miR-215-5p调控YY1通过TGF-β1/Smad信号通路对PCOS大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响

目的探究MicroRNA-215-5p(miR-215-5p)在多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠中的表达及其对卵巢颗粒细胞(GC)凋亡的影响,并分析潜在机制。方法采用脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS大鼠模型,分离并培养原代PCOS大鼠卵巢GC,分为对照组(control组)、sh-NC组、sh-YY1组、sh-YY1+LY2109761组、miR-NC组、miR-215-5p mimic组、miR-215-5p mimic+pc-NC组、miR-215-5p mimic+pc-YY1组。TUNEL法检测PCOS大鼠卵巢组织GC凋亡;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测卵巢组织/GC中miR-215-5p、阴阳-1(YY1)mRNA表达;CCK-8法和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测PCOS大鼠卵巢组织/GC中YY1、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad4蛋白表达。结果miR-215-5p在PCOS大鼠卵巢组织中低表达,YY1 mRNA和蛋白水平在PCOS大鼠卵巢组织中显著升高(P<0.05);敲低YY1或上调miR-215-5p可显著增强PCOS大鼠卵巢GC增殖能力,抑制GC凋亡,升高TGF-β1、Smad4蛋白水平(均P<0.05);TGF-β/Smad4信号通路抑制剂LY2109761可显著减弱敲低YY1对卵巢GC凋亡的抑制作用(P<0.05);在过表达miR-215-5p的基础上,上调YY1可抑制TGF-β1/Smad信号通路的激活,显著减弱miR-215-5p mimic对PCOS大鼠卵巢GC凋亡的抑制作用(P<0.05)。结论miR-215-5p在PCOS中呈低表达,过表达miR-215-5p可能通过下调YY1,激活TGF-β1/Smad信号通路,促进PCOS大鼠卵巢GC增殖并抑制其凋亡。

中期妊娠穿透性胎盘植入致子宫破裂成功诊治1例

子宫破裂是指在妊娠晚期或分娩期子宫体部或子宫下段发生破裂,是直接危及产妇及胎儿生命的严重并发症 [1] 。其主要原因包括子宫手术史、既往剖宫产史、胎盘植入、子宫畸形及外伤等,常与既往有剖宫产史密切相关,既往无剖宫产史而出现自发子宫破裂极少见,其发生率低于1/10 000 [2-3] 。现报道川北医学院附属医院收治的1例既往无剖宫产史但合并穿透性胎盘植入引起子宫破裂的病例资料,探讨其发病原因、诊断和治疗方法,为临床诊疗提供参考。

妊娠期肝内胆汁淤积症药物治疗机制及进展

妊娠期肝内胆汁淤积症的药物治疗目的是缓解瘙痒症状,降低血胆汁酸水平,改善肝功能,延长孕周,改善妊娠结局。目前临床常用的药物有熊去氧胆酸、S-腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰胆碱等。该文对妊娠期肝内胆汁淤积症药物治疗机制及进展进行综述。