超声引导下胸神经阻滞在乳腺癌改良根治术中的应用效果及对术后各阶段疼痛评分的影响

目的 探究超声引导下胸神经阻滞在乳腺癌改良根治术中的应用效果,并对患者术后各阶段的疼痛评分进行评价分析。方法 前瞻性选取2020年3月至2021年3月在济宁医学院附属医院接受乳腺癌改良根治术治疗的100例患者为研究对象,按照随机数字表法将患者分为对照组和观察组,每组各50例。对照组患者行全身麻醉,观察组患者行全身麻醉联合超声引导下胸神经阻滞。比较两组患者围手术期相关指标(术中出血量、手术时间、苏醒时间、麻醉补救率)及恶心呕吐等情况;采用视觉模拟评分法(VAS)对患者术后2、6、12、24 h的疼痛程度进行评估;于麻醉诱导前(T0)、手术开始后20 min(T1)、手术完成离开手术室(T2)时测定患者的血糖、促肾上腺素皮质激素(ACTH)及多巴胺水平;记录两组患者术后不良反应发生情况。结果 两组的术中出血量及手术时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组患者苏醒时间为(24.46±1.14) min,短于对照组[(35.56±1.16)min],术后恶心呕吐评分、麻醉补救率分别为(1.31±0.56)分、18.00%,均低于对照组[(2.94±0.45)分、42.00%],差异均有统计学意义(P<0.05)。术后2、6、12、24 h,观察组患者的VAS评分分别为(3.73±0.56)、(4.11±1.14)、(4.15±0.96)、(4.31±0.83)分,均低于对照组[(4.33±0.89)、(5.23±1.13)、(5.14±1.07)、(4.94±0.96)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。T0时,两组患者的血糖、ACTH及多巴胺水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);T1及T2时,两组应激反应水平均较T0升高,观察组患者的血糖、ACTH及多巴胺水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为16.00%,低于对照组(42.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对行乳腺癌改良根治术患者进行胸神经阻滞麻醉可以有效减轻患者应激反应,降低患者术后疼痛程度及术后不良反应发生率,具有临床应用潜力。

艾司氯胺酮诱导人乳腺癌细胞株MDA-MB-468凋亡及机制研究

目的探究艾司氯胺酮(esketamine,ESK)对乳腺癌细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用和作用机制。方法通过CCK-8实验检测ESK对乳腺癌细胞的增殖抑制作用,Annexin V/PI双染检测细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况和活性氧水平,Western blot检测凋亡及通路相关蛋白的表达情况。结果CCK-8实验结果证明ESK能以时间依赖性方式抑制乳腺癌细胞增殖,ESK以20μM处理MDA-MB-468细胞后存活率为(35.47±2.61)%,较同浓度长春瑞滨处理差异具有统计学意义(P<0.05),ESK对MDA-MB-468细胞的IC50值为(14.54±2.12)μM;ESK处理后大幅度降低线粒体膜电位,蛋白水平中上调Cytochrome C、BCL2-Associated X的蛋白质(Bcl-2 associated X protein,Bax)及Caspase-3的表达,下调B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2 protein,Bcl-2)的表达,诱导MDA-MB-468细胞发生线粒体依赖性凋亡;ESK能上调MDA-MB-468细胞中活性氧水平,调节PI3K/AKT信号通路的表达。结论ESK能抑制乳腺癌细胞增殖迁移并诱导其发挥线粒体依赖性凋亡,其作用机制是通过上调乳腺癌细胞中的ROS水平,从而调节PI3K/AKT信号通路来实现的,为Aln的开发和利用了提供一定的理论依据。