食管异物患者临床特征及治疗的回顾性研究

目的探讨食管异物的临床特征及治疗方法以提高该病的诊治水平。方法回顾性分析2017年12月1日至2020年12月31日中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)胃镜治疗的509例食管异物患者临床资料及治疗方法,对患者的基本情况,异物的种类、大小、形状、长度和嵌顿的位置,治疗的成功率和并发症进行分析。结果男女发病比例为254∶255、成年人(97.3%)、无食管疾病(86.8%),鱼刺及禽类骨头(73.7%)、异物≤2.5 cm(96.7%)、长型(70.5%)、嵌顿时长≤24 h(92.5%)、食管上段(73.1%),成功取出(95.6%)、未取出(4.4%)、发生并发症(0.4%),使用异物钳(90.4%)。结论食管异物是常见急症之一,多发生于成年人,异物以鱼刺及禽类骨头居多,应及时予以胃镜治疗。

内镜黏膜下挖除术及隧道肿瘤切除术在食管间叶源性瘤治疗中的应用

目的研究内镜黏膜下挖除术(ESE)及内镜黏膜下隧道肿瘤切除术(STER)在食管间叶源性肿瘤(SMT)治疗中的应用价值。方法回顾性分析40例经STER或ESE治疗病例,其中STER组26例及ESE组14例,对其病变来源层次、术后病理类型、手术操作时间、出血量、病灶大小,术后并发症的发生率进行比较。结果超声内镜显示病变位于黏膜肌层4例,黏膜下层4例,固有肌层32例。所有病变均一次性完整切除。术后病理40例,其中平滑肌瘤36例,神经鞘瘤2例,脂肪瘤1例,间质瘤1例。STER组及ESE组切除肿瘤大小分别为(1.76±0.80)、(1.36±0.64)cm,两组肿瘤大小无统计学意义。STER组手术时间(50.19±22.11)min明显比ESE组手术时间(75.00±30.88)min短,差异有统计学意义。STER组术中出血量(14.23±15.36)m L明显少于ESE组(28.50±17.65)m L,差异有统计学意义。结论 STER及ESE是内镜下切除食管SMT的两种不同方式。与ESE手术方式相比,STER可以缩短手术时间,减少术中出血量,并在减少术后并发症上有明显优势。

PHF5A通过NF-κB通路影响胃癌细胞MGC803的增殖和迁移

目的观察PHD锌指结构域蛋白5A(PHF5A)基因在胃癌细胞和胃正常细胞中的表达情况,阐明敲低PHF5A基因可能通过影响NF-κB通路抑制胃癌细胞的增殖、克隆形成和迁移。方法使用Western blot和qPCR法检测PHF5A在胃正常上皮细胞GES-1和胃癌细胞系MGC803、MKN45、AGS中的表达情况。设置转染PLKO.1空载质粒的MGC803细胞为阴性对照,转染PLKO.1-ShPHF5A-Sh1和PLKO.1-ShPHF5A-Sh2质粒的作为实验组,使用两组不同序列在MGC803中抑制PHF5A的表达。采用克隆形成、细胞增殖计数检测细胞增殖情况,采用划痕实验检测细胞体外迁移能力变化。用Western blot检测阴性对照组和实验组中NF-κB P65(核内)、p-IkBα,IkBα,Cyclin D1蛋白表达情况。结果Western blot和qPCR结果显示胃癌细胞系MGC803、AGS、MKN45中PHF5A的表达量高于胃正常细胞系GES-1,差异有统计学意义。在MGC803细胞中抑制PHF5A的表达后,PHF5A蛋白的表达水平降低。与对照组比较,细胞的增殖和迁移都受到了抑制。同时,实验组细胞NF-κB P65核内表达降低,IκBα磷酸化水平下降,Cyclin D1表达水平下降(P<0.05)。结论PHF5A在胃癌肿瘤细胞中的表达显示高于正常细胞,可能通过NF-κB信号通路来影响胃癌细胞MGC803的增殖和迁移。

联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎内镜下的疗效观察

目的:观察美沙拉嗪口服与灌肠的联合应用治疗溃疡性结肠炎短期内黏膜愈合的疗效。方法:将84例溃疡性结肠炎患者随机分成实验组和对照组,实验组患者予以口服与灌肠的联合应用,对照组患者予以单一口服疗法,观察治疗2周后的内镜下黏膜愈合率及MAYO评分、不良反应的情况。结果:治疗2周后,整体分析发现:实验组黏膜愈合率(76.2%)高于对照组(50%),差异有统计学意义(P<0.05)。局部分析发现:实验组全结肠的黏膜愈合率优于对照组(P<0.05),且实验组对直乙状结肠的黏膜愈合率明显高于对照组(P<0.05)。治疗2周后实验组的MAYO评分(3.40±1.499)低于对照组(4.33±1.408),差异有统计学意义(P<0.05),且实验组不良反应发生率未见增加(P>0.05)。结论:美沙拉嗪的联合应用起效快,可在2周内快速愈合黏膜,建议对于中重度活动期溃疡性结肠炎,尤其是对直肠、左半结肠局部病变者提倡联合灌肠治疗2周。

核糖体蛋白质S13通过下调p27^(Kip1)促进胃癌细胞增殖

核糖体蛋白质是核糖体小亚基的一个组分。大量研究表明，部分核糖体蛋白质具有不依赖于核糖体的第二功能。但目前尚无核糖体蛋白质第二功能的报道。我们的前期研究发现，核糖体蛋白质S13（ribosomal protein S13，RPS13）在胃癌耐药细胞中表达上调并能增强胃癌细胞对化疗药物诱导的凋亡抵抗。

顺铂对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体逆转胃癌多药耐药现象的增敏作用及机制

目的：研究顺铂（DDP）对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）逆转人胃腺癌耐长春新碱（ VCR） SGC7901-VCR细胞多药耐药现象的增敏作用，以及可能的分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝（ MTT）法检测不同化疗药物处理组SGC7901和SGC7901-VCR细胞的半数抑制浓度（ IC50）和细胞存活率。以不同浓度的DDP和TRAIL单独或联合处理SGC7901-VCR细胞，采用逆转录PCR、荧光定量PCR和Western blot法检测不同处理组中多种基因的mRNA和蛋白表达。以c-myc-siRNA干扰、重组c-myc质粒转染SGC7901-VCR细胞，采用逆转录PCR和Western blot法检测不同处理组SGC7901-VCR细胞中死亡受体（ DR）4、DR5、c-myc基因的mRNA和蛋白表达。结果与单用TRAIL组和空白对照组比较，联合DDP后，VCR、DDP、阿霉素和氟尿嘧啶对SGC7901-VCR细胞的IC50均明显降低（均P＜0．05）。 TRAIL联合DDP时，对SGC7901-VCR细胞中caspase-3的激活作用以及对DNA-PKcs／Akt／GSK-3β信号通路、耐药基因MDR1、MRP1的抑制程度明显高于TRAIL单独作用时（均P＜0．01）。以siRNA干扰沉默c-myc后，SGC7901-VCR细胞中c-myc、DR4和DR5的表达明显减低（均P＜0．01）；以重组 c-myc质粒转染高表达 c-myc后，SGC7901-VCR细胞中 c-myc、DR4和DR5的表达明显增加（均P＜0．01）。10 ng／ml TRAIL组、0．25μg／ml DDP＋10 ng／ml TRAIL组和0．5μg／ml DDP＋10 ng／ml TRAIL组c-myc蛋白的相对表达量分别为0．314±0．012、0．735±0．026和0．876±0．028，细胞色素C（cyt C）蛋白的相对表达量分别为0．339±0．036、0．593±0．020和0．735±0．031，差异有统计学意义（P＜0．05）；DR4、DR5、活性caspase-9和活性caspase-3蛋白的相对表达量也随着DDP 浓度的增加而增加。结论 SGC7901-VCR的多药耐药性与DNA-PKcs／Akt／GSK-3β信号通路的激活以及耐药基因MDR1和MRP1的高表达有关。与TRAIL 联合时，DDP能够通过增加c-myc的表达促进DR4和DR5的高表达，并促进线粒体释放cyt C进一步激活TRAIL通路的caspase阶梯反应，来增强TRAIL对SGC7901-VCR细胞多药耐药特性的逆转作用。