多耐药肺结核患者特异性细胞免疫失衡与调节性T细胞CD4^+CD25^+CD127^(low)有关

目的:探讨调节性T细胞CD4+CD25+CD127low、CD4+及CD8+T细胞在多耐药结核患者中的免疫调节作用。方法:采取30例健康体检者(HD)、30例非耐药初治肺结核(S-TB)患者及30例多耐药结核病(MDR-TB)患者2 ml肝素抗凝外周静脉血,经CD3、CD4、CD8、CD25、CD127流式抗体标记后Beckman流式细胞仪计数各组CD4+CD25+CD127low、CD3+、CD4+、CD8+百分比含量,计算CD4/CD8值。结果:MDR-TB组CD4+CD25+CD127low调节性T细胞百分比含量明显高于HD组与S-TB组(P=0.000),MDR-TB组CD4+T细胞百分比含量明显低于HD组与S-TB组(P<0.05),MDR-TB组CD8+T细胞百分比含量与HD组与STB组相比明显上升(P<0.05),MDR-TB组CD4/CD8值明显低于HD组与S-TB组(P<0.001);线性回归分析发现:HD组中CD4+CD25+CD127low调节性T细胞百分比含量与CD3+、CD4+、CD8+T细胞及CD4/CD8值均无相关性(P>0.05),非耐药初治肺结核患者CD4+CD25+CD127low调节性T细胞百分比含量与CD3+、CD4+T细胞无相关性(P>0.05)、与CD8+T细胞存在正相关(r=0.419,P=0.011)、与CD4/CD8值存在负相关(r=-0.519,P=0.002),耐药结核病患者CD4+CD25+CD127low调节性T细胞百分比含量与CD3+T细胞无相关性(P>0.05)、与CD4+存在负相关(r=-0.476,P=0.004)、与CD8+T细胞存在正相关(r=0.638,P=0.000)、与CD4/CD8值存在负相关(r=-0.776,P=0.000)。结论:随着肺结核病程的发展,外周血中CD4+CD25+CD127low调节性T细胞逐渐上调,特异性细胞免疫水平下调,二者之间存在相关性,调节性T细胞可能通过抑制结核患者特异性细胞免疫应答来影响肺结核病的进程。

失调的Notch信号与癌基因ras共同促进肝细胞转化与增殖

目的:研究失调的Notch信号与癌基因ras共同作用对正常肝细胞转化和增殖的影响。方法:构建Notch1、Ras的重组载体NICD-pEGFP-C1、H-Ras-pEGFP-C1,利用重组载体共转染正常肝细胞系L02,用MTT法及克隆形成实验检测细胞增殖能力,行体内致瘤实验了解细胞转化状况。结果:MTT检测结果显示,外源性Notch1-ICD能促进L02细胞的增殖,与癌基因ras共转染能显著增加L02细胞的增殖;γ-分泌酶抑制剂DAPT处理共转染的L02细胞,结果显示,随DAPT浓度增加细胞增殖活性呈依赖性降低;克隆形成实验显示,共转染外源性的Notch1胞内结构域NICD和Ras能促进L02细胞克隆形成;体内致瘤实验显示,Ras与Notch1-ICD共同作用能促进L02细胞转化。结论:失调的Notch信号与癌基因ras共同作用促使正常肝细胞转化和增殖,从而导致肝细胞恶性转变,同时抑制Notch信号、Ras两条信号转导通路可能是肝癌治疗的新策略。

调节性T细胞CD4^+CD25^+CD127^(low)在抗多耐药肺结核治疗中的意义

目的探讨调节性T细胞CD4+CD25+CD127low在西药联合中药复方"益肺通络方"抗多耐药结核患者中的免疫调节作用。方法选取多耐药结核病(MDR-TB)住院患者34例,随机分成标准化疗(西药)组12例作为对照组,中药复方联合西药组22例作为试验组,并签署知情同意书,按临床试验方案抗结核治疗,第0、3、6、9个月时分别采集2mL肝素抗凝外周静脉血,经CD4、CD25、CD127流式抗体标记后,Beckman流式细胞仪(FCM)计数各组CD4+CD25+CD127low百分比。结果随服药时间推移,对照组MDR-TB患者CD4+CD25+CD127low调节性T细胞百分比下降,差异无统计学意义(P>0.05);试验组MDR-TB患者CD4+CD25+CD127low调节性T细胞百分比下降明显,差异有统计学意义(P=0.007);与对照组MDR-TB患者比较,试验组MDR-TB患者CD4+CD25+CD127low调节性T细胞百分比下降,差异有统计学意义(P=0.047)。结论经过9个月的抗结核治疗,试验组能有效降低MDR-TB患者CD4+CD25+CD127low调节性T细胞百分比,中药复方可能协同西药下调调节性T细胞的免疫抑制,恢复结核病患者机体免疫平衡状态。因此,中药复方联合西药抗多耐药结核患者治疗也许是一个有益的帮助。

结核分枝杆菌耐药基因突变位点对异烟肼体外最小抑菌浓度的影响

目的探讨结核分枝杆菌(Mtb)耐药基因突变位点对异烟肼(INH)体外最小抑菌浓度(MIC)的影响。方法利用基因芯片法筛选耐INH人型Mtb菌株,得到inh A-15(C-T)突变株20株、Kat G315(G-C)突变株46株,另筛出非突变株32株。采用罗氏培养法对菌株进行复苏,并进行梯度浓度INH敏感性试验,了解INH对不同菌株的MIC。结果 INH对inhA-15(C-T)突变菌株的MIC为(0.375±0.079)μg/ml,对Kat G315(G-C)突变菌株的MIC为(5.757±4.060)μg/ml,对无突变菌株的MIC为(0.061±0.050)μg/ml,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。3株无突变菌株表现为低度耐药,inhA-15(C-T)突变组中有1株表现为敏感,其余表现为耐药,Kat G315(G-C)突变菌株均表现为耐药。结论基因芯片筛选的Mtbinh A-15(C-T)和KatG315(G-C)突变株均对INH存在不同程度的耐药,临床可根据不同突变位点菌株的耐药结果初步判断Mtb对INH的耐药性。

刃天青法检测青蒿琥酯对耐药结核分枝杆菌药物敏感性初步研究

目的了解青蒿琥酯(artesunate,ASN)单独或联合利福平(rifampicin,RFP)、异烟肼(isoniazid,INH)、链霉素(streptomycin,SM)、氧氟沙星(ofloxacin,OFLX)等抗结核药物对耐药结核分枝杆菌的抑制作用,为耐药结核的治疗寻找新的有效药物提供依据。方法采用刃天青法检测ASN对耐药结核分枝杆菌的抑制作用,并采用ASN联合RFP、INH、OFLX、SM对耐药结核分枝杆菌抗结核药物MIC研究。结果本研究测试的14株耐药菌株中,7株MIC值为256μg/m L,6株MIC值为128μg/m L,1株MIC为512μg/m L,MIC50为256μg/m L,MIC90为256μg/m L。16株敏感株中,MIC50为128μg/m L,MIC90为256μg/m L。两者差异无统计学意义(P>0.05)。此外,当ASN终浓度为32~128μg/m L时,能明显改善耐药MTB对RFP、INH、OFLX、SM等抗结核药物的敏感性。结论 ASN对抗耐药结核分枝杆菌作用可能甚微,但其能协同或逆转抗结核药物改善耐药MTB的药物敏感性,可能成为耐多药结核治疗备选新药。

丙基硫氧嘧啶不同摄入方式对大鼠动脉粥样硬化形成的影响

目的:比较2种不同的建模方法,探索建立成模率高且重复性好的大鼠动脉粥样硬化模型的最佳方案。方法:将30只健康雄性W istar大鼠随机分为空白对照组、A组和B组。空白对照组使用基础饲料喂养。A组:维生素D3腹腔注射+高脂饲料(含丙基硫氧嘧啶)进食。B组:维生素D3腹腔注射+高脂饲料(不含丙基硫氧嘧啶)+丙基硫氧嘧啶灌胃。建模时间90 d,处死大鼠后检测血脂水平,动脉内膜行油红O染色及制作石蜡切片、HE染色形态学观察。结果:空白对照组、B组动物均无死亡,A组死亡4只。B组动物血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平明显高于A组(均P<0.01)。油红O染色显示B组阳性病灶最多,A组较少,空白对照组偶见。光镜下空白对照组大鼠未见动脉粥样硬化病变,A组大鼠出现动脉粥样硬化初期改变,B组大鼠出现典型的动脉粥样硬化斑块或钙化灶。结论:维生素D3+高脂饲料+丙基硫氧嘧啶灌胃可建立典型的动脉粥样硬化模型,成模率高,死亡率低。

脂联素与丙氨酸氨基转移酶在慢性乙型肝炎患者肝纤维化进程中的作用

目的探讨血清中脂联素与血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)在慢性乙型肝炎患者(CHB)肝纤维化进程的作用。方法采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定73例CHB患者和35例健康者血清脂联素水平,并将肝脏纤维化程度进行分期:轻度肝纤维化组(=38),重度肝纤维化组(=25)和肝硬化组(=10);将35例健康体检人员设为对照组,同时检测血清ALT,并进行统计学分析。结果轻度肝纤维化组血清脂联素水平为(8.65±3.26)g/ml,重度肝纤维化组为(13.13±5.90)g/ml,肝硬化组为(21.27±7.65)g/ml,均显著高于正常对照组的(6.60±1.53)g/ml(均<0.05);轻度肝纤维化组ALT水平为(174.95±69.02)U/L,重度肝纤维化组患者为(99.17±16.54)U/L,肝硬化组患者为(74.81±14.69)U/L,均显著高于正常对照组的(26.92±7.03)U/L(均<0.05)。CHB患者血清脂联素水平与丙氨酸氨基转氨酶之间呈负相关关系(=-0.382,<0.05)。结论 CHB患者血清脂联素水平随纤维化加重上升,ALT水平随肝脏纤维化加重下降,二者存在负相关,提示二者联合检测可以更好地预估纤维化与肝损程度。

重组的脂联素调节肝细胞系L02基质金属蛋白酶-9表达及活性

目的观察重组脂联素对肝细胞系L02基质金属蛋白酶-9表达及活性的影响,探讨脂联素在肝纤维化中的作用。方法细胞分未转染对照组、转染空载体组、整合了adi-p EGFP-C1的L02细胞3组。体外扩增脂联素adiponectin mRNA全长,通过双酶切、插入及连接等基因克隆方法构建真核表达载体adi-p EGFP-C1。然后通过基因转染方法,将adi-p EGFP-C1转染到肝细胞系L02细胞中。通过G418压力筛选出adi-p EGFP-C1/L02稳定细胞系,用基因、蛋白以及蛋白酶谱等技术检测基质金属蛋白酶MMP-9的基因水平、蛋白水平以及酶的活性水平。结果 adi-p EGFP-C1构建成功,并成功筛选到L02稳定细胞系adi-p EGFP-C1/L02,与空白对照组相比,MMP-9mRNA表达水平上调(P<0.01),MMP-9蛋白水平和活性均上调(P<0.05)。结论脂联素通过调节MMP-9的表达及活性可能影响肝纤维化进程。

TRIP13通过激活Notch1通路促进肝癌细胞对索拉非尼耐药的机制研究

目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白13(TRIP13)在肝癌细胞中对索拉非尼耐药的作用和机制。方法采用浓度递增法建立HepG2索拉非尼耐药性细胞株HepG2-SR,real-time PCR和western blot检测HepG2亲本细胞和HepG2-SR细胞中TRIP13 mRNA和蛋白水平表达。然后将HepG2-SR细胞分成3组:对照组(加入10μM索拉非尼培养24 h)、si-NC组(转染50 nM si-NC 48h后加入10μM索拉非尼培养24 h)、si-TRIP13组(转染50 nM si-TRIP1348h后加入10μM索拉非尼培养24 h)。MTT检测索拉非尼对3组细胞的IC_(50),流式细胞术检测细胞凋亡,real-timePCR检测上皮间质转化基因E-cadherin和Vimentin表达,western blot检测Notch1通路活化相关蛋白Notch1和Hes-1表达水平。Starbase软件分析人肝癌组织中TRIP13和Notch1表达的相关性。结果HepG2-SR细胞中TRIP13 mRNA和蛋白水平均比HepG2亲本细胞高(均P<0.05)。在HepG2-SR细胞中,与si-NC组相比,si-TRIP13组中细胞的IC_(50)降低,凋亡细胞数目增多,E-cadherin表达增加,Vimentin、Notch1和Hes-1表达降低(均P<0.05)。在人肝癌组织中TRIP13和Notch1的表达呈正相关(r=0.33,P<0.01)。结论TRIP13在索拉非尼耐药的肝癌细胞中表达升高,其可促进肝癌细胞对索拉非尼的耐药这可能是通过激活Notch1通路,进而促进细胞的上皮间质转化发挥作用的。

rpoB基因不同突变位点结核分枝杆菌利福平体外最小抑菌浓度的变化

目的探讨rpoB基因不同突变位点结核分枝杆菌利福平体外最小抑菌浓度(MIC)的变化。方法收集人型的结核分枝杆菌菌株103株,利用基因芯片法筛选rpoB耐药突变基因菌株。采用绝对浓度法对所有菌株进行不同浓度的利福平药敏试验,观察不同菌株对利福平的MIC。结果基因芯片共分离出55株rpoB突变株,48株非突变株。突变株MIC值为(459.6±205.8)μg/ml,高于非突变株的(5.0±4.5)μg/ml(P<0.05)。55株rpoB突变株中突变位点分别为531(C→T)、526(C→G/T)和516(A→G/T),531(C→T)位点突变株的MIC值为(576.0±29.3)μg/ml,均高于516(A→G/T)的(432.9±38.2)μg/ml和526(C→G/T)的(355.5±59.5)μg/ml(P<0.05),但526(C→G/T)、516(A→G/T)位点突变株的MIC比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论基因芯片检测结核分枝杆菌rpoB基因突变株与其耐药表型相关性较高。不同突变位点的结核杆分枝菌菌株对利福平的耐药程度有差异,可为临床合理用药提供参考。

新形势下罪犯医疗保障工作存在的问题与对策

随着中国法治化建设的不断推进,对罪犯这一特殊群体的生命健康权保障工作提出了更高的要求,但罪犯医疗保障工作中存在如下问题:一是罪犯“医疗上限”界定不清晰;二是罪犯医疗保障经费超支严重;三是罪犯医疗保障资源相对缺乏;四是有限的医疗资源被滥用;五是罪犯保外就医执行困难等问题,不利于监狱医疗保障工作的顺利开展。对此,本文针对相关问题进行深入剖析,结合PY监狱实践,提出加强顶层设计,改革罪犯医疗保障制度;探索多渠道解决罪犯医疗保障经费;整合医疗资源,构建罪犯医疗保障体系;加强执法,减少医疗资源浪费等对策,以期在新形势下全面提升监狱罪犯医疗保障水平。

基于16S rRNA V4区高通量测序的初治菌阳肺结核患者肠道菌群构成与表型分析

目的利用高通量测序技术与生物信息学分析,研究肺结核患者与健康个体肠道菌群构成与表型差异。方法应用PE 150(pair-end 2×150bp)测序方案对2020年4月14日至12月28日南华大学附属长沙中心医院收治的29例初治菌阳肺结核患者(肺结核组)与28名健康体检志愿者(对照组)的新鲜粪便样本菌群16SrRNA gene V4区进行测序,比对Silva数据库(Silva 128)对操作分类单位(operational taxonomic units,OTU)进行注释。QIIME软件计算OTU水平α多样性指数、β多样性指数,及门、属水平的相对丰度,并生成OTU水平丰度等级曲线(ranked abundance)。R软件包"VennDiagram"生成韦恩图。R语言ggplot绘制属水平气泡图。BugBase软件对肠道菌群7类表型进行分类比较。结果肺结核组与对照组比较肠道菌群α多样性指数中香农指数(Shannon index)分别为4.24±1.71和5.64±0.85,差异有统计学意义(t=3.889,P<0.01);辛普森指数(Simpson index)分别为[0.89(0.80,0.94)]和[0.94(0.90,0.96)],差异有统计学意义(Z=-3.256,P<0.01);Chao1指数分别为1085.35±659.99和1844.04±658.95,差异有统计学意义(t=4.378,P<0.01);ACE指数分别为1091.64±666.93和1857.34±657.90,差异有统计学意义(t=4.403,P<0.01);β多样性构成差异有统计学意义(R2=0.253,P<0.01)。共发现12个组间差异菌属,且主要集中于厚壁菌门,其中,肺结核组(35.44%)明显低于对照组(51.55%)(Z=-3.290,P<0.01);表型分析结果显示肺结核组肠道菌群的厌氧菌基因相对丰度(21.80%)低于对照组(26.50%)(Z=-3.080,P<0.01);肺结核组肠道革兰氏阳性菌基因相对丰度(13.86%)低于对照组(17.75%)(Z=-2.283,P<0.01);肺结核组肠道革兰氏阴性菌相对丰度(15.14%)高于对照组(10.25%)(Z=-2.283,P<0.05);肺结核组肠道兼性菌基因相对丰度(5.00%)高于对照组(0.59%)(Z=-3.240,P<0.01);肺结核组肠道菌群生物膜形成能力的菌群基因相对丰度(4.94%)高于对照组(1.19%)(Z=-2.267,P<0.05);肺结核组氧化胁迫耐受能力的菌群基因相对丰度(3.10%)高于对照组(0.35%)(Z=-2.075,P<0.05)。结论肺结核组患者存在肠道菌群组成及细菌表型改变,主要表现为肺结核组肠道菌群多样性下降,肠道菌群表型改变主要由肠道内氧环境变化引起。

化学缺氧对肝星状细胞基质金属蛋白酶-2表达及活性的影响

目的探讨化学缺氧对大鼠HSC MMP-2的表达和活性的影响及其调节机制。方法用不同浓度的氯化钴（CoCl2,0、50、100、200μmol/L）造成大鼠HSC化学缺氧,RT-PCR、酶图法分别检测MMP-2 mRNA表达及其酶活性;Western blot检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达;用荧光素酶报告基因分析技术测HIF-1α对MMP-2基因的激活作用。结果随CoCl2浓度从0μmol/L依次递增到200μmol/L,MMP-2 mRNA表达的量（用吸光度值表示）从0.53±0.12依次上调到1.57±0.11,4组间差异有统计学意义（F=34.21,P〈0.01）,其活性下降幅度（用吸光度值表示）从84.49±5.38逐渐下降至53.70±3.42,4组间差异有统计学意义（F=29.54,P〈0.01）,HIF-1α表达量依次增加;核蛋白提取物与MMP-2基因探针（含缺氧反应元件）共浴后,电泳迁移条带产生延迟现象,竞争性序列能部分拮抗其结合。结论化学缺氧能使HSC MMP- 2 mRNA表达上调,酶活性下降。HIF-1α可能参与了缺氧条件下MMP-2的表达调节。

CD4^+CD25^+CD127^(low)调节性T细胞和CD3^-CD56^+CD69^+NK细胞在肺结核患者中的意义

目的:探讨CD4+CD25+CD127low调节性T细胞和CD3-CD56+CD69+NK细胞在肺结核患者中的免疫调节作用。方法:取30例健康体检者(HD)、30例非耐药初治肺结核(S-TB)患者及30例多耐药结核病(MDR-TB)患者2 ml肝素抗凝外周静脉血,经CD3、CD4、CD25、CD56、CD69、CD127流式抗体标记后,Beckman流式细胞仪(FCM)计数各组CD4+CD25+CD127lowT、CD3-CD56+NK、CD3-CD56+CD69+NK细胞百分比含量。结果:MDR-TB组CD4+CD25+CD127low调节性T细胞百分比含量为(10.63±3.85)%,明显高于HD组的(3.03±1.07)%和S-TB组的(7.17±2.94)%(P=0.000);S-TB组CD3-CD56+NK细胞百分比含量为(17.69±8.34)%,高于HD组的(16.60±6.21)%和MDR-TB组的(14.70±5.57)%,但差异无统计学意义(P>0.05);MDR-TB组CD3-CD56+CD69+NK细胞百分比含量为(3.50±1.22)%,明显低于HD组的(9.73±4.35)%和S-TB组的(5.71±2.28)%(P=0.004)。结论:随着肺结核病程的发展,外周血中CD4+CD25+CD127low调节性T细胞含量逐渐升高,CD3-CD56+NK细胞含量先上升然后下降,CD3-CD56+CD69+NK细胞含量逐渐下降。调节性T细胞可能通过抑制结核患者CD3-CD56+CD69+NK细胞免疫应答来影响肺结核病的进程。

耐多药结核病患者细胞免疫功能的初步研究

目的动态观察耐多药结核病患者机体细胞免疫状态,为临床诊治用药提供支持,为以后耐多药结核病的免疫治疗打下初步基础。方法用绝对浓度法进行药敏试验,筛选出耐多药结核(Multi-drug resistant tuberculosis,MDRTB)患者50例,药物敏感性结核(drug-susceptible tuberculosis,S-TB)患者50例,另于体检者中选取健康对照(healthy control,HC)20例,流式细胞分析淋巴细胞亚群(CD4^+、CD3^+、CD8^+分子等),酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清细胞因子(IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10等),比较耐多药结核病患者血清学与全敏结核病患者血清、正常人血清之间的差异。结果各组间CD3^+分子百分比差异无统计学意义,健康组与各结核组CD4+、CD8^+、CD4^+/CD8^+百分比差异有统计学意义,耐多药结核组与结核敏感组CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+百分比差异有统计学意义。健康组与各结核组IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10的浓度差异均有统计学意义,耐多药结核组与结核敏感组IL-2、IL-4和IL-10的浓度差异有统计学意义。耐多药结核组CD4^+、CD4^+/CD8^+比值、IL-2显著低于结核敏感组,CD8^+、IL-4和IL-10显著高于结核敏感组(P<0.05)。结论结核病患者细胞免疫功能均下降,表现为CD4^+淋巴细胞百分比降低,CD8^+淋巴细胞百分比升高,CD4^+/CD8^+比值降低甚至倒置,增强抗结核免疫反应的细胞因子IFN-γ、IL-2浓度降低而抑制此反应的细胞因子IL-4和IL-10浓度升高。耐多药结核病患者较敏感结核病患者的细胞免疫功能进一步下降,表现为上述变化更加显著,使病情表现更加复杂及增加了治疗难度。

肺结核病人细胞因子的研究进展

结核病是由结核分枝杆菌感染人体、由T淋巴细胞介导引起Ⅳ型超敏反应,是危害公共卫生健康的主要传染病之一。肺结核患者体内细胞因子变化、细胞因子基因多态性与结核易感性是肺结核免疫学研究热点。研究表明,肺结核病人在经过相关抗结核药物治疗后机体本身的细胞因子会发生变化,细胞因子基因碱基的替换会增加肺结核感染率。肺结核的发生发展及治疗效果都与人体免疫密切相关,探讨肺结核患者体内细胞因子的变化对肺结核进展及预后判断有重要意义。本文将对近年来肺结核病人细胞因子的变化进行概述。

2014年长沙市155株耐多药结核分枝杆菌耐药结果分析

目的分析长沙耐多药结核分枝杆菌(MDR-TB)菌株对抗结核药物的敏感性,为防治耐多药结核病提供科学依据。方法采用绝对浓度间接法检测2014年长沙市155株耐多药结核分枝杆菌临床分离株对一二线抗结核药物的耐药性,回顾性分析其耐药情况。结果 155例耐多药结核分枝杆菌分离株对一二线抗结核药物耐药率从高到低为:链霉素(S)>乙胺丁醇(E)>左氧氟沙星(OFL)>对氨基水杨酸钠(PAS)>丙硫异酰胺(TH)>卡那霉素(K)=吡嗪酰胺(PZA),耐药率依次为:70.32%、36.13%、20.65%、12.90%、8.39%、3.87%、3.87%。耐两种药的耐药株达46株,其中以链霉素与乙胺丁醇为主,其耐药率达29.68%;耐三种药的耐药株达18株,其中以链霉素、乙胺丁醇与左氧氟沙星为主,其耐药率达11.61%;耐四种药的耐药株有5株,其中以链霉素、乙胺丁醇、左氧氟沙星及丙硫异酰胺为主,耐药率为3.23%;耐五种药和六种药的各有1株和2株。结论 2014年长沙市MDR-TB对一线甚至二线抗结核药耐药严重,为MDR-TB防治带来巨大挑战。

EB病毒抗体联合检测在小儿感染性疾病诊断中的应用

目的探讨EB病毒抗体联合检测在小儿感染性疾病诊断中的临床应用。方法 采用化学发光法定量检测患儿血清中的EB病毒VCA-IgM、VCA-IgG、EBNA-IgG含量，阳性标本加做EBV-DNA检测。结果 326例疑似EB病毒感染患者，抗体检测阳性率为81.90%（267/326）；单个抗体VCA-IgM、VCA-IgG、EBNA-IgG阳性率分别为24.85%、77.30%、53.99%。267例抗体阳性患儿中，原发感染81例，疾病累及全身多个系统。抗体联合检测出现5种组合类型，抗体检测与EBV-DNA检测结果差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 多种抗体联合检测可提高EB病毒检出阳性率，动态反映病毒感染水平，为临床医生对EB病毒的诊断、治疗提供依据。

长沙地区孕妇产前筛查4012例结果分析

目的探讨长沙地区孕妇TORCH、地中海贫血和唐氏筛查联合检测的临床价值。方法对4012例孕妇进行TORCH—IgM、地中海贫血和唐氏筛查检测。结果4012例孕妇中，TORCH—IgM抗体阳性共143例，阳性率为3．56％，其中巨细胞病毒IgM抗体（CMV—IgM）、单纯疱疹病毒Ⅰ／Ⅱ-IgM抗体（HSVⅠ／Ⅱ-IgM）、风疹病毒IgM抗体（RV—IgM）、弓形虫IgM抗体（TOX—IgM）单个抗体阳性率分别为0．23％、2．39％、0．65％、0．30％；地中海贫血表型基因总携带率9．03％，其中α-地中海贫血表型基因携带率为4．40％，β-地中海贫血表型基因携带率为4．63％；唐氏筛查风险孕妇862例，占比21．48％，TORCH感染在各年龄段差异无统计学意义（P〉0．05），唐氏综合征患病风险性则随着孕妇年龄的增长而升高。结论孕妇进行TORCH、地中海贫血与唐氏筛查十分必要，三者联合筛查是进行产前干预的有效方法，能降低不良妊娠和出生缺陷的发生率，对提高优生优育水平有着积极意义。

长沙市1403例体检人群同型半胱氨酸检测结果分析

目的 :调查长沙市体检人群血液同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)的含量,了解长沙市成人同型半胱氨酸(HCY)现状,为临床脑卒中研究及脑卒中防治提供数据参考。方法 :收集2014年1月至2014年9月长沙市中心医院18岁以上体检者血液标本共1403例,采用酶循环法测定体检者血液同型半胱氨酸(HCY)值,并对检测结果进行统计分析。结果 :同型半胱氨酸(HCY)男女均值分别为(17.54±7.95)umol/L、(12.10±4.20)umol/L,同一年龄组男性HCY均高于女性,男性不同年龄组的HCY差异无统计学意义,女性的HCY随着年龄加大而增加,男、女同型半胱氨酸(HCY)的异常检出率分别为54.98%、16.9%。结论 :长沙市成人同型半胱氨酸(HCY)检测结果不容乐观,异常检出率男性高于女性同年龄组;女性的HCY值随着年龄加大而增加,建议定期做同型半胱氨酸(HCY)的检测,做到早发现早预防脑卒中。