大黄素通过调节miR-582-3p影响MAP3K1活性抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡

目的 探讨大黄素(emodin,EMO)通过microRNA(miR)-582-3p/MAP3K1对乳腺癌细胞增殖、凋亡的作用及分子机制。方法 培养人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231以及人乳腺细胞系Hs578Bst,使用不同浓度的EMO处理细胞,细胞根据培养条件分为对照组、EMO(10μM)组、NC mimics组、NC mimics+EMO组、miR-582-3p mimics组和miR-582-3p mimics+EMO组,检测EMO及miR-582-3p异常表达对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响。荧光定量(qRT-PCR)检测miR-582-3p及MAP3K1的表达。MTT和EdU实验检测乳腺癌细胞增殖,流式细胞术和TUNEL实验检测细胞凋亡及细胞周期。蛋白印迹(Western blot)检测增殖标志蛋白Ki-67及凋亡标志蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3在癌细胞中的表达水平。结果 EMO可以抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231及MCF-7的增殖能力[(17.65±0.96)%比(28.63±2.16)%,(15.02±1.71)%比(28.22±1.89)%,P<0.05]、调节细胞周期并促进细胞凋亡[(23.67±1.25)%比(5.73±0.84)%,(27.33±1.73)%比(5.17±0.85)%,P<0.05]。Western blot结果显示,EMO可抑制细胞中Ki-67及Bcl-2的表达并促进Caspase-3(cleaved)及Bax的表达(P<0.05)。EMO处理乳腺癌细胞后miR-582-3p的表达显著下调[(0.45±0.09)比(1.00±0.10),(0.37±0.05)比(1.00±0.11),P<0.01],而过表达miR-582-3p会逆转EMO对乳腺癌细胞生物学活性的影响(P<0.05)。EMO还会通过miR-583-3p调节癌细胞中MAP3K1的表达(P<0.05)。结论 EMO可能通过调节miR-582-3p影响MAP3K1活性抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡。

臭椿酮对人非小细胞肺癌H460细胞的抑制机制研究

目的探究臭椿酮抗非小细胞肺癌H460细胞的作用及分子机制。方法CCK8法检测臭椿酮对非小细胞肺癌H460细胞增殖的影响;Cultrex细胞迁移和侵袭法检测臭椿酮对细胞迁移和侵袭的作用;细胞免疫荧光检测臭椿酮对细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达的影响;Western blot检测臭椿酮对细胞蛋白激酶B(Akt)、蛋白酪氨酸激酶Src(Src)磷酸化和Cyclin D1蛋白表达的影响。结果CCK8结果表明,与0μM浓度(100.00±6.02)%比较,不同浓度(0.2μM,0.4μM,0.6μM,0.8μM,1.0μM)臭椿酮处理下H460细胞活力下降[(75.00±2.88)%,P<0.05;(55.33±1.40)%,(42.33±3.52)%,(32.33±1.45)%,(27.00±1.15)%,P<0.01];Cultrex 96孔细胞迁移法检测结果显示,与二甲基亚砜(DMSO)组(100.00±7.21)%比较,臭椿酮组(35.25±3.46)%H460细胞迁移率降低(P<0.01);Cultrex BME细胞侵袭法显示,与DMSO组(100.00±7.00)%比较,臭椿酮组(27.00±4.07)%细胞侵袭率降低(P<0.01);细胞免疫荧光实验显示,与DMSO组(50.00±1.73)%比较,臭椿酮组(14.67±1.20)%Cyclin D1阳性细胞比例明显下降(P<0.01);Western blot结果显示,H460细胞在臭椿酮处理后Akt和Src的磷酸化明显降低,同时Cyclin D1表达明显下降。结论臭椿酮抑制非小细胞肺癌H460细胞的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能是抑制Akt磷酸化抑制细胞迁移和侵袭,同时抑制Src磷酸化抑制细胞周期相关蛋白Cyclin D1表达。

新甘草酚对HepG2人肝癌细胞增殖的影响及机制研究

目的研究新甘草酚对HepG2人肝癌细胞增殖的影响和机制。方法研究分为空白对照组(PBS)、新甘草酚低(10μmol/L)、中(20μmol/L)、高(40μmol/L)剂量组、索拉非尼组(10μmol/L),相应药物培养HepG2细胞24h。CCK8细胞增殖实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,荧光定量PCR(RT-PCR)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白A(cyclin A)mRNA表达水平,蛋白免疫印记(WB)检测磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号活化。Akt抑制剂实验分为对照组(DMSO),pan-Akt抑制剂组(20μmol/L),相应药物处理12h,RT-PCR检测cyclin D1 mRNA相对表达量。结果CCK实验结果显示,与空白对照组比较,索拉非尼组及新甘草酚低、中、高剂量组对HepG2细胞活力均具有抑制作用[(32.16±2.25)%、(70.61±5.06)%、(51.26%±3.06)%、(31.05±5.26)%比(100.00±1.23)%,P<0.05];细胞周期实验表明,与空白对照组比较,索拉非尼组及新甘草酚低、中、高剂量组HepG2细胞G0/G1期细胞明显减少[(12.56±2.65)%、(20.05±2.48)%、(12.36±2.76)%、(5.54±1.86)%比(22.45±2.62)%,P<0.05],索拉非尼组及中、高剂量组G2/M期细胞明显增加[(78.92±2.16)%、(79.03±2.05)%、(86.04±1.76)%比(69.13±1.36)%,P<0.05];RT-PCR结果显示,与空白对照组比较,索拉非尼组及新甘草酚中、高剂量组cyclin D1、cyclin A mRNA表达明显下调[cyclin D1:(0.45±0.07)、(0.62±0.08)、(0.39±0.11)比(1.00±0.15);cyclin A:(0.37±0.09)、(0.64±0.14)、(0.37±0.09)比(1.00±0.11),P<0.05];WB结果显示,与空白对照组比较,索拉非尼组及新甘草酚低、中、高剂量组对p-PI3K、p-Akt的磷酸化水平均具有明显抑制作用;与索拉非尼组比较,新甘草酚高剂量组HepG2细胞活力及增殖标志物cyclin D1、cyclin A mRNA相对表达量差异无统计学意义(P>0.05),新甘草酚高剂量组G0/G1期细胞减少,G2/M期细胞增多(P<0.05)。Akt抑制剂实验RT-PCR结果显示,与对照组比较,pan-Akt抑制剂组cyclin D1 mRNA水平明显下降[(0.59±0.07)比(1.00±0.14),P<0.05]。结论新甘草酚可能通过抑制PI3K-Akt信号活化,抑制细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin A表达,从而对人肝癌细胞HepG2细胞增殖起到抑制作用。

大豆皂苷调控miR-584-5p/HDAC1通路对子宫内膜癌细胞增殖及凋亡的影响

目的研究大豆皂苷调控微小RNA-584-5p(microRNA-584-5p,miR-584-5p)/组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylasel,HDAC1)通路对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞增殖及凋亡的影响。方法以终浓度Oltg/rml、20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml、120μg/ml、160μg/ml的大豆皂苷处理体外培养的人EC细胞系HEC-1-A,以细胞计数试剂盒8(cell counting Kit-8,CCK-8)法测定各浓度处理后的细胞活力,计算半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))。将对数生长期的HEC-1-A细胞随机分为对照组、大豆皂苷组、miR-584-5p抑制剂组、大豆皂苷+miR-584-5p抑制剂组、大豆皂苷+miR-584-5p抑制剂阴性对照组,分组转染及用药处理后,以CCK-8法测定各组细胞活力;以流式细胞实验检测各组细胞凋亡率;以免疫印迹实验检测各组细胞HDAC1蛋白、增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及凋亡相关蛋白[天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9(cysteine-containing aspartate-specific proteases 9,caspase-9)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2-associated X protein,Bax)]表达;以实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)实验检测各组细胞miR-584-5p与HDAC1 mRNA表达。结果不同浓度大豆皂苷可抑制HEC-1-A细胞生长,IC_(50)为98.56μg/ml。与对照组相比,大豆皂苷组与大豆皂苷+miR-584-5p抑制剂阴性对照组的细胞活力、PCNA蛋白表达、HDACl mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率、caspase-9及Bax蛋白表达、miR-584-5p表达增高(P<0.05);miR-584-5p抑制剂组的细胞各指标与大豆皂苷组相反。miR-584-5p抑制剂可减弱大豆皂苷对细胞各指标的作用。结论大豆皂苷可上调miR-584-5p表达,下调HDAC1表达,促使EC细胞凋亡,抑制其增殖。

两种治疗方案在晚期耐药性子宫内膜癌妇女中的疗效和安全性分析

目的探究表柔比星和氟尿嘧啶对晚期耐药性子宫内膜治疗效果和安全性差异。方法在医院接受治疗并已经产生耐药性的96例晚期子宫内膜癌患者,随机分为实验组和对照组各48例。对照组采用顺铂30 mg/m^2和氟尿嘧啶650 mg/m^2联合治疗,实验组采用顺铂30 mg/m^2和盐酸表柔比星40 mg/m^2联合治疗;均4周1个疗程,治疗两个疗程。检测患者卵巢癌抗原水平、血清脂联素、附睾蛋白4,观察两组治疗效果及药物不良反应情况。结果治疗后,两组患者癌抗原125(cancer antigen 125,CA125)、人附睾蛋白4(human epidiscript protein 4,HE4)、脂联素(adiponectin,APN)水平均显著改善,且实验组改善优于对照组;差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组患者病情缓解者(68.75%)高于对照组(45.83%),总不良药物反应者(12.50%)低于对照组(31.25%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论表柔比星联合顺铂治疗晚期耐药性子宫内膜癌的效果和安全性均高于氟尿嘧啶。

规范化护理方案在提高中药注射剂用药安全中的作用

目的:探讨规范化护理方案在提高中药注射剂用药安全性中的作用。方法:医院肿瘤内科从2020年1月开始应用规范化护理方案管理临床中药注射剂用药。2020年1—10月从医院信息管理系统中抽选400份期间科室中药注射剂使用病例资料,设为管理后;另从2019年1—10月期间科室中药注射剂使用病例资料中抽选400份,设为管理前。规范化护理方案管理前后,统计科室中药注射剂使用合格率及不合理用药事件发生率,分析不合理用药类型,比较差异。结果:管理后中药注射剂使用合格率高于管理前(P<0.05);管理后中药注射剂不合理用药事件发生率低于管理前(P<0.05)。结论:规范化护理方案在提高临床中药注射剂使用安全性方面优势显著,管理后科室中药注射剂使用合格率明显提高,不合理用药事件发生率明显下降,对促进患者诊疗安全有重要意义。

慢性期慢性髓系白血病患儿伊马替尼治疗的效果分析

目的探讨慢性期慢性髓系白血病(CML)患儿伊马替尼治疗的安全性与有效性。方法统计2014年6月-2019年6月杭州市肿瘤医院初诊40例均使用甲磺酸伊马替尼治疗的CP-CML患儿,分为国产仿制药物组和进口原研药物组,每组患儿20例。综合比较两组3、6以及12个月患儿用药治疗后的血液学情况、细胞遗传学反应以及分子学反应。结果3个月治疗,国产仿制伊马替尼MCyR获得率占85%,BCR-ABL转录水平≤10%占55%;6个月治疗,国产仿制伊马替尼CCyR获得率为61.1%,BCR-ABL转录水平≤1%占77.8%;12个月治疗,BCR-ABL转录水平≤0.1%占75%。治疗效果与进口原研药组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。比较两组不良反应,其中国产药物组血液学不良反应发生率占20%,进口药物组占15%(P=0.687)。疼痛、发热及消化道症状等非血液学不良反应,两组差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论使用国产伊马替尼治疗儿童CML-CP安全性高、治疗效果良好,与进口原研药相比无显著差异。

老年冠心病合并高血压患者的护理体会

总结归纳上海市第六人民医院为患有冠心病和高血压的老年患者提供护理心得与体会。方法:纳入上海市第六人民医院收治的86例合并冠心病并发高血压的患者,并平均分为A组(43例)与B组(43例),对比A、B组间2周血压控制率与患者满意度。结果:(1)B组的血压控制率显著高于A组(P<0.05);(2)B组护理满意度也明显优于A组(P<0.05)。结论:针对我院冠心病合并高血压患者取得良好效果,认为护理干预有利于提升患者的临床治疗有效率,同时能够更好的提升护理满意度,促进护患,医患双方的良性发展。