参芪益心汤治疗心力衰竭合并利尿剂抵抗患者的临床疗效及对其心功能、NT-proBNP水平的影响

目的 探讨参芪益心汤加减治疗心力衰竭合并利尿剂抵抗患者的疗效。方法 选取2021年12月—2022年12月期间黑龙江中医药大学附属第一医院收治的心力衰竭合并利尿剂抵抗患者100例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和试验组,每组各50例。对照组予常规治疗,试验组在对照组基础上加用参芪益心汤,两周为1个疗程,两组患者均治疗4周。观察比较两组患者治疗前后心功能指标[左心室舒张末期内径(Left ventricular end-diastolic diameter,LVDD)、左房内径(Left atrial diameter,LAD),计算左室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)]、血清指标[N端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、肌钙蛋白T(Cardiac troponin T,CTnT)、肌酸磷化脢同功脢(Creatine kinase isoenzyme,Ck-MB)]、中医证候积分,比较两组患者临床疗效及不良反应。结果 治疗后两组患者心功能LVDD、LAD水平均较治疗前降低,LVEF水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且试验组LVDD、LAD水平均明显低于对照组,LVEF水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者NT-proBNP、CTnT、Ck-MB水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且试验组NT-proBNP、CTnT、Ck-MB水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者心悸、气短、气喘、胸闷评分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P>0.05);且试验组心悸、气短、气喘、胸闷评分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后试验组总有效率96.00%(48/50)高于对照组72.00%(36/50),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 应用参芪益心汤能够显著改善心功能,缓解临床症状,疗效显著,值得临床应用。

黄连温胆汤通过PI3K/Akt通路对缺氧复氧诱导心肌细胞损伤作用机制

目的:探讨黄连温胆汤通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路对缺氧复氧诱导心肌细胞损伤的作用机制。方法:构建缺氧复氧诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤模型,分为对照组、缺氧复氧组、黄连温胆汤低剂量组、黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤高剂量组。CCK-8法检测H9C2细胞增殖。流式细胞术检测H9C2细胞凋亡。检测细胞内活性氧(ROS)、细胞上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。Western blotting检测细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、p-PI3K、p-Akt蛋白表达。结果:缺氧复氧组H9C2细胞OD 450值、SOD活性、Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达均低于对照组,而细胞凋亡率、ROS平均荧光强度、MDA含量、Bax蛋白表达高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。黄连温胆汤低剂量组、黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤高剂量组H9C2细胞OD 450值、SOD活性、Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达高于缺氧复氧组,而细胞凋亡率、ROS平均荧光强度、MDA含量、Bax蛋白表达低于缺氧复氧组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:黄连温胆汤通过激活PI3K/Akt信号通路减轻缺氧复氧诱导的H9C2细胞损伤。

李延治疗糖尿病经验浅析

李延教授,国家名中医,从事临床工作50余年,在应用中医辨证治疗糖尿病方面,积累了丰富的经验。临床重视补益后天之本脾胃,进一步论证了脾胃与糖尿病发病之间的关系,及糖尿病不同证候与各脏腑盛衰之间的必然性及临床用药特点。

寅时早醒治案一则

患者,男,60岁,于2019年9月16日就诊。定时早醒1年余。1年前因家中亲人突然故去而失眠,每日仅可睡1~2h,甚至彻夜不眠,遂去他院治疗,经服药后(百乐眠、艾司唑仑等)睡眠好转,每晚睡前口服艾司唑仑片1mg可睡4~5h,但每日必于3~4点之间醒来,醒后不能再次入睡,现为求进一步治疗来黑龙江中医药大学附属第一医院针灸一科门诊就诊。每日凌晨3~4点之间醒来,醒后不能入睡,无入睡困难,白日精神欠佳,纳可,二便正常。舌质淡苔薄,脉沉。西医诊断为失眠(早醒型)。