黄芩苷下调p-STAT3诱导神经干细胞向神经元分化

目的观察黄芩苷促进神经干细胞(NSCs)体外向神经元分化过程中信号传导子与转录激活子(STAT)的磷酸化蛋白表达水平。方法从孕14～15d的SD大鼠胚胎大脑皮质中分离NSCs,体外培养传代,实验用第3代NSCs。随机分为对照组,低、中、高黄芩苷组(分别含黄芩苷7.5、15、30μmol/L),白血病抑制因子(LIF)+碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)组和黄芩苷+LIF+bFGF组。培养6d后,细胞免疫荧光化学染色法观察各组中微管相关蛋白2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平。培养2h与6d后,用Western blot方法观察各组中STAT3蛋白磷酸化水平。结果黄芩苷可使NSCs中MAP-2表达增加,GFAP表达减弱;LIF+bFGF可促进NSCs中GFAP表达增加;黄芩苷可抑制LIF+bFGF引起的NSCs中GFAP的表达增加。黄芩苷可下调NSCs中STAT3蛋白磷酸化水平;LIF+bFGF可上调NSCs中STAT3蛋白磷酸化水平;黄芩苷可抑制LIF+bFGF引起的NSCs中STAT3蛋白磷酸化水平的上调(P<0.05)。结论黄芩苷可诱导NSCs向神经元分化并抑制其向星形胶质细胞分化,该作用可能经下调NSCs中STAT3的磷酸化水平来实现。

经伤椎椎弓根复位植骨内固定术治疗胸腰椎陈旧性骨折

目的探讨经伤椎椎弓根复位植骨结合后路内固定术治疗胸腰椎陈旧性骨折的临床疗效。方法选择2013年1月-2014年6月河北省唐山市第二医院脊柱外科28例胸腰椎陈旧性骨折患者（伤后3~5周）。采用经伤椎椎弓根复位加椎体内植骨并后路椎弓根钉内固定治疗。观察术前、术后1周和术后3个月椎体高度压缩率、伤椎Cobb角、ODI评分及椎管侵占率等,并进行比较分析。结果 28例患者均成功实施手术并获随访,时间6~18（10.6±4.8）个月。伤椎高度矫正率约93%,椎体高度压缩率、伤椎Cobb角、ODI评分及椎管侵占率较术前均有明显改善。术前与术后1周及术后3个月比较差异有统计学意义（P〈0.05）;除ODI评分外,术后1个周与术后3个月比较差异无统计学意义（P〉0.05）。无内固定松动、断裂及神经损伤等并发症发生,植骨未吸收。结论经伤椎椎弓根复位加椎体内植骨并后路椎弓根钉内固定对于治疗胸腰椎陈旧性骨折,可增加前柱支撑,减少椎体高度丢失,疗效满意。

脊髓损伤后应用下腔静脉滤器的并发症分析

目的探讨脊髓损伤后为防止下肢深静脉血栓（DVT）形成并发肺栓塞应用下腔静脉滤器（IVCF）后出现的严重并发症。方法回顾2014年12月~2015年7月本院急性脊髓损伤患者95例。结果 23例出现下肢DVT,其中15例置入IVCF,除10例有抗凝禁忌证外,其他患者行抗凝治疗。随访观察有3例出现严重并发症,其中2例出现滤器以远广泛血栓形成,并发双下肢重度肿胀、肾功能不全、高血压;1例患者出现持续高热。结论脊髓损伤并发下肢DVT后,尽管IVCF置入作为预防肺栓塞的方法被广泛应用,但应该高度重视滤器并发症的形成,滤器置入应非常谨慎。

复方苦参注射液联合伊班膦酸钠治疗多发性骨髓瘤骨痛的疗效观察

目的:探讨复方苦参注射液联合伊班膦酸钠治疗多发性骨髓瘤骨痛的临床疗效。方法:选取2018年10月至2020年10月华北理工大学附属医院收治的初治多发性骨髓瘤患者80例,通过随机数字表法分为治疗组40例和对照组40例。所有患者均给予硼替佐米、来那度胺及地塞米松方案治疗。在此基础上,对照组患者给予伊班膦酸钠治疗,治疗组患者给予复方苦参注射液联合伊班膦酸钠治疗。比较两组患者的近期疗效、疼痛评分、卡诺夫斯凯计分(KPS)、血清碱性磷酸酶(ALP)水平及不良反应发生情况。结果:治疗组患者的治疗总缓解率为95.0%(38/40),明显高于对照组的80.0%(32/40),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的KPS评分明显改善,疼痛评分、ALP水平明显降低,且治疗组患者的KPS评分、疼痛评分和ALP水平优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者的不良反应发生率为25.0%(10/40),略低于对照组的37.5%(15/40),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复方苦参注射液联合伊班膦酸钠可治疗多发性骨髓瘤,能有效缓解患者骨痛,提高疗效和生活质量。

复方苦参注射液对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨复方苦参注射液对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响。方法:体外培养多发性骨髓瘤RPMI8226细胞系,采用四甲基偶氮唑盐法检测不同浓度复方苦参注射液对细胞增殖的影响,采用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,采用酶联免疫吸附法检测白细胞介素6(IL-6)的表达水平。结果:0.5、1、2、5和10 mg/mL的复方苦参注射液均有抑制骨髓瘤RPMI8226细胞增殖的作用,且呈时间和剂量依赖性。5、10 mg/mL的复方苦参注射液可显著促进细胞凋亡,并阻滞细胞周期于G_(1)期。复方苦参注射液治疗后,细胞IL-6表达水平明显下调。结论:复方苦参注射液能抑制骨髓瘤细胞的增殖,诱导凋亡,其机制可能与抑制IL-6的表达有关。

人脐带间充质干细胞联合布洛芬修复大鼠脊髓损伤

目的观察人脐带间充质干细胞（hUCMSCs）联合布洛芬移植治疗大鼠脊髓损伤的效果，探讨布洛芬对hUCMSCs存活和分化的影响。方法用Impactor ModelⅡ打击器制作80例大鼠脊髓胸10（T10）损伤模型，随机分为DMEM实验对照组（A组）、布洛芬注射组（B组）、单纯移植hUCMSCs组（C组）、联合治疗组（D组），对损伤后2个月内的实验大鼠进行行为学评分（BBB评分），评估后肢运动功能恢复，结合人细胞核抗体（MAB1281）和神经丝蛋白（NF-200）免疫组织化学染色分析细胞存活和分化。结果行为学评分D组（14．90±2．45）分，明显高于B组（10．56±2．32）分、C组（11．90±1．89）分，差异有统计学意义（P〈0．05）。术后8周观察到D组的hUCMSCs存活数量多于其他治疗组；NF-200染色面积D组（0．28±0．13）高于B组（0．11±0．04）、C组（0．18±0．06），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论布洛芬可以促进hUCMSCs在损伤部位存活并使其易于向神经样细胞分化，两者联合移植可以明显促进损伤后轴突再生和脊髓功能恢复。

酪氨酸激酶2与酪氨酸激酶3对神经干细胞分化及Ngn2、NeuroD基因表达的调控

既往研究表明，酪氨酸激酶（JAK）蛋白家族的JAK2、JAK3与螺旋一环一螺旋转录因子家族（bHLH）的Ngn2、NeuroD均参与调控神经干细胞（NSCs）的分化。我们采用AG490（JAK2阻滞剂）和WHI—P154（JAK3阻滞剂）分别阻滞NSCs中JAK2与JAK3信号通路，观察抑制JAK2与JAK3后对NSCs分化及Ngn2、NeuroD基因表达的影响。

急性完全性颈髓损伤并发低钠血症的早期有效防治

目的探讨急性完全性颈髓损伤后并发低钠血症的有效预防与治疗。方法采用前瞻性方法,选择自2013-01—2015-05诊治的急性完全性颈髓损伤81例,入院后随机分为2组,A组40例入院后根据体重（以kg为单位）每日需钠量立即给予1/3~1/2量口服补钠,发现低钠血症后给予静脉补钠,以30 ml/h的速度静脉滴注,并根据尿量限制液体入量。B组41例入院后不口服补钠,在发现低钠血症后再行静脉补钠。结果 42例（51.9%）发生低钠血症,其中A组15例（37.5%）,B组27例（65.9%）;A组低钠血症发生率明显低于B组,差异有统计学意义（χ2=6.520,P=0.011）。发生低钠血症时间距伤后3~15 d,平均9 d;低钠血症持续时间11~25 d,平均18 d。A组意识障碍发生率（χ2=4.419,P=0.036）、血氧饱和度降低发生率（χ2=4.125,P=0.042）、非心源性肺水肿水泡痰发生率（χ2=5.239,P=0.022）明显低于B组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论急性完全性颈髓损伤可并发严重低钠血症,在颈髓损伤后早期采取预防性干预措施,早期发现及时纠正低钠血症对于改善预后具有极其重要的意义。

S31-201经下调p-STAT3与Notch1诱导神经干细胞向神经元分化

[目的]观察抑制信号传导和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路对神经干细胞(neuronal stem cells,NSCs)的分化及Notch1表达的影响,进一步明确STAT3在调控NSCs分化过程中的作用及与Notch1的协同关系。[方法]从孕14～15 d的SD大鼠胚胎大脑皮质中分离NSCs,体外培养传代。STAT3抑制剂为S31-201。分组:对照组与三个不同浓度的S31-201组(2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L)。体外培养48 h后,用Western blotting方法观察S31-201对NSCs中p-STAT3蛋白表达的影响;体外培养48 h与72 h后,用细胞免疫荧光化学染色方法观察S31-201对NSCs中微管相关蛋白2(microtubule-associated protein2,MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响;体外培养48 h与72 h后,用RT-PCR与Western blotting方法观察S31-201对NSCs中Notch1基因与蛋白表达的影响。[结果]三个浓度的S31-201组均观察到NSCs中p-STAT3表达的下调,以10μmol/L浓度组抑制作用最强(P<0.05)。S31-201在48 h与72h两个时间点均能促进NSCs中MAP-2表达增加并抑制NSCs中GFAP的表达(P<0.05)。S31-201在48与72 h两个时间点均能抑制NSCs中Notch1 mRNA与蛋白的表达(P<0.05)。[结论]S31-201可以有效抑制NSCs中p-STAT3的水平;抑制p-STAT3的表达能促进NSCs向神经元分化并抑制NSCs向星形胶质细胞分化;抑制p-STAT3可下调Noteh1的表达,二者可能协同调控NSCs的分化。