自噬参与高糖缺氧诱导的人脐静脉内皮损伤机制的实验研究

目的观察高糖缺氧状态人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬水平的变化,探讨自噬在这一过程中所起到的作用。方法通过体外细胞培养的方法培养HUVECs并分为6组,即正常对照组、高糖组、正常细胞缺氧组、高糖缺氧组、高糖缺氧+雷帕霉素组、高糖缺氧+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。各组经过相应处理后,通过流式细胞仪、Caspase-3活性试剂盒检测凋亡率、Western blot检测自噬相关蛋白(LC-3、Beclin-1、Atg-5和STSQM1)的表达情况。结果与正常缺氧组相比,高糖缺氧组的自噬相关蛋白LC-3B、Beclin-1和Atg-5表达降低,STSQM1表达升高(均P<0.05),使用雷帕霉素可以上调高糖缺氧组自噬水平并且降低细胞凋亡率,加入自噬抑制剂3-MA使高糖缺氧组自噬下调,细胞凋亡率上升(均P<0.05)。结论高糖缺氧状态下HUVECs自噬功能受损,上调自噬可以降低凋亡率,发挥保护细胞的作用。

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)是一种保守、非典型的丝氨酸/氨酸蛋白激酶,其主要通过复合体1(m TOR complex 1,m TORC1)和复合体2(m TOR complex 2,m TORC2)发挥作用。有研究证实,复合体1在心肌缺血期和再灌注期分别起到了不同的重要作用,通过调控复合体1可以影响细胞自噬水平、线粒体通透性转换孔的开放、抗氧化基因的上调等机制起到保护心肌的作用。本文对m TOR复合体的结构,以及m TORC1信号分别在心肌缺血期和再灌注期的作用机制进行综述。