内镜下纵行切开联合曲安奈德注射治疗化学烧伤性食管狭窄的特征分析及效果评价

目的探讨内镜下纵行切开联合曲安奈德注射治疗化学烧伤性食管狭窄的疗效及可行性。方法选取2019年2月至2023年2月在空军特色医学中心接受内镜下纵行切开联合曲安奈德注射治疗的15例化学烧伤性食管狭窄患者的临床资料进行回顾性观察。结果15例患者共接受内镜治疗59次,平均手术用时(31.73±11.36)min,切开狭窄长度(7.53±4.88)cm,治疗过程中有6例合并支架置入,末次治疗结束8周后吞咽困难情况及BMI明显改善,总有效率80%,且末次治疗后6个月60%(9/15)患者Stooler分级为0~1级。59次治疗过程中有3次出现肌层损伤或微小穿孔,均给予术中钛夹封闭,无其他内镜治疗相关严重并发症。结论内镜下纵行切开联合曲安奈德注射治疗化学烧伤性食管狭窄的短期内安全、有效,但其长期疗效仍有待随访观察。

盐酸戊乙奎醚联合地塞米松对兔爆震伤急性呼吸窘迫综合征的治疗作用

目的探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)联合地塞米松(DXM)对兔胸部爆震伤ARDS的治疗作用。方法采用健康新西兰大白兔制作兔胸部爆震伤ARDS模型,将符合ARDS诊断标准的兔随机分为5组:B组,爆炸致ARDS组(n=10);C组,低剂量(0.8mg/kg)PHC组(n=9);D组,高剂量(1.5mg/kg)PHC组(n=9);E组,DXM(3mg/kg)组(n=8);F组,高剂量(1.5mg/kg)PHC+DMX(3mg/kg)组(n=7)。另取6只健康新西兰大白兔作为正常对照组(A组)。C-F组动物均于造模成功后0.5、12、24、36、48h肌注给予相应药物,A、B组动物给予等体积生理盐水。监测伤前及治疗(第一次给药)后6、24、48、72h实验动物的呼吸、心率、氧合指数及外周静脉血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)含量;第一次给药后72h处死动物,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),检测其中TNF-α、IL-6含量,取肺组织测定肺湿/干重比,并行HE染色观察肺组织病理变化。结果 B组呼吸、心率、肺湿/干重比及外周血和BALF中的TNF-α、IL-6含量均较A组明显升高(P<0.05),氧合指数则较A组明显降低(P<0.01)。经DXM和(或)PHC干预后,各指标均有不同程度好转,其中F组明显优于C、D、E组(P<0.05)。结论高剂量PHC联合DXM对兔爆震伤所致ARDS具有一定治疗作用,且疗效明显优于单用PHC或DXM。

兔油酸ARDS模型72h内炎性因子及凝血情况分析

目的探讨兔油酸(OA)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型72 h内NF-κB、IL-10、GR、PT、APTT、Fib含量变化的意义。方法健康新西兰大耳白兔30只随机分为5组,每组6只,实验组(n=24)耳缘静脉注射油酸(0.1 mL/kg)建立ARDS模型,对照组(n=6)注射等量生理盐水。分别检测对照组6 h和实验组6、24、48、72h(n=6)血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)核因子(NF-κB)、白细胞介素-10(IL-10)、糖皮质激素受体(GR)含量与血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)的变化。结果 (1)注射油酸48h内,实验组氧合指数PaO2/FiO2<200 mmHg达到ARDS的诊断标准;72 h后呼吸功能有所改善,PaO2/FiO2>200mmHg达不到ARDS的诊断标准。(2)与对照组相比,各实验组血浆及支气管肺泡灌洗液NF-κB、IL-10、GR含量升高(P<0.05或P<0.01)。肺泡灌洗液中NF-κB、IL-10、GR含量均比血浆中略低。(3)与对照组相比,OA6、24 h组PT明显增加(P<0.01);各实验组APTT均见明显升高(P<0.01),OA6 h组Fib明显降低(P<0.01)。结论兔油酸构建ARDS模型48 h内符合ARDS诊断标准,72 h后未能达到ARDS诊断标准。促炎/抗炎系统平衡可能影响ARDS的发展进程。ARDS时凝血功能下降。

支气管扩张症诊断与治疗

目的总结369例支气管扩张症患者的诊断和手术治疗的临床经验。方法回顾性分析1957年10月至2005年10月行手术治疗的369例支气管扩张症患者的临床资料。结果本组366例于术后3个月复查胸部X线片提示残存肺膨胀良好,无代偿性肺气肿,随访期间无复发咯血及咳脓痰症状,亦无肺内新发病灶。手术相关并发症43例,其中术后出现胸膜腔明显渗血致休克、二次开胸止血2例,胸腔积液21例,肺不张合并肺部感染8例,支气管胸膜瘘7例,脓胸2例,切口感染3例,并发症发生率为12.2%。死亡3例,其中术中经膈肌打气腹导致空气栓塞死亡1例,术后呼吸功能衰竭死亡2例。全部患者术后病理报告均为支气管扩张症,其中结核性36例,化脓性333例。结论薄层高清晰CT检查已成为确诊支气管扩张症的有效方法,并可作为手术依据。手术治疗根治支气管扩张症的疗效确切,在呼吸功能允许的条件下,应完全切除病肺,术中避免经膈肌打气腹。

紫铆因抑制内质网应激恢复内皮细胞线粒体稳态的机制研究

目的探讨紫铆因(BUT)抑制内质网应激信号通路发挥保护血管内皮细胞抗氧化应激诱导凋亡的作用。方法构建低氧诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激损伤模型,应用不同浓度BUT(2、4、8μmol/L)处理细胞48 h后,CCK-8法测定细胞活性;TUNEL染色法标记凋亡细胞情况;分别应用DCFH-DA和JC-1染色检测细胞内活性氧(ROS)及线粒体膜电位(MMP)水平;Western blotting法检测内质网应激和凋亡通路主要蛋白变化。此外,联合应用内质网应激特异性激动剂毒胡萝卜素(Tg)后,重复上述检测。结果相对于对照组,低氧损伤降低细胞活力并促进细胞凋亡。同时,低氧损伤诱导MMP发生去极化反应,进而导致细胞内ROS堆积。分子水平研究显示,低氧损伤激活内质网应激信号通路并上调凋亡蛋白的表达。不同浓度的BUT呈“剂量依赖性”地抑制内皮细胞凋亡、稳定MMP水平、清除细胞内ROS堆积、恢复内质网功能,最终逆转细胞死亡(P<0.05)。应用Tg联合处理后进一步证实,BUT对内皮细胞的抗低氧作用明显减弱(P<0.05)。结论BUT通过抑制内质网应激信号通路,稳定线粒体功能,进而清除细胞内ROS蓄积并阻断凋亡过程,介导HUVECs抗低氧损伤的作用。

紫檀芪保护HT22细胞抗过氧化氢诱导凋亡的机制研究

目的探讨紫檀芪(PTE)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导HT22细胞氧化应激损伤的保护作用及调控机制。方法不同浓度的PTE处理HT22细胞12 h,并构建H_(2)O_(2)氧化应激损伤模型。CCK-8法检测细胞活力,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量,TUNEL法染色检测细胞凋亡,DCFH-DA测定活性氧(ROS)水平,JC-1标记线粒体膜电位(MMP),并通过Western blot检测内质网应激和凋亡相关蛋白表达情况。结果CCK-8结果显示,PTE浓度小于10.0μmol/L时,HT22细胞活性无明显变化。H_(2)O_(2)可显著抑制HT22细胞活性,5.0μmol/L和10.0μmol/L PTE可有效增加损伤后细胞活性,减少LDH释放量,抑制凋亡及相关蛋白的表达,同时减少细胞内ROS,稳定MMP和细胞色素C分布。Western blot检测发现,PTE降低H_(2)O_(2)损伤后PERK和eIF2α的磷酸化水平以及下调Bip、CHOP的表达。结论PTE通过维持线粒体稳态、抑制内质网应激,进而减轻氧化应激诱导的细胞凋亡,最终发挥保护HT22细胞抗H_(2)O_(2)损伤的作用。

SIRT1信号通路介导紫檀芪抗内皮细胞抗缺血再灌注损伤的机制研究

目的研究不同浓度紫檀芪(PTE)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 HUVECs经1μM/L和2μM/L的PTE处理后,接受模拟缺氧复氧(SIR)损伤(缺氧70 min,复氧4 h),采用CCK-8法检测细胞活力,使用酶活性测定法检测细胞培养液中丙二醛(MDA)的释放量和超氧化物歧化酶(SOD)的水平,使用westernblot法检测SIRT1、Ac-FOXO1、Bax和Bcl-2的表达情况,使用SIRT1阻断剂EX527观察SIRT信号通路在这一过程中发挥的作用。结果 SIR处理可以抑制HUVECs活性,抑制SIRT1表达,上调Ac-FOXO1表达,下调Bcl-2/Bax比例(与Control组比较,P<0.05)。细胞培养基中MDA含量上升,SOD水平下降(与Control组比较,P<0.05)。1μM/L和2μM/L的PTE处理均可以发挥细胞保护作用,提高细胞活力,降低了MDA水平,提高了SOD水平(与SIR组比较,P<0.05)。此外,PTE处理上调了SIRT1表达,抑制了Ac-FOXO1表达,并且提高Bcl-2/Bax比例(与SIR组比较,P<0.05)。EX527处理后细胞活力下降,凋亡增加(与SIR+PTE组比较,P<0.05)。结论 PTE可以保护HUVECs抵抗缺血再灌注损伤,其机制是激活SIRT1/FOXO1保护性信号通路,抑制HUVECs凋亡。

Nrf2转录因子在炎症性肠病及其并发症中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种慢性、复发性、非特异性的胃肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,其发病率呈逐年上升趋势。目前IBD的发病机制暂不明确,易导致严重的并发症,如肠纤维化和结直肠癌。IBD治疗药物包括抗生素、糖皮质激素、非甾体类抗炎药、生物制剂和免疫抑制剂等。然而,其不良反应较多,对重症患者的疗效有限。核转录因子E2相关因子2(Nrf2)在机体抗氧化和抗炎症反应中发挥着关键作用。多项研究证实Nrf2可调节IBD及其并发症的转归。本文就转录因子Nrf2在IBD中的研究进展进行综述,以期为探索IBD治疗靶点以降低其并发症提供新的启示。

内镜下应用钬激光治疗Bouveret综合征1例报道

Bouveret综合征是由于胆囊结石或胆道结石通过胆肠瘘进入胃肠道,持续嵌顿于近端十二指肠或幽门部而引起胃流出道梗阻,其传统治疗方法为外科手术。钬激光临床上广泛应用于分解各种类型的泌尿系统结石,我院成功应用钬激光给予1例老年女性Bouveret综合征患者碎石并解除梗阻,现报道如下。

二甲双胍调控Gas6/Axl信号通路抑制食管鳞癌细胞增殖及迁移

目的 探讨二甲双胍对食管鳞癌细胞增殖及迁移的抑制作用,以及生长停滞特异性蛋白6(growth-arrest-specific protein 6,Gas6)与其配体Axl的调控机制。方法 食管鳞癌EC109和TE-1细胞用不同浓度二甲双胍处理后,采用CCK-8法或克隆形成实验测定细胞增殖情况,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力,TUNEL实验标记细胞凋亡比例,Mito-SOX探查线粒体氧化应激状态,JC-1显示线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平,免疫荧光实验检测Gas6表达,Western blot法分析Gas6/Axl通路和凋亡相关蛋白变化。此外,联合Axl高效抑制剂(bemcentinib,R428)处理后,观察二甲双胍对EC109细胞增殖、迁移及裸鼠皮下成瘤能力的影响。结果 相较于对照组,二甲双胍显著降低EC109和TE-1细胞的活性(PEC109<0.001;PTE-1<0.001),而对Het-1A细胞活性的影响并不显著(P=0.38);同时二甲双胍抑制EC109细胞克隆形成能力(P=0.002)和迁移能力(P<0.001),增加凋亡率(P=0.002),上调线粒体活性氧水平(P<0.001),下调MMP水平(P<0.001)。此外,二甲双胍可降低EC109细胞Gas6荧光强度,阻断EC109和TE-1细胞中Gas6表达,下调EC109细胞内p-Axl、Axl和Bcl2的水平,并增加Bax以及细胞色素C和Caspase3活性。二甲双胍联合R428较单独二甲双胍能更有效抑制EC109细胞增殖、迁移及裸鼠皮下成瘤能力。结论 二甲双胍能够调节线粒体稳态,激活氧化应激诱导的凋亡反应,进而发挥抗EC109细胞增殖及迁移作用,该作用可能与下调Gas6/Axl信号通路相关。

靶向CD147小分子抑制剂通过介导糖代谢重编程干预三阴性乳腺癌异常增殖机制

目的探讨靶向CD147的小分子抑制剂在三阴性乳腺癌(TNBC)糖代谢重编程及异常增殖表型的作用及分子机制。方法对靶向CD147抑制剂AC-73进行化学改造,获得候选改造抑制剂HA-08;应用糖代谢相关生物化学检测评估HA-08是否参与三阴性乳腺癌糖代谢重编程过程;通过WST-1细胞增殖检测验证HA-08对TNBC细胞的异常增殖的阻断功效;利用生物信息学分析结合分子生物学验证的方法阐明HA-08阻断CD147与其配体相互作用的分子机制。结果初步改构了8个候选化合物,通过生物验证确定HA-08作为本研究对象。糖酵解相关实验表明,HA-08能够使细胞外pH水平上调,抑制TNBC乳酸释放及乳酸脱氢酶(LDH)活性,降低TNBC细胞葡萄糖摄取。增殖实验表明,HA-08可呈时间-浓度梯度依赖性抑制TNBC细胞异常增殖。免疫共沉淀实验表明,HA-08的分子机制与其阻断CD147与MCT1相互作用密切相关。结论靶向CD147小分子抑制剂HA-08可通过阻断CD147-MCT1相互作用,进而介导TNBC糖代谢重编程,从而达到抑制TNBC细胞异常增殖的功效。

NLR对肝硬化患者TIPS术后死亡风险的预测价值

目的探究中性粒细胞-淋巴细胞比值(Neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)对肝硬化患者接受经颈静脉肝内门体分流术(Transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)治疗后死亡风险的预测价值。方法收集2019年1月至2021年12月于空军特色医学中心消化科接受TIPS治疗的肝硬化患者的临床资料并于2022年12月对所有患者进行电话随访。根据患者入院时的NLR水平将患者分为NLR正常组(NLR<3)和NLR升高组(NLR≥3)。采用Kaplan-Meier法计算NLR正常组和NLR升高组患者TIPS术后生存率,采用Log-Rank检验比较两组患者生存率的差异。绘制ROC曲线并计算AUC,探究NLR对MELD评分对肝硬化患者TIPS术后死亡事件预测能力的改善作用。结果共纳入84例接受TIPS治疗的肝硬化患者,平均年龄53.7±12.8岁,其中男性患者50例(59.5%)。研究中位随访时间21个月,多因素Cox比例风险回归模型筛选影响肝硬化患者TIPS术后生存的因素包括:年龄(每增加1岁,HR=1.079,95%CI:1.012-1.150),性别(女性vs男性,HR=3.734,95%CI:1.002-13.910),血氨(每增加1μmol/L,HR=1.016,95%CI:1.003-1.029),MELD评分(每增加1分,HR=1.193,95%CI:1.020-1.395)和NLR(每增加1单位,HR=1.232,95%CI:1.035-1.467)。NLR正常组TIPS术后生存率显著高于NLR升高组(90.0%vs 65.7%,Log-Rank P=0.011)。NLR预测肝硬化患者行TIPS术后死亡风险的能力稍优于MELD评分(AUC_(NLR)=0.824 vs AUC_(MELD)=0.801,P>0.05),差异无统计学意义;NLR能够显著改善MELD评分对肝硬化患者TIPS术后死亡的预测能力(AUC_(MELD)+NLR=0.874 vs AUC_(MELD)=0.801,P<0.05)。结论NLR是肝硬化患者TIPS术后死亡风险的独立危险因素,NLR能够改善MELD评分对肝硬化患者TIPS术后死亡风险的预测能力。

某部夏季草原驻训就诊病例分析

2012年5-6月,我部某营在内蒙古草原地区举行野外驻训,期间我院派出相关人员参与组建野战医疗救护所随行保障并圆满完成任务。我们根据官兵就诊资料,总结了部队夏季草场驻训常见病分布情况,

夏季草原部队驻训卫勤保障做法

目的总结部队夏季草原驻训期间卫生防疫工作特点和经验,为指导官兵的卫生防疫保障工作提供依据。方法针对部队驻训期间驻地环境恶劣、人员抵抗力弱、官兵心理压力大、人数较多等问题,提出相应的保障对策。结果精心筹划准备,积极开展现地卫生监管,以及提供医疗巡诊保障服务,有效维护官兵健康。结论行之有效的卫生防病措施对保障驻训期间人员健康具有重要意义。

怎样搞好仪器仪表企业计量工业管理

怎样搞好仪器仪表企业计量工业管理上海工业自动化仪表公司范崇熙计量工作是企业管理的重要基础工作之一。它包括计量检定、量值传递、技术测试、化验分析等方面的计量技术和计量管理工作，主要是用科学的方法和手段，对生产经营活动中的量、质的数值进行掌握和管理。切实...

α-酮戊二酸对小鼠胆汁淤积性肝损伤的缓解作用

目的探讨α-酮戊二酸(alpha-ketoglutarate,AKG)对小鼠胆管结扎(bile duct ligation,BDL)所致胆汁淤积性肝损伤的缓解作用及其机制。方法32只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为4组(每组8只):假手术(Sham)组、假手术+AKG(Sham+AKG)组、胆管结扎(BDL)组、胆管结扎+AKG(BDL+AKG)组,所有小鼠均于术后7 d取材。检测血清ALT、AST、TBIL、TBA、ALP水平,HE染色评估各组肝组织损伤程度,免疫组化检测肝组织F4/80、MPO的表达水平,qRT-PCR检测肝组织促炎细胞因子mRNA表达水平,TUNEL染色观察肝细胞凋亡。结果与BDL组相比,BDL+AKG组小鼠血清ALT、AST、TBIL、TBA、ALP水平均明显降低(P<0.05),肝组织损伤程度明显减轻(P<0.05),F4/80、MPO表达减少(P<0.05),肝组织促炎细胞因子mRNA表达明显减少(P<0.05),TUNEL阳性肝细胞数目明显减少(P<0.05)。结论α-酮戊二酸对小鼠胆管结扎所致胆汁淤积性肝损伤具有缓解作用,其机制可能与其抑制炎症反应和减少肝细胞凋亡有关。

胸部爆震伤致兔急性呼吸窘迫综合征模型的建立及相关因素分析

目的 构建室内胸部爆震伤致兔急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型并分析其发生机制及早期死亡原因,为研究肺爆震伤早期预警体系和治疗方法提供依据.方法 按照不同炸药量和致伤距离所产生的压强,将60只新西兰大白兔按随机数字表法分为5个致伤组和1个无致伤对照组.伤后观察存活率和组织病理学,并监测病理生理学指标、肺含水量.结果 冲击波压强低于1 210.5 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa,A、B组）时,肺损伤较轻,表现为点状肺挫伤,肺简明损伤评定分级法（ALS）均在2级内,动物伤后24 h内全部恢复,长期存活无并发症.冲击波压强高于2 036.1 mm Hg（D、E组）时,肺损伤过重,表现为广泛的肺挫伤、肺门撕裂伤和肺内大血肿,AIS均大于5级,动物于伤后1 h内全部死亡.冲击波压强为1 917.3 mm Hg（C组）时,肺表现为广泛而恒定的挫伤,累及4个肺叶以上,AIS 4～5级,伤后6 h内出现动脉氧分压下降;肺组织可见肺泡壁水肿,部分肺泡壁断裂,肺泡融合;肺泡内充满大量炎性细胞,偶见透明膜形成.与对照组比较,C组兔致伤6 h肺湿/干重比值即显著升高（6.46±0.24比3.98±0.19,P＜0.01）,血浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）即明显升高[血浆TNF-α（ng/L）：328.89±6.26比62.12±2.98,BALF TNF-α（ng/L）：164.87±4.59比29.51±1.12;血浆IL-6（ng/L）：128.51±4.13比19.32±1.53,BALF IL-6（ng/L）：94.97±1.14比22.72±0.19,均P＜0.05].结论 在1 917.3 mm Hg爆炸压强的密闭环境下,冲击伤可诱导兔发生ARDS;TNF-α及IL-6参与爆震伤致ARDS的形成与发展;特定环境下,肺脏破裂致气胸为早期死亡原因,而冲击波致循环系统功能紊乱也是引起早期死亡的重要原因.

小儿原发性纵隔肿瘤和囊肿的诊治

目的探讨小儿原发性纵隔肿瘤和囊肿的诊断及治疗。方法回顾性分析79例小儿原发性纵隔肿瘤和囊肿的临床资料。所有病例均经手术和病理证实。结果本组病例中，小儿原发性纵隔肿瘤和囊肿占同期我科收治的原发性纵隔肿瘤及囊肿的13．96％（79／566）。其中神经源性肿瘤21．5％（18/79）、肠源性囊肿15．2％（12/79）、畸胎瘤17．7％（14／79），其他肿瘤和囊肿44．30％（35／79）。无临床症状而于查体时发现12例，占15．19％。手术切除74例，手术切除率93．7％（74／79），经治疗后康复出院76例，死亡3例。结论小儿纵隔肿瘤和囊肿的术前诊断依据胸部X线、CT扫描及超声检查，必要时可以结合MRI扫描判断病变范围，而确诊则依赖于术中所见及术后病理检查。其病情复杂，变化快，可危及患儿生命，除淋巴瘤外宜选手术治疗。

油酸致兔ARDS模型长期效果的多因素析评

目的:研究油酸致ARDS模型对疾病的长期模拟效果,并探讨内在机制。方法:选择健康新西兰大白兔30只,经左侧耳缘静脉按油酸0.1 ml/kg的剂量缓慢注入,观察动物呼吸、心率变化,测定氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉氧分压、二氧化碳分压。分别于注射油酸后6小时、24小时、48小时以及72小时处死动物,收集静脉血及肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)变化。H-E染色镜下观察肺部病理改变,计算肺组织含水量以判断肺损伤程度。结果:①所有模型动物在6小时内均出现ARDS表现。②6h组、24h组以及48h组氧合指数(PaO2/FiO2)与正常对照组相比均明显降低(P<0.05),且符合ARDS诊断标准。72h组氧合指数(PaO2/FiO2)虽然也明显降低,但未达到ARDS的诊断标准。③血浆中TNF-α与IL-6明显升高(P<0.05),于致伤后72小时后有所恢复,但仍高于正常。BALF中TNF-α也出现相同变化趋势,而IL-6则在试验期间持续高表达。④镜下可见两肺充血、出血,肺泡及肺间质水肿,透明膜形成,大量中性粒细胞浸润,终末支气管上皮细胞变性坏死,双肺含水量明显增加(p<0.05)。结论:兔静脉注射油酸48小时内可以稳定模拟ARDS病理生理状态和临床表现,72小时后该模型部分指标恢复,很可能与中性粒细胞活性降低以及兔本身代偿有关。

连续观察兔油酸ARDS模型稳定性及血L-1、IL-8近期变化

目的:探讨油酸(OA)构建兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型3天内的稳定性及血浆炎症因子IL-1、IL-8含量变化的意义。方法:健康新西兰大耳白兔30只随机分为5组,每组6只,实验组(n=24)耳缘静脉注射油酸(0.1mL/kg)建立ARDS模型,对照组(n=6)注射等量生理盐水。分别检测对照组6h和实验组6h、24h、48h、72h(n=6)动脉血PH值、PaO2、PaO2/FiO2、PaCO2、肺湿/干重比值(W/D),ELISA法检测血浆细胞因子IL-1、IL-8含量,HE染色观察肺组织病理学改变。结果:和对照组比较,实验组血中细胞因子IL-1在6h、24h组升高;细胞因子IL-8在6h组、24h组、48h组升高。6h组、24h组、48h组氧合指数<200mmHg。结论:兔油酸ARDS模型48h内稳定,炎性细胞和IL-1、IL-8可能是导致ARDS的发生和发展主要原因之一。