戊四氮点燃癫癎大鼠空间学习记忆改变及海马NR2B表达

目的观察戊四氮点燃癫癎大鼠空间学习记忆功能变化及海马NMDA2型受体(NR2)B亚单位(NR2B)表达,探讨二者的关系及PTZ致癎大鼠认知障碍发生的分子机制。方法采用戊四氮(PTZ)慢性癫癎(CE)模型,Y-迷宫对两组大鼠进行行为学检测,免疫组织化学方法观察两组大鼠海马CA3区NR2B表达的变化,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马NR2B mRNA的表达。结果癫癎组大鼠空间学习记忆能力受损;其海马CA3区NR2B阳性细胞较对照组明显减少(P<0.01),同时伴有海马NR2B mRNA表达下降(P<0.01)。结论戊四氮点燃癫癎大鼠空间学习记忆受损可能与海马神经元NR2B的表达减少有关。

尼莫地平对癫痫大鼠海马Ca^(2+)浓度及Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ_α表达的影响

目的探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡα,CaMKⅡα)蛋白表达的影响。方法将动物分为正常对照组、PTZ组和NIM+PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Mor-ris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+]i变化,Western blot方法测定CaMKⅡα蛋白的表达。结果PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2+]i明显升高(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平较正常对照组减少(P<0.05);与PTZ组比较,NIM+PTZ组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马细胞内[Ca2+]i下降(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平升高(P<0.05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKⅡα的表达异常,由此引起大鼠空间学习记忆能力受损;NIM可以降低细胞内[Ca2+]i,提高CaMKⅡα的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力。

尼莫地平对癫痫大鼠海马突触后致密物95表达的影响

目的探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(Pen-tylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马突触后致密物95(postsynaptic density95,PSD-95)表达的影响。方法动物分为正常对照组、PTZ组和NIM组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,Western blot及反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马PSD-95蛋白和PSD-95 mRNA的表达。结果PTZ致痫组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达较对照组明显减少(P<0·05);与PTZ组比较,NIM组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达均升高(P<0·05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠存在空间学习记忆受损,可能与PSD-95表达减少有关;NIM可以提高PSD-95的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力。

戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损及海马突触后致密物95表达减少

目的探讨戊四氮诱导癫痫对大鼠空间学习记忆功能的影响及海马突触后致密物95(PSD-95)的表达变化。方法戊四氮(PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP)模型,采用Morris水迷宫对两组大鼠进行行为学检测,运用免疫组织化学方法观察海马CA1、CA3区PSD-95的表达,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马PSD-95mRNA的表达。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;其海马CA1、CA3区PSD-95免疫阳性产物较对照组明显减少(P<0.05),同时伴有海马PSD-95mRNA表达下降(P<0.01)。结论戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损可能与海马神经元PSD-95的表达减少有关。

戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆改变及海马突触素、突触后致密物PSD-95表达的变化

目的探讨戊四氮点燃癫痫对大鼠空间学习记忆的影响及可能的分子机制。方法戊四氮(pentylenetet-razol,PTZ)点燃建立慢性癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,Morris水迷宫进行行为学检测,免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1、CA3区突触素(synaptophysin,P38)和突触后致密物95(postsynaptic density 95,PSD-95)的表达,并用计算机图像分析系统对免疫反应结果进行处理。结果水迷宫试验检测癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;免疫组化结果表明其海马CA1、CA3区P38和PSD-95免疫反应产物较对照组明显减少(P<0.01,P<0.05)。结论戊四氮点燃癫痫大鼠伴有学习记忆功能减退,其海马神经元P38和PSD-95的表达减少可能参与了空间学习记忆受损。

戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆障碍及海马突触素表达减少的研究

目的:探讨戊四氮点燃癫痫对大鼠空间学习记忆的影响及可能的分子机制。方法:戊四氮(pentylenetet-razol,PTZ)点燃建立慢性癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,Morris水迷宫进行行为学检测,western blot方法观察大鼠海马突触素(synaptophysin,P38)蛋白的表达变化。结果:水迷宫试验检测癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损(P<0.05,P<0.01);western blot结果表明海马P38蛋白表达较对照组明显减少(P<0.05)。结论:戊四氮点燃癫痫大鼠伴有学习记忆功能减退,其海马P38蛋白的表达减少可能参与了空间学习记忆受损。

戊四氮致痫大鼠对学习记忆及海马齿状回PSD-95表达的影响

目的探讨戊四氮(PTZ)点燃癫痫对大鼠空间学习记忆及海马齿状回突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响。方法戊四氮腹腔注射点燃慢性癫痫(CEP)模型,采用Morris水迷宫对大鼠进行行为学检测,运用免疫组织化学方法观察海马齿状回PSD-95的表达。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;其海马齿状回PSD-95免疫阳性产物与对照组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆受损可能与海马神经元PSD-95的表达减少有关。

戊四氮点燃癫痫大鼠学习记忆改变及海马神经颗粒素的表达变化

目的:探讨戊四氮慢性点燃癫痫对大鼠学习记忆能力的影响及海马神经颗粒素(neurogranin,Ng)的表达变化.方法:采用戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹腔注射慢性点燃癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,用Morris水迷宫和Y迷宫对大鼠进行学习记忆能力检测,运用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法和Western Blot方法分别测定大鼠海马NgmRNA和蛋白的水平变化.结果:与对照组比较,慢性癫痫发作组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期[(7.7±1.3)svs(4.5±1.1)s]延长(P<0.01),穿越平台次数[(5.7±2.1)vs(9.2±2.2)]减少(P<0.01),在Y迷宫中的错误反应次数[(12.8±2.5)vs(6.2±3.1)]增多(P<0.05),并伴有海马NgmRNA转录水平[(0.53±0.07)vs(0.74±0.04)]下降(P<0.01)和蛋白表达[(0.61±0.17)vs(0.91±0.23)]减少(P<0.05).结论:戊四氮慢性点燃癫痫大鼠学习记忆能力受损,海马Ng mRNA转录水平下降和蛋白表达减少可能参与了这一过程.

尼莫地平对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠行为及脑电图的影响

目的:探讨尼莫地平(nimodipine,NIM)对戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)慢性点燃癫痫大鼠行为及脑电图的影响。方法:64只动物随机分为正常对照组(A组)、PTZ单纯致痫组(B组)、NIM1.25mg/kg干预组(C组)、NIM2.5mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢性癫痫动物模型,观察大鼠行为、脑电图及海马组织学改变。结果:腹腔注射NIM可以明显抑制大鼠的痫性放电,减小其痫性发作级别,与正常对照组相比重型发作率明显降低(P<0.01),此外,NIM还能减轻海马的损伤程度。结论:NIM在PTZ慢性点燃癫痫大鼠模型中不仅具有抗惊厥作用,还能减轻海马的损伤程度。

阿托伐他汀联合超声波治疗对高血压合并颈动脉斑块患者的影响

目的探讨阿托伐他汀联合超声波治疗对高血压合并颈动脉斑块患者血脂、颈动脉斑块形态及预后的影响。方法选取2018年10月—2019年11月我院收治的125例高血压合并颈动脉斑块患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(n=62)和观察组(n=63)。对照组在常规降压治疗基础上给予阿托伐他汀治疗,观察组在对照组基础上联合超声波治疗,两组均治疗3个月。比较两组患者治疗前后血脂水平、斑块状态、斑块性质及颈内动脉血流速度和颈动脉内膜中层厚度(IMT),并比较治疗后1年内脑血管病发生率。结果与治疗前比较,治疗后两组患者血清TC、TG水平均降低,且观察组低于对照组;两组血清HDL-C水平均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后两组患者斑块面积、斑块积分及IMT均减小,且观察组明显低于对照组;两组颈内动脉血流速度均增加,且观察组高于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后观察组稳定斑块比例增加,不稳定斑块比例下降,且观察组消失斑块比例高于对照组(P<0.05)。治疗后1年内观察组脑血管病发生率低于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀联合超声波治疗可更有效地改善高血压合并颈动脉斑块患者斑块形态,缩小斑块体积,也可有效降低血脂水平,改善患者预后。

外周血红细胞微粒及内皮细胞微粒水平与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系

目的探讨外周血红细胞微粒(RMPs)及内皮细胞微粒(EMPs)水平与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系。方法收集227例单侧颈动脉粥样硬化性狭窄患者的临床资料,根据颈动脉超声造影结果将患者分为稳定斑块组(71例)和易损斑块组(156例)。比较两组患者的一般资料及外周血RMPs、EMPs水平。采用多因素Logistic回归模型分析影响颈动脉易损斑块形成的危险因素。分析外周血RMPs、EMPs水平与颈动脉狭窄率及颈动脉超声造影分级的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析外周血RMPs、EMPs水平评估颈动脉易损斑块形成的效能。结果易损斑块组男性比例、年龄、收缩压、舒张压、外周血RMPs和EMPs水平均大于或高于稳定斑块组(均P<0.05)。男性是颈动脉易损斑块形成的危险因素(P<0.05)。颈动脉粥样硬化性狭窄患者的外周血RMPs、EMPs水平与颈动脉狭窄率及颈动脉超声造影分级均呈正相关(均P<0.05)。ROC曲线结果显示,外周血RMPs和EMPs水平评估颈动脉易损斑块形成的曲线下面积(AUC)分别为0.827和0.836;两者联合评估的AUC为0.903,均高于单一指标的AUC。结论与存在稳定斑块的患者相比,存在易损斑块的颈动脉粥样硬化性狭窄患者外周血RMPs及EMPs水平更高,其与患者颈动脉狭窄程度及颈动脉粥样硬化斑块易损性呈正相关,联合检测外周血RMPs及EMPs水平在评估颈动脉易损斑块形成中具有一定的临床价值。

血管性痴呆患者VILIP-1、MMP-9、ApoE水平变化及危险因素分析

目的探讨血管性痴呆(VD)患者视锥蛋白样蛋白1(VILIP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、载脂蛋白E(ApoE)的变化及危险因素。方法选取VD患者116例为VD组,无认知功能障碍的脑梗死患者110例为对照组。比较2组患者血清VILIP-1、MMP-9、ApoE水平及简易精神状态量表(MMSE)评分。采用简单线性相关法分析VILIP-1、MMP-9、ApoE水平与MMSE评分的相关性,采用单因素及多因素分析探讨血管性痴呆的危险因素。结果VD组入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑梗死部位、梗死病灶大小、颈动脉斑块检出率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。VD组血清VILIP-1、MMP-9、ApoE水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。VD组定向力、注意力和计算力、记忆力、回忆能力、语言能力、MMSE总分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。VD组的血清VILIP-1、MMP-9、ApoE水平与MMSE总分均呈显著负相关(P<0.05)。Logistic回归模型结果显示,血清VILIP-1、MMP-9、ApoE水平增高,入院时NIHSS评分较高,额叶部位脑梗死以及大梗死病灶是脑梗死患者并发VD的独立危险因素(P<0.05)。结论血清VILIP-1、MMP-9、ApoE水平升高会增高脑梗死患者并发VD的风险,且与患者认知受损程度有关。

不同认知功能腔隙性脑梗死患者血尿酸和同型半胱氨酸及高敏C反应蛋白水平的差异

目的研究不同认知功能腔隙性脑梗死患者血尿酸、同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的差异。方法选择2018年12月至2019年12月石家庄市第一医院收治的腔隙性脑梗死患者100例,将患者根据简易精神状态检查量表(MMSE)评分分为认知功能正常组(40例)、轻度认知功能障碍组(40例)和痴呆组(20例),同期选择100例体检健康者作为对照组。比较各组血清指标、磁共振成像指标、神经功能、日常生活质量。分析腔隙性脑梗死患者认知功能的影响因素。结果痴呆组血尿酸、Hcy、hs-CRP水平高于轻度认知功能障碍组、认知功能正常组、对照组[血尿酸:(466±52)μmol/L比(414±47)、(363±51)、(179±23)μmol/L,Hcy:(19.4±2.9)μmol/L比(17.4±2.4)、(15.4±3.5)、(6.8±1.1)μmol/L,hs-CRP:(18.6±3.2) mg/L比(15.4±4.3)、(13.6±3.2)、(3.5±1.0) mg/L],轻度认知功能障碍组血尿酸、Hcy、hs-CRP水平高于认知功能正常组、对照组,认知功能正常组血尿酸、Hcy、hs-CRP水平高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.01)。腔隙性脑梗死患者梗死灶数目、梗死灶总体积随认知功能障碍加重而增多/增大,美国国立卫生研究院卒中量表评分随病情加重升高、健康状况调查问卷评分随病情加重减低,组间两两比较差异均有统计学意义(均P <0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示血尿酸、Hcy、hs-CRP、梗死灶数目、梗死灶总体积均是腔隙性脑梗死患者认知功能障碍的影响因素(均P <0.01)。结论血尿酸、Hcy、hs-CRP、梗死灶数目、梗死灶总体积均是腔隙性脑梗死患者发生认知功能障碍的影响因素,且病情严重患者上述指标水平较高。

急性腔隙性脑梗死患者血清指标与认知功能障碍相关性研究

目的探讨急性腔隙性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、尿酸(UA)表达水平,分析其与认知功能障碍的相关性。方法选取自2018年12月至2019年12月收治的124例急性腔隙性脑梗死患者为观察组,选取同期的108例健康体检者为健康组。根据简易智力状态评估量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)将观察组患者分为认知功能损害组(n=55)与认知功能正常组(n=69)。采用酶联免疫吸附法检测各组血清VEGF、SDF-1α、UA表达水平。通过多因素Logistic回归分析对急性腔隙性脑梗死患者的危险因素进行分析,Pearson相关分析对血清VEGF、SDF-1α、UA水平与认知功能障碍的相关性进行分析。结果观察组患者年龄、尿素氮、血肌酐、VEGF、UA水平明显高于健康组,SDF-1α水平明显低于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、VEGF、SDF-1α、UA水平是急性腔隙性脑梗死患者的独立危险因素(P<0.05)。认知功能障组患者血清VEGF、UA水平高于认知功能正常组,SDF-1α水平低于认知功能正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,急性腔隙性脑梗死患者血清VEGF、UA水平与MMSE、MoCA评分呈负相关,血清SDF-1α水平与MMSE、MoCA评分间呈正相关(P<0.05)。结论急性腔隙性脑梗死患者中血清VEGF、UA、SDF-1α水平是其发病的独立危险因素,且与认知功能损害密切相关,为临床疾病的诊断和治疗提供依据。

尤瑞克林联合丁苯酞对动脉粥样硬化性脑梗死患者的影响

目的探讨尤瑞克林联合丁苯酞对动脉粥样硬化性脑梗死患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)及侧支循环的影响。方法对在河北省石家庄市人民医院接受治疗的200例动脉粥样硬化性脑梗死患者进行分析,并随机分为观察组和对照组,每组100例。对照组给予丁苯酞治疗,观察组给予丁苯肽联合丁苯酞治疗。比较2组临床疗效、日常生活能力(ADL)评分、缺血低灌注区、侧支循环脑血流量(CBF)和BDNF水平。结果治疗后,2组患者血清BDNF水平、ADL评分、CBF均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组缺血低灌注区面积小于治疗前,且观察组小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率为93.00%,高于对照组的83.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尤瑞克林联合丁苯酞治疗动脉粥样硬化性脑梗死患者疗效显著,可有效提高BDNF水平及生活能力,改善侧支循环,减少缺血低灌注区面积。

超声波在H型高血压合并颈动脉脂肪斑块患者中的疗效及安全性分析

目的:探究超声波在H型高血压合并颈动脉脂肪斑块患者中的疗效及安全性。方法:选取2019年5月至2020年5月我院收治的H型高血压合并颈动脉脂肪斑块患者118例,按照随机数字表法分为常规治疗组与超声波组,每组59例。常规治疗组进行常规治疗,超声波组在常规治疗的基础上进行超声波治疗。比较两组患者舒张压、收缩压及心率情况,采用全自动生化分析仪测定甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)及同型半胱氨酸(Hcy)水平,应用全自动血凝分析仪检测D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)水平,应用彩色多普勒超声对患者颈动脉情况进行检查,并分析患者治疗效果。结果:与常规治疗组相比,超声波组舒张压及心率均显著降低(P<0.05);TC、TG及LDL-C水平、内膜中层厚度(IMT)、斑块直径及斑块积分均明显降低(P<0.05);IMT、斑块直径及斑块积分均显著减小,治疗有效率明显升高(P<0.05)。结论:应用超声波对H型高血压合并颈动脉脂肪斑块患者治疗,能够抑制病情进展及高凝状态,改善患者凝血功能,降低血脂异常,改善患者斑块情况。

尼莫地平对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠学习记忆的影响

目的探讨尼莫地平（nimodipine，NIM）对戊四氮（Pentylenetetrazole，PTZ）慢性点燃癫痫大鼠学习记忆能力及海马细胞内游离Ca^2＋浓度（[Ca^2＋]，）的影响。方法120只动物随机分为正常对照组（A组）、PTZ单纯致痫组（B组）、NIM1．25mg／kg干预组（C组），NIM2．5mg／kg干预组（D组），通过腹腔注射PTZ建立慢性癫痫动物模型并用尼莫地平进行干预，应用Morris水迷宫和Y迷宫观察各组大鼠学习记忆能力的变化，运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca^2＋]．浓度变化。结果与B组比较，C组和D组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期[（5．94±1．19）s、（5．69±1．03）s]VS[（7．71±1．30）s]缩短（P〈0．05），穿越平台区域的次数[（8．58±2．12）次、（7．51±2．05）次VS（5．73±2．14）次]明显增多（P〈0．01），在Y迷宫的错误反应次数[（8．75±2．22）次、（8、00±3．16）次VS（12．75±2．50）次]减少（P〈0．05），其海马细胞内[Ca^2＋]，浓度[（1．32±0．26）、（1．31±0．35）VS（1.94±0．33）]下降（P〈0．05）。结论NIM腹腔注射可以降低癫痫大鼠海马细胞内[Ca^2＋]，，减轻钙超载，改善癫痫大鼠的学习记忆能力。

消栓通络胶囊联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床研究

目的 观察消栓通络胶囊联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 选择2019年5月—2022年5月在石家庄市人民医院诊治的106例急性脑梗死患者,按照随机数字表法分对照组(53例)和治疗组(53例)。对照组静脉滴注注射用尤瑞克林,0.15 PNA单位/次,溶于生理盐水100 mL,1次/d。在对照组的基础上,治疗组口服消栓通络胶囊,6粒/次,3次/d。两组用药14 d。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者症状改善时间,NIHSS评分,Barthel指数,血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、白细胞介素-8(IL-8)和血管内皮生长因子(VEGF)水平,及不良反应。结果 治疗后,治疗组总有效率(98.11%)明显高于对照组(81.13%,P<0.05)。治疗后,治疗组症状改善时间均明显早于对照组(P<0.05)。治疗后,两组NIHSS评分明显降低,而Barthel指数评分明显升高(P<0.05),且治疗组评分明显好于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清IL-8、ICAM-1、VCAM-1水平明显降低,而VEGF水平明显升高(P<0.05),且治疗组血清因子水平明显好于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组患者不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论 消栓通络胶囊联合注射用尤瑞克林治疗急性脑梗死效果确切,可有效改善患者缺血区域血供,改善脑神经功能。