min左心室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平3个完整心动周期实时灰阶图像;B组：治疗型超声探头输出声能分别为1W、2W、3W,分别采集经超声辐照5 min后左心室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平3个完整心动周期实时灰阶图像.应用Syngo图像工作站,分别获取3个短轴切面共18个节段前间隔、前壁、侧壁、后壁、下壁、后间隔的心内膜下心肌和心外膜下心肌周向应变的时间变化曲线并测量其峰值和达峰时间.评价不同干预状态比格犬左心室心肌峰值周向应变及其达峰时间相关力学参数变化.结果 ①A组超声辐照5 min、注射造影剂后辐照5 min、20 min心内膜下心肌和心外膜下心肌峰值周向应变与基础状态比较均有增大的趋势,大多数节段比较差异有统计学意义（P＜0.05）;B组超声输出声能1W与基础状态比较心内膜下心肌呈增大趋势,其中4个节段差异有统计学意义（P＜0.05）;超声输出声能2W、3W与基础状态比较心内膜下心肌呈逐渐下降趋势,部分节段比较差异有统计学意义（P＜0.05）.②A组、B组相同状态相同节段心内膜下心肌和心外膜下心肌峰值周向应变的达峰时间少部分节段差异有统计学意义（P＜0.05）;B组不同状态同一节段心内膜下和心外膜下心肌峰值周向应变的达峰时间有统计学差异的节段比较A组增多.结论 单纯诊断剂量超声辐照、诊断剂量超声辐照结合超声造影微泡干预以及治疗剂量超声辐照输出声能1W时可诱导左心室心肌周向应变增大,适当剂量超声辐照对左心室心肌具有正性肌力作用;超声辐照输出声能2W、3W时诱导在体比格犬左心室心肌周向应变下降和达峰时间延迟,推测较大剂量超声辐照对左心室心肌机械功能可能存在损伤.

经胸与经食管三维超声评估健康人二尖瓣构型的研究

目的探讨经胸实时三维超声（RT-3D-TTE）与经食管实时三维超声（RT-3I）_TEE）评价健康人二尖瓣参数的相关性和-致性。方法对29例健康志愿者在清醒和全身麻醉状态下分别行RT-3D-TTE和RT-3D-TEE检查，应用TomTec二尖瓣分析软件获取收缩中期二尖瓣瓣环及瓣叶参数。对RT-3D-TTE所获二尖瓣参数进行可重复性研究；对两种方法所获二尖瓣参数进行相关性和-致性检验，并比较两种方法所获二尖瓣参数的差异。本研究获山西大医院伦理委员会批准（批件号：YXLL-2015-040）。结果①RT-3D-TTE重复性检验结果显示观察者间和观察者内各参数组内相关参数（ICC）均〉0．8，Blant—Altman图显示瓣环前后直径（AP）、前外侧至后内侧直径（ALPM）、瓣环周长（AC）、瓣环三维面积（AA3D）观察者内平均差异分别为0．009±0．11、-0．008±0．10、-0．036±0．32、0．030±0．36，观察者间平均差异分别为-0．018±0．09、0．087±0．20、-0．037±0．44、-0．016±0．62，显示观察者内及观察者间重复性好；②RT-3D-TTE与RT-3D-TEE所获二尖瓣各参数均显著相关（r=0．566～0．870，P〈0．01），-致性好（ICC=0．719～0．931，P〈0．01）；③两种方法所获二尖瓣参数测值相近，其中AP、瓣环二维面积（AA：。）、瓣环高度（AH）、幕状区容积（Tv）、前小叶长度（ALL）、后小叶长度（PLL）两种方法测值比较差异无统计学意义（P〉0．05），余参数ALPM、球度指数（SPI）、连合处直径（cD）、AC、AAm非平面角度（NPA）、幕状区高度（TH）、瓣环最大位移（ADmax）、瓣环最大位移速率（ADVmax）测值两种方法间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论应用RT-3D-TTE测量二尖瓣参数的可重复性很好，RT-3D-TTE与RT-3D-TEE两种方法所获二尖瓣参数测值相近，相关性和-致性好。因此，RT-3D-TTE在评价二尖瓣构型中有较高的潜在临床应用价值。

双脉冲波多普勒评价正常成年人二尖瓣环不同位点组织运动特征

目的应用双脉冲波多普勒（DPW）技术同步评价二尖瓣环不同位点组织运动差异，探讨不同位点组织运动参数在左心室功能评价中的价值。方法DPW技术获取112例健康成年人二尖瓣环侧壁、后间隔、下壁和前壁以及后壁5个位点组织运动速度频谱。测量峰值及起始时间和达峰时间；计算E／A、Em／Am、E／Em和左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）。结果①Sm、Em、Am及Em／Am游离壁瓣环均大于间隔瓣环（P〈0．05），E／Em间隔瓣环大于游离壁瓣环；Sm峰后壁瓣环最先开始加速，加速时间最短（P〈0．01）；Em峰各位点间时间参数差异无统计学意义；Am峰起始、达峰时间游离壁较间隔延迟，加速时间间隔长于游离壁（P〈0．05）。②相关分析表明，仅后壁瓣环位点am峰值速度与LVEF、LVFS具有相关性（r=0．243，r=0．227，P〈0．01）；前壁、后壁瓣环Em／Am与E／A相关性最高（均为r=0．545，P〈O．01）。结论正常成年人不同二尖瓣环位点间组织运动峰值速度和时序存在差异；在不同位点评价左室功能的结果也不同。

超声波辐照对比格犬左心室旋转和扭转运动影响的在体实验研究

目的探讨不同超声波声能辐照及微泡造影剂干预下开胸比格犬在体左室心肌扭转和旋转运动变化。方法12只健康比格犬开胸模型，随机分为A、B两组（每组各6只）。A组：诊断超声波声能约300mw，单纯诊断超声波辐照5min、注射微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min和注射微泡造影剂后20min，分别采集左室短轴基底水平（BL）、心尖水平（AL）各3个完整心动周期实时灰阶二维图像；B组：超声波声能1W、2W、3W，分别辐照左室心肌表面5min后采集BL、AL3个完整心动周期实时灰阶二维图像。应用Syngo VVI工作站，分别获取左室BL和AL心内膜下心肌旋转（subendo-rot）和,bib膜下心肌旋转（subepi-rot）运动变化，并计算左室心内膜下心肌扭转（subendo-twi）和心外膜下心肌扭转（subepi-twi）运动变化。结果A组：与基础状态比较，单纯诊断超声波辐照5min、微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min、微泡造影剂后20min左室subendo-twi、subepi-twi及BL和ALsubendo-rot、subepi-rot均增大，大部分状态差异均有统计学意义（P〈0．05）；相同状态下左室subendo-twi大于subepi-twi，差异有统计学意义（P〈0．05）。B组：与基础状态比较，超声波声能1W、2W辐照左室subendo-twi、subepi-twi及BL和ALsubendo-rot、subepi-rot均增大，差异有统计学意义（P〈0．05）；与基础状态比较，3w辐照左室subendo-twi、subepi-twi及ALsubendo-rot、subepi-rot降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与基础状态比较，超声波3W辐照左室BLsubendo-rot、subepi-rot降低趋势，差异无统计学意义（P〉0．05）；相同状态下左室subendo-twi大于subepi-twi，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论诊断超声波辐照、微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min、微泡造影剂后20min、超声波1W辐照、超声波2W辐照引起左室心肌旋转、扭转增大；超声波3W辐照引起左室心尖旋转、扭转降低；但超声波3W辐照对基底旋转无明显影响。

超声辐照比格犬左室心肌应变的在体实验研究

目的探讨不同超声波声能辐照及微泡造影剂干预开胸比格犬在体左心室心肌二维应变变化。方法12只健康比格犬开胸模型，随机分为A、B两组（每组6只）。A组：诊断超声波声能约300mw，单纯诊断超声波辐照5min、注射微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min和注射微泡造影剂后20min，分别采集左心室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平，心尖四腔、心尖三腔、心尖二腔各3个完整心动周期实时灰阶二维图像；B组：超声波声能1W、2W、3W，分别辐照5min后采集左心室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平，心尖四腔、心尖三腔、心尖二腔各3个完整心动周期实时灰阶二维图像。应用Syngo VVI工作站，分别获取节段和整体峰值周向应变（circumferential strain，CS）、纵向应变（10ngitudinal strain，LS）、径向应变（radial strain，RS）的二维力学参数。结果A组：与基础状态相比，诊断超声波辐照、微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min、微泡造影剂后20min整体峰值CS及LS增大，差异均有统计学意义（P〈0．05）；整体峰值RS无明显变化，差异无统计学意义（P〉0．05）。B组：与基础状态相比，超声波声能1W辐照整体峰值CS及LS显著增大（均P〈0．05），整体峰值RS呈增大趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）；超声波声能2W辐照整体峰值CS、LS、RS均呈降低趋势，但差异无统计学意义（均P〉0．05）；超声波声能3w辐照整体峰值CS、整体峰值LS均降低，差异均有统计学意义（均P〈0．05），整体峰值RS呈降低趋势，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论诊断超声波辐照、微泡造影剂联合诊断超声波辐照、微泡造影剂后20min、超声声能1W辐照诱导心肌CS、LS增大产生正性肌力效应，超声声能3W辐照诱导心肌CS、LS降低产生负性肌力效应，而同一干预因素对心肌RS无明显影响。

超声波辐照比格犬左心室心肌运动同步性的在体实验研究

目的探讨不同超声波声能辐照及微泡造影剂干预下开胸比格犬在体左心室心肌运动同步性的变化。方法12只健康比格犬开胸模型，随机分为A、B两组（每组各6只）。A组：诊断超声波声能约300mW，单纯诊断超声波辐照5min、注射微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min和注射微泡造影剂后20min，分别采集左心室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平各3个完整心动周期的实时灰阶二维图像；B组：超声波声能1W、2W、3W，分别辐照5min后采集相应以上图像。应用SyngoVVI工作站，分别获取左心室心内膜下心肌（subendo）和心外膜下心肌（subepi）整体径向位移达峰时间（RD-PT）和达峰时间标准差（RD-PTSD）。结果A组：与基础状态相比，三种干预状态下左心室心内膜、心外膜的RD-PT和RD-PTSD无明显变化，差异无统计学意义（均P〉0．05）；左心室心内膜与心外膜之间比较，相同状态下RD—PT、RD-PTSD无明显变化，差异无统计学意义（均P〉0．05）。B组：与基础状态相比，超声波声能1W、2W、3W辐照左心室心内膜、心外膜的RD-PT和RD-PTSD均呈增大趋势，2W辐照心内膜的RD-PT和RD-PTSD差异具有统计学意义（均P〈0．05），3W辐照心内膜、心外膜的RD-PT和RD—PTSD差异具有统计学意义（均P〈0．05）；左心室心内膜和心外膜之间比较，仅3W辐照RD-PT、RD-PTSD差异具有统计学意义（均P〈0．05）。结论诊断超声波辐照、微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min、微泡造影剂后20min对左心室心肌运动同步性没有影响；超声波声能大于1W辐照可诱导左心室心内膜、心外膜的RD-PT和RD-PTSD延迟；超声波声能3W辐照可导致心肌运动失同步性。

超声波辐照在体比格犬左心室跨壁位移的实验研究

目的探讨不同超声波声能辐照及微泡造影剂干预下开胸比格犬在体左心室心肌跨壁纵向位移(LD)和径向位移(RD)运动变化。方法12只健康比格犬开胸模型,随机分为A、B两组(每组各6只)。A组:诊断超声波声能约300mW,单纯诊断超声波辐照5min、注射微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min和注射微泡造影剂后20min,分别采集左心室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平、心尖四腔、心尖三腔、心尖二腔各3个完整心动周期实时灰阶二维图像;B组:超声波声能1W、2W、3W,辐照左心室心肌表面5min后,分别采集同样切面各3个完整心动周期的实时灰阶二维图像。应用SyngoVVI工作站,获取左心室心内膜下心肌纵向位移(LD-subendo)、心外膜下心肌纵向位移(LD-subepi)、心内膜下心肌径向位移(RD-subendo)、心外膜下心肌径向位移(RD-subepi)。结果A组:与基础状态比较,诊断剂量超声波辐照5min、微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min、注射微泡造影剂后20min左心室LD-subendo、LD-subepi、RD-subendo、RD-subepi有增大的趋势,差异无统计学意义(P>0.05);A组各干预状态下,左心室LD-subendo与LD-subepi比较、RD-subendo与RD-subepi比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。B组:超声波声能3W辐照左心室LD-subendo降低,差异有统计学意义(P<0.05);超声波声能3W辐照左心室RD-subendo增大,差异有统计学意义(P<0.05);B组各干预状态下,左心室LD-subendo与LD-subepi比较、RD-subendo与RD-subepi比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论超声波声能3W辐照导致左心室LD-subendo降低产生负性肌力,RD-subendo补偿增大;诊断超声波辐照、微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min、微泡造影剂后20min、超声波声能1W、2W辐照对左心室心肌LD、RD没有明显影响。

甲状腺结节杨氏模量最大值的影响因素及其对结节性质的鉴别诊断价值

目的分析测量甲状腺结节剪切波弹性成像(SWE)杨氏模量最大值(Emax)的影响因素,并探讨按最显著影响因素分组是否可提高Emax值对结节性质的鉴别诊断价值。方法回顾性选取2017年1月至2019年11月在山西医科大学附属白求恩医院行甲状腺结节手术并经术后病理证实的368例患者(共413个结节),术前均行二维超声及SWE检查。常规超声记录结节的大小、数量、纵横比、位置、内部成分、回声、边缘、钙化;SWE记录结节的Emax值及相对应的深度。应用Spearman秩相关筛选甲状腺恶性结节Emax值的相关因素,对相关因素行多元线性回归分析,依据最显著影响因素分组,采用ROC曲线进一步分析Emax值对结节性质的鉴别诊断价值。结果413个甲状腺结节中,良性106个,恶性307个。相关性分析结果表明:甲状腺恶性结节大小、边缘、钙化与Emax值呈正相关(r=0.477、0.244、0.256,P均<0.05),结节深度与Emax值呈负相关(r=-0.132,P<0.05);多元线性回归分析结果表明:结节大小对Emax值影响最显著(标准化偏回归系数为0.537)。按结节最大径将甲状腺结节分为A组(最大径≤1 cm)、B组(1 cm<最大径≤2 cm)、C组(2 cm<最大径≤3 cm)。未按结节大小分组Emax值诊断甲状腺恶性结节的截断值为36.0 kPa,ROC曲线下面积(AUC)为0.830,诊断敏感度、特异度分别为73.0%、81.1%;依据结节大小分组的A、B、C组Emax值诊断甲状腺恶性结节的截断值分别为33.7 kPa、37.8 kPa、57.1 kPa,AUC分别为0.832、0.889、0.952,A组诊断敏感度、特异度分别为68.0%、87.9%,B组诊断敏感度、特异度分别为89.0%、82.1%,C组诊断敏感度、特异度分别为94.7%、90.9%。与未按结节大小分组比较,A、B、C组的AUC均有不同程度增大,A组Emax值诊断的敏感度降低,特异度增加,B、C组Emax值诊断的敏感度及特异度均增加。结论甲状腺结节Emax值受结节大小的影响最为显著,按结节大小分组,可提高Emax值对结节最大径>1 cm的甲状腺结节的诊断价值,应用Emax值诊断甲状腺结节性质时,不同大小结节建议采用不同的截断值。

不同血压控制水平对左室心肌力学影响的随访研究

目的应用二维斑点追踪成像(2D-STI)技术评价不同血压控制水平对原发性老年高血压患者左室心肌力学的影响。方法选取2017年1-6月于山西医科大学附属白求恩医院确诊的原发性老年高血压患者315例,将其分为标准降压组和强化降压组。对于正在接受降压药物治疗的患者通过增加或减少药物,对于尚未治疗的患者开始降压治疗,在3个月内将血压调整至目标值(标准降压组血压控制在130~150/<90 mmHg,强化降压组血压控制在110~130/<80 mmHg),均随访24个月。经过24个月降压治疗后,排除降压治疗期间失访、血压未达标或图像质量差者26例,共纳入289例,其中标准降压组148例,强化降压组141例。另选取同期71例年龄性别相匹配、无心脏结构和功能异常、无心脑血管疾病的老年人群为对照组。所有受检者均在基线位和24个月时行超声心动图检查,2D-STI获得左心室整体内层、中层、外层心肌纵向应变(GLS-endo、GLS-mid、GLS-epi)。比较基线位和24个月时各组间常规超声心动图及左室应变参数。结果①基线位时标准降压组、强化降压组室间隔舒张末期厚度(IVSD)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室质量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)、舒张早期二尖瓣口血流速度与舒张早期二尖瓣环运动速度比值(E/e′)大于对照组,GLS-endo、GLS-mid、GLS-epi小于对照组(均P<0.05);标准降压组与强化降压组常规超声心动图参数、应变参数差异无统计学意义(均P>0.05)。②降压治疗24个月后,标准降压组LVEDD、E/e′及强化降压组IVSD、LVPWD、LVEDD、LVMI、RWT、E/e′小于基线位,强化降压组IVSD、LVMI、RWT小于标准降压组(均P<0.05)。③降压治疗24个月后,标准降压组及强化降压组GLS-endo、GLS-mid、GLS-epi大于基线位,强化降压组GLS-endo、GLS-mid、GLS-epi大于标准降压组(均P<0.05)。结论①原发性老年高血压患者左室心肌力学受损,收缩功能减低;②降压治疗后心肌力学明显改善,强化降压治疗心肌力学改善程度大。

经胸实时三维超声心动图评价急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术前后二尖瓣构型变化

目的应用经胸实时三维超声心动图（RT3D-TTE）评价急性心肌梗死（AMI）合并中度二尖瓣反流患者经皮冠状动脉介入（PCI）术前后二尖瓣构型变化。方法32例AMI合并中度二尖瓣反流患者与30例健康志愿者均行RT3D-TTE检查，并应用TomTec二尖瓣分析软件获取二尖瓣构型参数。AMI患者于心肌梗死后12h内、PCI术后1周内、3个月行超声心动图检查，根据PCI术后3个月二尖瓣反流改善情况，将其分为改善组与未改善组。结果①与对照组比较，AMI组瓣环前后直径（AP）、瓣环前外侧至后内侧直径（AL—PM）、瓣环周长（AC）、瓣环联合处直径（CD）、球形指数（SPI）、瓣环三维面积（AA3D）、幕状区容积（TV）、幕状区高度（TH）、非平面角度（NPA）增大，瓣环高度（AH）及瓣环最大位移（AD）、最大位移速率（ADV）减小（P〈0．05）。②PCI术后3个月，20例（62％）二尖瓣中度反流患者改善（有效反流口面积〈0．2cm2），12例（38％）反流改善不明显。改善组术后3个月结构参数（AP、AL—PM、AC、CD、AA，D、Tv）较术前及术后1周减小（P〈0．05），结构参数AH较术前及术后1周增大（P〈0．05），未改善组PCI术前后二尖瓣参数变化不明显；改善组术前二尖瓣结构参数（AP、AL—PM、AC、CD、AA3D）小于未改善组（P〈0．05）。③ROc曲线分析结果显示PCI术前结构参数（AP、ALPM、AC、CD）在评估AMI合并二尖瓣中度反流患者PCI术后改善情况方面有较高的检验效能。结论AMI合并中度二尖瓣反流患者二尖瓣环扩大、运动减弱，立体结构趋于扁平；PCI术前二尖瓣构型参数可以预测术后二尖瓣反流改善情况，为AMI合并中度二尖瓣反流患者临床治疗方案的制定提供参考依据。

超声斑点追踪技术评价急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术前后心肌力学改变

目的应用超声斑点追踪技术评价急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)前后心肌力学改变,探讨左室心肌力学恢复情况及常见合并症对心肌力学改善的影响。方法 AMI患者62例,心肌梗死12 h内及PCI术后1周、3个月行超声心动图检查。根据合并症分为单纯AMI组(21例)、AMI合并糖尿病组(21例)、AMI合并高血压组(20例)。选取健康志愿者30例为对照组。评估超声心动图常规参数及左室应变参数。结果①PCI术前各AMI组左室舒张及收缩末期内径(LVEDD、LVESD)、左室舒张及收缩末期容积(LVEDV、LVESV)大于对照组(均P<0.05),左室射血分数(LVEF)及左室整体内层、中层、外层纵向、环向应变及整体径向应变小于对照组(均P<0.05);AMI合并糖尿病组各应变参数小于单纯AMI组及AMI合并高血压组(均P<0.05);AMI合并高血压组左室整体内层纵向应变小于单纯AMI组(P<0.05)。②PCI术后3个月LVESV小于术前及术后1周,仍大于对照组(均P<0.05);LVEF及左室各应变参数大于术前及术后1周,仍小于对照组(均P<0.05);术后1周各常规及应变参数与术前比较差异无统计学意义(均P>0.05)。③术后3个月AMI合并糖尿病组整体内层心肌纵向、环向应变改善程度小于单纯AMI组(均P<0.05);AMI合并高血压组整体内层心肌纵向应变改善程度小于单纯AMI组(P<0.05)。结论 AMI患者PCI术前心肌力学差,合并糖尿病者为著;PCI术后3个月心肌力学明显改善;糖尿病或高血压影响AMI患者PCI术后内层心肌力学的改善。