用于电动汽车集群并网的直流变压器启动研究

模块化多电平直流变压器(modular multilevel direct current transformer,MMDCT)为实现电动汽车充放电集群高效稳定并入城市直流配电网提供了一种可行的解决方案,但其启动过程中存在电容充电和变压器励磁涌流造成的冲击电流。为此,提出了一种基于复合频率控制的快速预充电策略,利用直流量和中频量分别独立MMDCT的原边和副边充电。原边充电采用双闭环控制,副边充电采用变步长移相的峰值电流控制,解决了充电速度和冲击电流之间的矛盾。进一步对多种预充电策略的冲击电流进行了量化对比分析。通过仿真验证了所提出预充电策略的有效性和可行性,结果表明,所提出的方法有效控制了冲击电流大小和充电时间。

供电企业数字化保电体系分析

阐述数字化保电体系的创建方案,实现电网状态的全面感知、保电作业的全景在线、保电资源的全域调配、应急处置的全局管控、管理决策的全程支撑,从而实现数字化保电模型。

配电网故障定位与快速抢修系统研究

针对配电网发生故障后采用传统的人工巡线方式存在故障区段定位困难、抢修效率低的问题,设计了一种基于柱上故障定位监测终端的配电网故障定位与快速抢修系统。该系统采用柱上故障定位监测终端实时测量配电网数据,采用过流速断法判别短路故障、全电流法判别接地故障;当故障发生时,柱上故障定位监测终端通过GPRS无线通信模块将故障信息发送到监控主站,监控主站采用改进的矩阵定位算法实现故障区段的准确定位;故障类型及故障位置以短信方式通知相关工作人员并在监控主站界面上显示,从而可实现故障的快速抢修。仿真结果验证了该系统的可行性。

miR-146a对LPS/Aβ_(1-42)诱导的人小胶质细胞系HMC3炎症反应及细胞凋亡调节作用观察

目的观察转染miR-146a对脂多糖(LPS)或β-淀粉样多肽1-42(Aβ_(1-42))诱导的人小胶质细胞系HMC3炎症反应及凋亡的调节作用。方法将HMC3细胞分为LPS诱导组和Aβ_(1-42)诱导组,各组下设3个小组。将LPS诱导组分为A、B、C组,A组转染10 nmol/L的阴性对照错义链(mimics NC);B组转染10 nmol/L的mimicis NC,继续培养24 h后,加入100 ng/mL的LPS诱导72 h;C组转染10 nmol/L的miR-146a激动剂模拟物(miR-146a mimics),继续培养24 h后,加入100 ng/mL的LPS诱导72 h。将Aβ_(1-42)诱导组分为a、b、c组,a组转染10 nmol/L的mimicis NC;b组转染10 nmol/L的mimicis NC,继续培养24 h后,加入5μmol/L的Aβ_(1-42)诱导12 h;c组转染10 nmol/L的miR-146a mimi⁃cis,继续培养24 h后,加入5μmol/L的Aβ_(1-42)诱导12 h。取各组细胞,采用ELISA法检测各组细胞中炎症因子白介素-6(IL-6),使用流式细胞仪测算各组细胞凋亡率。结果A、B、C组细胞中炎症因子IL-6表达水平分别为(1.73±0.04)、(15.80±0.58)、(10.73±0.43)ng/mL,其中B组与A、C组相比,P均<0.05。a、b、c组细胞中IL-6表达水平分别为(2.85±0.14)、(4.32±0.39)、(3.01±0.25)ng/mL,其中b组与a、c组相比,P均<0.05。A、B、C组细胞凋亡率分别为7.90%±0.80%、13.00%±0.64%、9.47%±0.35%,其中B组与A、C组相比,P均<0.05。a、b、c组细胞凋亡率分别为2.00%±0.60%、5.70%±0.49%、2.60%±0.70%,其中b组与a、c组相比,P均<0.05。结论转染miR-146a对LPS或Aβ_(1-42)诱导的HMC3炎症反应具有调节作用,并可降低其凋亡率。

miRNA-146a靶向干预改善晚期APP/PS1双转基因模型小鼠认知功能的实验研究

目的探讨miRNA-146a靶向干预对晚期APP/PS1(APPswe/PSEN1dE9)双转基因小鼠认知功能的改善作用。方法选用18月龄APP/PS1小鼠,分为AD组、干预组(ADI组)、同月龄C57小鼠(CON组),每组6只。ADI组小鼠给予miRNA-146a agomir 1 nmol,隔日鼻腔给药,AD组和CON组小鼠用DEPC(diethyl pyrocarbonate)代替,30 d后,采用Morris水迷宫、Y迷宫进行行为认知功能检测,免疫荧光和ELISA检测海马内Aβ含量的变化,同时采用Western Blotting检测海马内tau蛋白异常磷酸化的变化。结果ADI组小鼠的逃避潜伏期随着训练次数逐渐下降,与同龄AD组小鼠相比,第2、3、4、5天的逃避潜伏期明显缩短,在原平台所在象限停留时间及游泳路程百分比均明显增加(P<0.05或0.01)。在Y迷宫自发性交替反应实验中,ADI组小鼠在新异臂的停留时间、穿越新异臂的次数比同月龄AD组小鼠明显增加(P<0.05或0.01)。ADI组小鼠与AD组比较,海马区Aβ、Aβ42沉积斑数量显著降低,两组海马可溶性及不可溶性Aβ42含量的比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。ADI组小鼠与AD组相比,海马组织中P-tau S396、P-tau T181和Ptau T205蛋白异常磷酸化水平明显减少(P<0.05或0.01)。结论miRNA-146a agomir靶向干预可改善晚期AD小鼠的行为和认知功能障碍,降低AD小鼠海马区Aβ/Aβ42蛋白的沉积及tau蛋白的异常磷酸化水平,缓解AD病理、生理进程。

microRNA-胶质细胞调控网络在放射性脑损伤中的研究现状与展望

放射性脑损伤(radiation-induced brain injury,RBI)是头颈部肿瘤放射治疗后最为严重的并发症,发病机制复杂,临床病程不可逆且缺乏有效的治疗手段。胶质细胞激活是RBI的主要学说之一,靶向胶质细胞防治RBI是当前研究的热点。microRNA(miRNA)作为一种转录后调控因子,已被证实参与调节胶质细胞辐射敏感性,炎症类型转化,自噬,外泌体,长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)、环状RNA(circular RNA,circRNA)等相关通路,从而介导中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病炎症级联损伤及神经功能修复的发生发展。因此,本文以RBI与miRNA-胶质细胞调控网络的联系为基点,概述了当前可用于防治RBI潜在的通路与方法。