神经内分泌与免疫系统之间相互作用的介导物质：共用的生物学语言

神经内分泌与免疫系统之间相互作用的介导物质：共用的生物学语言范少光（北京医科大学生理学系，北京１０００８３）丁桂凤（北京医科大学免疫学系，北京１０００８３）目录一、免疫细胞中的肽类激素以及神经递质受体（一）免疫细胞中产生的内分泌激素（二）免疫细胞上的...

慢性动脉血压调节与原发性高血压病——Ⅱ.原发性高血压病

原发性高血压病的发生原因和发病机理十分复杂,很多问题目前并不十分清楚。通过近几十年的研究,大家比较一致的看法是,原发性高血压病的内因是肾脏功能的损伤,其发生条件(外因)是摄取的食盐(钠)过多。人类饮食中添加食盐已有几千年的历史,它是人类文明发展的一种表现。然而各种研究的结果表明,食盐的过量摄取的确是高血压的元凶。此外,原发性高血压多见于老年人。由于有这些特点,因此原发性高血压病常常被看成是一种“文明”病,一种肾脏的疾病,一种老年人常见的病。本文将对这些特点作进一步的分析和讨论。

神经内分泌系统与免疫系统之间的关系(综述)

免疫机能是机体的一种正常生理机能,它能识别外来有害物质,并将其代谢、中和或清除,以保卫自身不受伤害。免疫系统内部有极其严密和精细的调节。以往很多人认为它是不受神经系统调节的。近10年来在神经内分泌系统与免疫系统之间关系的研究中有了某些突破性进展,不仅完全证明了它们的密切关系,在观念上有了很大变化。而且已经发展成为一门独立的边缘学科——神经免疫调节学(neuro—immunomodulation)

慢性动脉血压调节与原发性高血压病——Ⅰ.慢性动脉血压调节

机体在不同条件下维持动脉血压恒定的机理是不相同的。目前认为,长时程或慢性血压调节的关键器官是肾脏,这种调节与机体的水盐平衡有密切的关系。动脉血压的升高可以导致肾脏排尿量(或排钠量)的升高,即动脉血压与肾脏的排尿量(或排钠量)呈明显的正相关关系,称之为“压力-利尿作用”。当血容量升高时,通过肾脏的压力-利尿作用,可以排出过多的容量,维持动脉血压的恒定。只有在肾脏功能受到损伤的条件下,高血容量才可能引起高血压。

神经免疫调节:神经内分泌系统与免疫系统之间的关系

近十年来在神经内分泌系统与免疫系统之间关系的研究中不仅证明了二者的密切关联,产生了观念上的变化,而且已经发展成一门边缘科学——神经免疫调节学(Neuro-immunomodulation)或神经免疫内分泌学(Neuroimmunoendocrinology)。

T淋巴细胞产生的应激免疫抑制蛋白

综述应激免疫抑制蛋白（ｉｍｍｕｎｏｓｕｐｐｒｅｓｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎｏｆｓｔｒｅｓｓ，ＩＳＰＳ）的研究概况和进展。大鼠和小鼠在应激条件下，通过中枢神经系统的作用，由外周Ｔ淋巴细胞产生了一种大分子蛋白质，对某些免疫功能具有抑制作用。称之为应激免疫抑制蛋白。它具有以下两个特点，一是相对分子质量很大，不像是已知的细胞因子、干扰素、肽类激素、神经肽等。二是它的独特生成机制。它是在应激条件下，通过中枢神经系统的作用，再以交感神经为介导，通过释放去甲肾上腺素，在Ｔ淋巴细胞生成的。这种生成方式尚未见到类似的报道。

生理学在衰落吗?——介绍一篇医学教育的评论文章

2011年4月在＂科学家（The Scientist）＂杂志刊登了一篇评论文章,题目是＂生理学的衰落＂。（NaftalinRJ.2011,The decline of physiology.The Scientist,http：//www.the-scientist.com/news/print/58122/）文章由一位英国伦敦帝国学院退休教授（R.J.Naftalin）撰写。文章发表后在全世界生理学界引起了很大的反响。随后又有一些类似的文章发表,并有很多相关的评论。为什么在生理学界会提出这样的问题？究竟生理学是否在衰败？为什么这一问题受到大家的关注？我在阅读了这篇评论后,也有很多感想。在我国的生理学教学中是否也有类似的情况？

生理学实验课改革的回忆

2009年是我们毕业的50周年，当年10月我们班有一次聚会。在大家的回忆中，生理实验课中的“蛤蟆腿实验”给我们留下了深刻的印象。很多人对手握癞蛤蟆的感受还记忆犹新。50多年来，生理实验课的内容和形式发生了很大的变化。“蛤蟆腿实验”早已在我们的实验中消失。生理实验课由于需要有一定的实验条件，

生理学教学改革随想（2）

四、我认为我们生理教学中的几个突出问题。 任何事物都不可能是十全十美的，只有看到存在的问题才有前进的方向。回想这么多年的教学实践，我感到有几个一直是我们教学或教学改革中经常提到、不可回避的问题。包括教学内容的问题：哪些内容是我们人体生理学的基本内容。教学方式的问题：采用何种方式能够使学生的学习更生动灵活。

剧烈运动与训练诱发体内产生免疫抑制蛋白的初步研究

免疫抑制蛋白是在应激情况下体内出现的一种大分子蛋白,可抑制免疫功能,它是否参与了运动与免疫的调节?研究结果表明,持续的大运动量训练可使运动员血清出现免疫抑制蛋白,其分子量为140KD;1次急性超负荷游泳后小鼠血清内出现大分子量的免疫抑制因子,其分子量亦为140KD。说明免疫抑制蛋白在运动与免疫的调节中发挥着作用,提示在运动与免疫的调节中,存在着不同于神经内分泌调节机制的另一途径,即免疫抑制蛋白途径。

运动员剧烈运动后血中应激免疫抑制蛋白的产生

我们曾经报道，大鼠或小鼠在束缚应激后血中产生了一种能抑制免疫功能的应激免疫抑制蛋白，（又称Ｎｅｕ－ｒｏｉｍｍｕｎｅｐｒｏｔｅｉｎ，ＮＩＰ，神经免疫蛋白）。本工作证明，运动员在大运动量的训练后血清中也产生一种能抑制淋巴细胞转化的物质，它的生化特性及分子量与前述大鼠和小鼠中的应激免疫抑制蛋白相同。在体外实验中，应激大鼠的血清培养人淋巴结细胞，获得了与大鼠实验相同的结果，即人淋巴结细胞也能产生应激免疫抑制蛋白。同时小鼠束缚应激的血清和大运动量的人类血清可以分别抑制人正常淋巴细胞和正常小鼠由ＣｏｎＡ诱导的淋巴细胞转化，以上结果表明，这种应激免疫抑制蛋白的种属特异性不强。

束缚应激动物血清中免疫抑制因子产生部位的初步研究

大鼠或小鼠经束缚应激10h后,血清中出现一类淋巴细胞转化抑制因子。本实验在上述工作的基础上对抑制因子的产生部位做了初步研究,结果表明,应激后脑脊液中不存在淋巴细胞转化抑制因子,说明这种因子不是由中枢神经系统产生。大剂量辐射与环磷酰胺均能降低脾脏有核细胞总数,但前者能降低抑制因子的产生,后者无作用,提示淋巴细胞总数的减少对血清抑制因子的产生可能不起决定性作用。细胞分类的结果表明,辐射能明显降低T、B细胞比例,而环磷酰胺反而使其比例有上升趋势。因而提示抑制因子的产生可能与T、B淋巴细胞的比例有关。当T细胞比例减少时,抑制因子的产生受到阻碍。裸鼠为先天性T细胞功能缺失动物,同样的应激条件抑制因子的产生受到明显抑制。这也说明抑制因子的产生可能与T细胞的作用有关。

严重应激反应和适应障碍病人临床心理特点及某些免疫指标测定

通过17例严重应激反应及适应障碍病人(应激组)及配对17名健康人(对照组)的心理和免疫测定,发现应激组 SRRS 生活变化单位 (LCU),焦虑抑郁严重程度及人格的神经质倾向均显著高于对照组。外周血淋转反应显著低于对照组,且与应激强度呈负相关;外周血淋巴细胞总数显著高于对照组,并与抑郁呈负相关;24小时尿 MHPG·SO_4 男性病人显著高于对照组男性:且与 STAI 呈正相关。本结果提示应激可引起人体免疫功能明显下降。但涉及问题众多,机理复杂,值得扩大样本,改进方法作进一步研究。

肥胖与神经调节

机体的能量获取和能量消耗 ,在一定时期内 ,是处于一种相对平衡的状态 :获取的能量等于消耗的能量。在这一调节中 ,神经系统起有重要的作用。如果获取的能量 (进食 )大于消耗的能量 ,将产生肥胖。由于很多疾病与肥胖的产生有密切的关系 ,因此 ,对能量平衡调节的研究越来越受到重视。本文简要总结了近年来这方面的研究进展。内容包括 :(1)饱感的产生与进食的终止 ;(2 )机体脂肪储存信号与进食的调节 ;(3)与进食有关的中枢 ;(4)下丘脑中传递与进食有关信息的一级和二级神经元 ;(5)

降钙素基因相关肽在银屑病斑块型皮损的分泌与表达

为了解精神心理刺激诱发加重银屑病的原因，探讨神经肽在银屑病发病机理中的作用。研究了降钙素基因相关肽(CGRP)在银屑病皮损中的分泌与表达，并确定CGRP作用的靶细胞。应用特异性放射免疫反相法分析，测定32例寻常型银屑病慢性斑块型皮损组织提取液中CGRP的含量，用抗生物素蛋白 生物素 过氧化物酶复合物法和兔抗人CGRP抗体进行免疫组化染色，观察CGRP分泌表达的部位和作用的靶细胞。结果寻常型银屑病慢性斑块型皮损组织提取物中CGRP的含量高于正常人，经统计学分析有显著性差异(P<0.01)。同时免疫组化染色形态学观察发现CGRP分泌表达于皮损真皮毛细血管壁周及内皮细胞表面，以及表皮细胞间和树枝状细胞表面。提示寻常型银屑病斑块型皮损局部神经肽CGRP的分泌增加，皮损真皮微血管内皮细胞和表皮树枝状细胞与神经肽CGRP密切接触。CGRP与银屑病局部病变密切相关。

T淋巴细胞上的离子通道

近年的研究证明 ,淋巴细胞上的离子通道 ,在免疫功能调节中具有重要的作用。T淋巴细胞上主要有三类离子通道 ,即Ca2 +、K+和Cl- 通道。Ca2 +通过T淋巴细胞膜上的Ca2 +通道 (CRAC)进入细胞内 ,可作为第二信使激活T淋巴细胞。通过K+通道的K+外流是T淋巴细胞膜电位形成的基础。由于膜电位水平可以影响钙离子的内流 ,因此 ,K+通道可以间接调节T淋巴细胞的活化和功能。T淋巴细胞上的Cl- 通道是新近发现的一种离子通道 ,可能与细胞的体积调节有关。本文扼要总结了T淋巴细胞上离子通道的新近进展。

心肌细胞团搏动整数倍节律的非线性动力学机制

利用心肌细胞耦合模型研究心肌整数倍节律的动力学机理。确定性模型仿真揭示了心肌细胞团同步搏动加周期分岔的节律变化规律;随机模型仿真发现在加周期分岔序列中分岔点附近会出现整数倍节律,其中,0-1整数倍节律产生于从静息到周期1的Hopf分岔点附近,1-2整数倍节律产生于周期1和周期2极限环间的加周期分岔点附近;对系统相空间轨道的分析进一步揭示出整数倍节律是由系统运动在相邻的两个轨道之间随机跃迁形成的。上述分析结果不仅阐明了心肌整数倍节律的机理,并且揭示了各种整数倍节律与加周期分岔序列中相邻节律的内在联系,为重新认识心律变化的规律开辟了新的途径。

脑内注射白细胞介素－1β对淋巴结细胞应激免疫抑制因子生成的影响

脑内注射白细胞介素－１β对淋巴结细胞应激免疫抑制因子生成的影响李怡凡，左永昌，邵黎，宋德懋，丁桂凤，范少光（北京医科大学生理学系，北京医科大学免疫学系北京１０００８３）我室以前的工作发现束缚应激后，动物血清内出现一类能抑制淋巴细胞转化的因子，进一步的...

心肌细胞团搏动的整数倍节律的实验观察

实验报道了心肌细胞团自发性同步化搏动的一类新节律——整数倍节律。这种稳定的节律模式由两种相关的搏动形式的随机交替出现形成,这两种搏动形式中任何一种的出现间期具有整数倍特征。在静息状态和周期1搏动间的随机交替形成0-1整数倍节律,在周期1搏动和周期2搏动之间的随机交替形成1-2整数倍节律。0-1整数倍是居于静息状态和周期1节律之间的节律模式,1-2整数倍是居于周期1节律和周期2节律之间的节律模式,实验所见的节律转迁过程清楚地展示了静息状态、0-1整数倍节律、周期1节律、1-2整数倍节律、周期2节律等顺序地构成的一种“节律谱系”。“节律谱系”的观念可以为认识正常和异常心律的关系和其间的转迁机制提供深刻的理论启示。