资本二重性视域下数字平台资本的特性分析与运行规范

数字平台资本是数字经济时代新的资本形态,在社会经济发展中扮演着重要角色。对数字平台资本进行正确把握与规范,是使其更好地服务于社会主义市场经济的前提。马克思资本二重性理论为分析数字平台资本的特性提供了理论支持,数字平台资本既是特定历史阶段生产关系的具体体现,又作为生产要素存在于经济运行中。在运用马克思资本二重性理论对数字平台资本进行分析的基础上,揭示当下数字平台资本具有的下沉渗透特性、无序扩张特性和技术崇拜特性。对数字平台资本的运行进行规范,要不断探索数据要素的产权界定机制,健全完善要素参与分配制度;以法的制导规范数字平台资本行为,促进数字平台资本有序发展;推动数字平台经济与实体经济融合,以消解数字平台资本技术崇拜。

附子酸性多糖提高免疫低下小鼠免疫功能的实验研究

目的观察附子酸性多糖对环磷酰胺所致免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法采用植物化学方法得到附子酸性多糖,以灌胃和腹腔注射2种方式给药,观察免疫低下小鼠的胸腺、脾脏指数,腹腔巨噬细胞吞噬功能,血清溶血素,淋巴细胞转化率,自然杀伤细胞活性以及外周血白细胞计数等多项指标,与对照组比较评价附子酸性多糖对免疫低下小鼠细胞和体液免疫功能的影响。结果附子酸性多糖可显著提高正常小鼠和免疫低下小鼠的脾脏和胸腺指数,提高小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬功能和抗体产生能力,促进淋巴细胞增殖,增强自然杀伤细胞活性,并且可以显著提高白细胞数量(P<0.05或P<0.01)。腹腔注射较灌胃给药的效果更为明显(P<0.01)。结论附子酸性多糖可以显著提高免疫低下小鼠体液免疫和细胞免疫功能,并可减轻由于环磷酰胺引起的白细胞降低,具有减轻化疗药的毒副作用。且不同给药途径可影响其疗效。附子酸性多糖具有广阔的开发应用前景。

在培养的心肌细胞中锌的抗氧自由基损伤作用的观察

本文通过向培养基中加入黄嘌呤和黄(?)呤氧化酶系统成分造成培养的心肌细胞受氧自由基伤害,以电生理的改变和BaCL_2引起心肌细胞停搏的闭浓度为指标,观察了微量元素Zn的抗氧化损伤作用。结果示:XOD组与对照组比较,动作电位APA、OS、MDP、TP、Vmax及APD_(50)各电参数明显减小。BaCl_2引起心肌细胞停搏的阈浓度亦减低。而加Zn组与对照组比较,以上结果除TP值偏低P<0.05外,其它参数则无显著性改变。加Zn组与XOD组相比,动作电位各电参数明显增大,BaCl_2引起心肌细胞停搏的阈浓度亦增高。提示Zn对培养的心肌细胞氧自由基所致的损伤具有保护作用。

V_E对培养的鼠心肌细胞氧自由基损伤的影响

本文通过向培养基中加入黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶系统造成细胞的氧自由基损伤,以心肌细胞动作电位和膜通透性的改变为指标,从细胞水平观察了V_E对氧自由基损伤的影响。实验结果:XOD组心肌细胞动作电位各电参数明显降低,与对照组比较有明显差异(P<0.05—0.001),BaCl_2引起心肌细胞停跳的阈浓度减低(P<0.05),而V_E组与XOD组比较, 动作电位各电参数增高(P<0.05—0.001),BaCl_2的阈浓度增高(P<0.05)。提示V_E对黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶引起的培养心肌细胞氧自由基损伤具有保护作用。

枸杞酒对小鼠免疫功能的影响

目的 观察枸杞酒对小鼠免疫功能的影响。方法 以枸杞酒灌胃小鼠 15日后 ,检测小鼠体液免疫 (血清溶血素测定 )和细胞免疫 (T淋巴细胞转化试验 )功能的改变。结果 实验组小鼠的免疫功能有明显的提高 ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 枸杞酒有提高免疫功能的作用。

附子多糖对H22和S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的 :研究附子粗多糖和酸性多糖对S180、H2 2荷瘤小鼠的抑瘤作用并探讨其作用机制。方法 :采用水提醇沉法得到附子粗多糖和酸性多糖 ,通过腹腔注射和灌胃两种途径给药 ,以肿瘤生长抑制率和存活延长率为指标观察附子多糖对荷瘤小鼠 (S180和H2 2 )的抑瘤作用 ,并通过检测淋巴细胞转化能力、NK细胞活性、肿瘤细胞凋亡率、癌基因和细胞增殖指数 (PI)等指标探讨其抗肿瘤作用机制。结果 :附子粗多糖和酸性多糖对H2 2荷瘤小鼠肿瘤有显著的抑瘤作用 ,灌胃给药的抑瘤率分别为 4 5 30 %和 5 9 36 % (P <0 0 1) ,腹腔给药的抑瘤率分别为 4 9 6 5 %和 6 9 2 8% (P <0 0 1)。两种多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤也有较显著的抑制作用。附子多糖对S180和H2 2荷瘤小鼠有延长存活时间的作用 (P <0 0 5或P <0 0 1)。两种多糖均明显增大了小鼠脾脏的重量 (P <0 0 1) ,提高了荷瘤小鼠的淋巴细胞转化能力 (P <0 0 5 )和NK细胞活性 (P <0 0 1) ,提高了抑癌基因p5 3和Fas的表达 (P <0 0 1) ,并且提高了肿瘤细胞凋亡率 (P <0 0 1)。结论 :附子粗多糖和酸性多糖有显著的抑瘤作用 ,其作用机制主要是增强机体的细胞免疫功能 ,诱导肿瘤细胞凋亡和调节癌基因的表达。

水蛭抗肿瘤作用的实验研究

目的 :研究水蛭的抗肿瘤作用。方法 :用水蛭提取液灌胃荷瘤小鼠 ( L-12 10 ) ,电镜观察肿瘤组织凋亡的形态学改变 ,流式细胞仪观察凋亡率和细胞周期动力学变化 ,MTT法检测 NK细胞活性。结果 :水蛭可通过诱导肿瘤细胞凋亡 ,提高荷瘤小鼠的细胞免疫功能 ,抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长 ,并能显著延长荷瘤小鼠的存活时间。结论 :水蛭具有抗肿瘤功能。

α-硫辛酸对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨硫辛酸(LA)对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其机制。方法:采用夹闭双侧肾动、静脉45min后松夹再灌的方法制作RIRI模型,测定血清肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及尿NAG酶(UNAG)浓度,放射免疫和免疫组化法对肾皮质内皮素-1(ET-1)的表达做定位和定量分析,肾组织病理学观察和流式细胞术检测肾损伤程度和肾皮质细胞凋亡率。结果:缺血再灌注后,大鼠肾功能和肾小管上皮细胞明显受损,Scr、MDA和UNAG含量均明显高于sham组(P<0.01),血清NO含量与sham组相比无明显差异;肾皮质ET-1含量明显高于sham组(P<0.01),肾小管ET-1表达明显强于sham组,ET-1免疫反应阳性颗粒主要分布于近曲小管上皮细胞;肾皮质细胞凋亡率明显高于sham组(P<0.01)。尾静脉注射α-硫辛酸可明显降低RIRI大鼠Scr、MDA和UNAG水平,肾小管上皮细胞内ET-1免疫反应阳性颗粒明显少于IR组,肾皮质细胞凋亡率明显低于IR组(P<0.05)。结论:ET-1在大鼠RIRI的发生发展中起着十分重要的作用;LA可通过拮抗ET-1的生物学效应,减轻氧自由基损伤而对RIRI大鼠肾脏产生一定的保护作用。

654-2对麻醉犬急性缺血心肌保护作用的观察

文献报告应用莨菪类药物试治冠心病心绞痛、急性心肌梗塞及心肌梗塞致心源性休克获得成功。但有关其作用机制的实验研究报导尚少。我们曾报告了一组清醒家兔心肌梗塞模型的亚急性实验.

不同应激刺激后大鼠心脏、肝脏热休克蛋白(HSP70)的产生规律

目的 探讨热处理、心肌缺血及缺血预适应后大鼠心脏、肝脏热休克蛋白 (HSP70 )的产生规律。方法 采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定不同应激刺激条件下各组动物心、肝组织产生HSP70的含量。结果 心肌组织对热休克、缺血等外源性应激刺激呈高敏感性 ,且随刺激形式的不同而产生的热休克蛋白含量也不同 ;而肝脏的反应则比较迟钝 ,对多数损伤反应的应答呈现一致性 ,但仍然显著高于对照组。结论 采用热休克蛋白作为研究指标时 ,应考虑到它的多源性和非特异性 ,慎下研究结论。

犬希氏束起搏的心脏电生理和血液动力学效应研究

目的 :探讨希氏束起搏电极定位技术及心脏电生理和血液动力学变化特点。方法 :健康犬在全麻呼吸机通气下 ,开胸 ,将特制希氏束 (HisB)标测 /起搏电极进行HisB电位标测 ,确定HisB起搏位点 ;并将心室起搏电极固定于右室尖部分别构成HisB - VVI、RVA - VVI单腔心脏起搏 ,对比分析其心脏电生理和血液动力学参数变化。结果 :HisB起搏阈值参数符合心室起搏要求 ;HisB - VVI起搏QRS波较RVA - VVI起搏变窄 ;心输出量 (CO)较自身增加1 8.81 % ,RVA - VVI起搏反而降低约 5 .41 % ;每搏量 (SV)接近于自身窦性心律 ,但明显高于RVA - VVI起搏约 2 5 .59% ;左室每搏功 (LVSW )和右室每搏功 (RVSW)等参数亦明显优于RVA - VVI心脏起搏。结论 :HisB起搏由于将心室起搏位点从传统的右室尖改为His束 ,从而保持了近于正常生理性心室激动顺序和心室收缩同步性 ,故可维持整个心脏协调有序的收缩和舒张 ,产生优于RVA - VVI起搏的血液动力学效果。

老年大鼠肾缺血再灌注后肺损伤一氧化氮合酶的变化与意义

目的:研究大鼠肾缺血/再灌注后急性肺损伤时,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及其在急性肺损伤发生中的作用。方法:采用夹闭双侧肾动、静脉45min后恢复血流的方法制作RIRI模型,免疫组织化学方法检测肺组织中iNOS和eNOS的表达,同时检测肺组织中MDA、MPO、W/D和NO2-/NO3-值,肺组织形态学观察以评价肺损伤的程度。结果:与control组比较,I/R组eNOS表达增强,iNOS表达减弱,MDA、MPO、W/D和NO2-/NO3-值增加,肺组织充血、炎细胞浸润,肺泡腔渗液;与I/R组比较,L-Arg组eNOS表达增强,iNOS表达减弱,NO2-/NO3-增加,MDA、MPO、W/D降低,肺组织损伤有减轻趋势,AG组eNOS表达无明显变化,iNOS活性降低,NO2-/NO3-减少,MDA、MPO、W/D降低,肺组织损伤有减轻趋势。结论:肾缺血/再灌注急性肺损伤过程中,eNOS表达增加,NO生成增多,在肺损伤发生中有一定的保护作用。

L-精氨酸对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨左旋精氨酸(L arginine,L arg)对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)细胞凋亡的影响。方法采用夹闭双侧肾动、静脉45min后松夹再灌的方法制作RIRI模型,测定血清肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及尿NAG酶(UNAG)含量,观察肾组织形态学改变和肾皮质细胞凋亡率。结果缺血再灌注后6和24h,大鼠肾功能和肾小管上皮细胞明显受损,Scr、MDA和UNAG含量均明显高于假手术组(P<0.01),肾皮质细胞凋亡率明显增加。尾静脉注射L arg可明显改善RIRI大鼠肾功能,减轻肾损伤,并明显降低肾皮质细胞凋亡率(P<0.05)。结论L arg可通过增加体内NO水平,抑制肾小管上皮细胞凋亡对大鼠RIRI起到一定的保护作用。

凉血活血汤调节寻常型银屑病外周血树突状细胞相关免疫功能的试验研究

目的探讨凉血活血汤在体外对进行期寻常型银屑病患者外周血树突状细胞(DC)的干预作用。方法采用体外培养患者DC,经复方中药作用后,流式细胞仪分析检测细胞表型的变化,MTT法观察DC诱导淋巴细胞增殖的变化,ELISA法观察DC分泌细胞因子的改变。结果患者的DC经凉血活血汤作用后,CD83的表达均明显上调,CD86的表达及刺激混合淋巴细胞增殖的能力均有一定的抑制;使Th1型细胞因子产生显著性降低,而Th2型细胞因子产生增加。结论凉血活血汤对寻常型银屑病患者的DC的抗原递呈能力起到一定的调节作用,对Th1型细胞因子的分泌起强烈抑制作用,对Th2型细胞因子的分泌起促进作用。

雄黄诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的 观察中药雄黄诱导肿瘤细胞凋亡的作用。方法 以细胞凋亡和免疫功能为主要观测指标 ,观察中药雄黄对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。结果 实验表明 ,雄黄可诱导荷瘤 (L -12 10和H2 2 )小鼠的肿瘤组织凋亡 ,抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长 ,并可延长小鼠存活时间。结论 雄黄可通过诱导肿瘤细胞凋亡 ,抑制细胞DNA的合成 ,增强机体的细胞免疫功能等多种因素发挥抗肿瘤作用 ,显示出广阔的应用前景。

不同剂量黄连素对心肌缺血大鼠的抗氧化损伤作用

目的研究不同剂量黄连素(盐酸小檗碱)对实验性心肌缺血大鼠抗氧化损伤作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、黄连素低剂量组[50mg/(kg.d)]、黄连素高剂量组[150mg/(kg.d)],每组8只,除正常对照组和假手术组外,均采用心脏冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血模型,各组灌胃治疗7d。心脏取材后观察心脏组织病理变化,检测组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量改变。结果与正常对照组比较,模型组SOD活性和MDA含量显著增加(P<0.05);与模型组比较,黄连素高、低剂量组MDA含量均显著降低(P<0.05),黄连素高剂量组降低更为显著(P<0.01);黄连素低剂量组SOD活性显著增加,黄连素高剂量组无显著增加。结论黄连素可减轻心肌缺血大鼠心肌的氧化损伤而对心肌起到保护作用,其作用与浓度有一定依赖关系,黄连素高、低剂量组的作用机制和途径可能不同。

不同位点心室起搏对犬心脏作功效率影响的研究

通过不同位点心室起搏 ,探讨心室激动顺序对健康犬左心室功能、冠状动脉血流量 (CBF)、心肌耗氧量(MVO2 )和心脏作功效率 (CWE)的影响。选用健康蒙古犬 1 4只 ,顺序进行His束 (HisB)、右室尖部 (RVA)、左心室侧后壁 (LVPL)单点起搏及RVA LVPL、HisB LVPL双点同步心室起搏 ,每种方式起搏持续 2 0min ,间隔 1 0min或待基本血流动力学参数恢复到最初自身窦性节律水平后 ,进行下一方式起搏 ,以各种方式的最后 3min为标准时间段测量CBF、左心室功能参数、MVO2 相关参数并计算CWE。结果 :HisB、LVPL、HisB LVPL起搏时的心排血量 (CO) ,左室内压上升最大速率 (+dp/dtmax)、下降最大速率 (-dp/dtmax)以及CBF和CWE均明显优于RVA起搏 ,CO、+dp/dtmax、-dp/dtmax、CBF和CWE在HisB、LVPL和HisB LVPL起搏间比较无差异 ;RVA LVPL起搏较RVA起搏时CBF提高 30 % (P <0 .0 5) ,而CO、+dp/dtmax、-dp/dtmax和CWE也有提高趋势 ,但无统计学差异 ;MVO2 在此 5种心室起搏方式间无差异 ;HisB、HisB LVPL起搏较RVA LVPL起搏时CWE分别提高 1 7%和 1 4 % (P <0 .0 5)。结论 :对于健康犬心脏急性实验而言 ,在起搏介入条件下 ,保持正常的心室激动顺序和同步性有利于改善CBF ,提高左心室的收缩和舒张功能 ,改善CWE。

维生素E在青年和老年大鼠肾脏缺血/再灌注损伤中的作用

目的:探讨维生素E(VE)在青年和老年大鼠肾缺血/再灌注损伤(RI/RI)中的作用。方法:采用夹闭双侧肾动、静脉45min后恢复血流的方法制作RI/RI模型,测定血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)浓度,免疫组化检测肾皮质热休克蛋白70(HSP70)表达。流式细胞术检测肾皮质细胞凋亡率。结果:缺血/再灌注(I/R)后BUN、Scr含量明显升高,老年I/R组MDA含量高于青年I/R组,SOD含量低于青年IR组,HSP70、NO以及肾皮质细胞凋亡率高于control组;VE可显著降低RI/RI大鼠BUN、Scr、MDA、iNOS水平,升高NO和SOD水平,增加HSP70的表达,降低肾皮质细胞凋亡率。结论:VE可通过促进肾组织HSP70的表达,增加NO和SOD水平,提高大鼠体内清除自由基的能力,从而对青、老年大鼠肾缺血/再灌注损伤(RI/RI)起到一定的保护作用。

热应激和短暂心肌缺血对大鼠心肝组织热休克蛋白70表达的影响

目的探讨热应激及短暂心肌缺血对大鼠心、肝组织损伤及热休克蛋白(HSP70)表达的影响。方法24只雄性SD大鼠随机分为:对照组、假手术组、热休克组和短暂心肌缺血组,每组6只,应激后20h取心、肝组织,采用Western blotting、免疫组化及HE染色方法,观察大鼠心、肝组织的病理变化和HSP70的表达。结果(1)热应激及短暂心肌缺血后大鼠心、肝组织均有病理改变且HSP70表达与对照相比均显著增加(P<0.05);(2)短暂心肌缺血后心肌中HSP70表达量显著高于热应激后的表达量(P<0.05),而肝脏在两种刺激后HSP70表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论短暂心肌缺血对心脏组织中HSP70表达的影响强于热应激,而对肝脏的影响两者无显著差异,这可能与不同刺激引起心、肝组织中HSP70表达机制不同有关。

心肌缺血对大鼠延髓利钠肽受体表达的影响

目的:探讨大鼠延髓腹侧部利钠肽受体A(NPR-A)、利钠肽受体C(NPR-C)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和酪氨酸羟化酶(TH)的表达在心肌缺血后不同时程的动态变化。方法:大鼠分为空白对照组、假手术组和模型组。建立心肌缺血模型后,于术后3、7、14、18和28 d取材,用Western blotting方法检测延髓腹侧部吻段、尾段内NPR-A、NPR-C、ChAT和TH表达。结果:在模型复制后的上述时点,延髓腹侧部NPR-A的表达显著升高(P<0.05),NPR-C表达的升高晚于NPR-A,TH的表达显著低于空白对照组(P<0.05),在延髓腹侧部吻段ChAT的表达低于空白对照组(P<0.05),而在尾段与对照组无显著差异。结论:延髓心血管中枢内NPR-A和NPR-C的表达在心肌缺血后均显著升高,而ChAT和TH的表达则显著降低。利钠肽、ChAT和TH可能都参与了心肌缺血后心血管系统的植物神经调控。