护脑素胶囊抗脑缺血作用的实验研究

本研究应用大鼠脑缺血及脑缺血后再灌注模型,探讨了护脑素胶囊的药效学机制。结果:本品能显著阻止脑缺血后脑组织兴奋性氨基酸(EAA)释放,提高脑缺血后再灌注模型动物红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低血清过氧化脂质(LPO)含量,同时还能增加脑缺血后再灌注损伤低灌注期局部脑血流量(rCBF),抗迟发性低灌注,从而减轻迟发性神经元坏死(DND),其作用与溶媒组比较均有显著或极显著差异(P<0.05～0.01)。提示:护脑素胶囊可多环节打断脑缺血后之病理生理过程,对脑缺血损伤有明显保护作用。

脑络通对大鼠急性脑缺血-再灌流损伤保护作用的实验研究

应用大鼠急性脑缺血－再灌流模型，观察了脑络通胶囊对模型鼠局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、脑水分含量、血中和脑组织一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）的影响。结果表明，脑络通可明显增加模型鼠脑缺血－再灌流损伤低灌注期ｒＣＢＦ，减轻脑水分含量（Ｐ＜０．０５），改善血和脑组织中ＮＯ及ＥＴ的异常升高。提示脑络通对脑缺血－再灌流损伤有明显的保护作用。

中西医结合治疗肝豆状核变性疗效与临床表型和ATP7B基因突变的关系

目的 :研究中西医结合治疗肝豆状核变性 (又称Wilson病 )疗效与临床表型和ATP7B基因第 1 8外显子突变的关系。方法 :1 2 2例具有不同临床表型的Wilson病患者以二巯基丙磺酸钠 (Unithiol) 2 0mg·kg- 1 ·d- 1 和中药肝豆片每次 1 0片 ,每天 3次治疗 ,疗程 1个月。采用多聚酶链反应 -单链构象多态 (PCR SSCP)分析技术对全部患者和 2 0名健康志愿者的ATP7B基因第 1 8外显子扩增进行突变及多态检测。结果 :3 7例患者呈现 4种不同类型的PCR SSCP异常迁移带而强烈提示突变的存在。不同临床表型患者的突变率以及有明显突变可能和无突变患者的疗效比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。而肝豆状核变性型和假性硬化型的总有效率明显优于肝型患者 (P <0 0 5 )。结论 :中国人Wilson病患者ATP7B基因第 1 8外显子可能为一突变高发区。因绝大部分Wilson病患者是复合杂合子 ,且不同临床表型Wilson患者具有不同的疗效反应 ,故这些突变至少部分影响了临床表型的产生和治疗效果的好坏。

HLA-DQ分子遗传结构与中国人重症肌无力的相关性

重症肌无力与HLAⅡ类基因关联性在不同人种和民族中具有不同遗传易感性。为探讨中国人重症肌无力（MG）与HLA－DQ分子关联性，采用聚合酶链式反应－限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）方法，分析了50例中国正常人及49例重症肌无力患者的HLA-DQAl和一DQBl座位的基因型。结果：共检出正常人DQAl等位基因8种，DQBl等位基因10种，重症肌无力患者DQAl等位基因8种，DQBl等位基因9种。结果分析表明DQAl*0501与MG呈负相关，DQB1*0302与MG呈正相关。DQA1*0301－DQB1*0302单体型在MG患者中显著增多。从基因水平首次用PCR－RFLP方法得出中国人重症肌无力DQ分子的易感单体型。

Wilson病基因第18外显子突变的初步研究

本文应用聚合酶链反应－单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）银染技术，初步研究了１２２例Ｗｉｌｓｏｎ病患者ＡＴＰ７Ｂ基因第１８外显子的突变频率。发现３７例患者有ＰＣＲ－ＳＳＣＰ异常迁移，提示中国人Ｗｉｌｓｏｎ病患者ＡＴＰ７Ｂ基因第１８外显子可能为一突变高发区。

基于滑面应力优化的土坡稳定分析方法

基于滑面有限元应力分析的土坡稳定分析方法的关键在于滑面上应力的计算,而已有方法的共同点是滑面上点的应力是在其所处的单元内插值得到,从而引起滑面上应力的不连续．基于此提出了一种基于滑面应力优化的土坡稳定分析方法,即对滑面一定区域内的应力进行光滑,通过该区域的滑面上点的应力由外推得到,从而得到较光滑的应力分布,安全系数的计算结果更符合实际．

综合驱铜治疗对肝豆状核变性患者胆汁排铜及肝脾声像图的影响

为了探讨综合驱铜治疗对具有不同肝脾声像图分型的肝豆状核变性 ( HLD)患者胆汁排铜及肝脾声像图指标的影响。我们采用二巯丁二酸和二巯丙磺钠治疗 30例 HLD,治疗前后用 Aloka SSD2 56型声像图仪对患者进行声像图分型和测量 ,并施行 12指肠引流术留取胆汁 B液检测铜、锌、铁含量。结果综合驱铜能有效地增加光点闪烁型、岩层征型和树枝状光带型患者的胆汁铜排泄 ( P<0 .0 0 1) ,且树枝状光带型的 SPT、SPLb、SV、PV较疗前显著改善 ( P<0 .0 1) ,而结节型患者胆汁铜排泄未见明显改善 ,仅疗后 SV、PV有显著性改善 ( P<0 .0 5)。认为综合驱铜能明显地促进肝硬化前期及早、中期 HLD患者肝胆铜排泄 。

DNA测序证实的Wilson′s病ATP7B基因第14外显子一种新型移码突变

目的：了解中国人肝豆状核变性患者基因（ＡＴＰ７Ｂ基因） 第１４ 外显子（ｅｘｏｎ１４） 的突变情况，为该病的基因诊断和治疗提供依据。方法：用聚合酶链反应（ＰＣＲ） 扩增ＡＴＰ７Ｂ基因的第１４ 外显子片段，通过ＤＮＡ 单链构象多态（ＳＳＣＰ） 筛选，以ＰＣＲ产物（ＰＣＲＤＮＡ）循环测序予以鉴定。结果：在８５ 例肝豆状核变性患者和３９ 例正常人的ＰＣＲＳＳＣＰ均呈现两种泳动带型（ Ⅰ、Ⅱ型） ，我们分别对两组中各种带型的ＰＣＲＤＮＡ进行循环测序，发现Ⅱ型中ＷＤ 患者第１０４６ 密码子后插入了碱基Ａ（１０４６ｉｎｓＡ） 而产生移码突变。结论：肝豆状核变性患者中发现一种未见报道的新型移码突变。

应用PCR—SSCP银染技术检测Wilson病基因第9,14外显子突变

为了研究中国人Ｗｉｌｓｏｎ病基因（ＡＴＰ７Ｂ基因）第９，１４外显子突变特性，方法：应用聚合酶链反应－单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）银染技术初步研究了１４１例Ｗｉｌｓｏｎ病患者ＡＴＰ７Ｂ基因第９及１４外显子分子结构改变，结果：通过用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ对患者和正常人的ＤＮＡ的电泳带迁移作对比分析，发现在患者中第９和１４外显子ＰＣＲ扩增产物迁移异常者分别为６例（２．１％，６／２８２）和４２例（１４．

烧结机机尾烟气余热发电的探究与应用

邯钢新区回收了2×360m2烧结机机尾余热烟气,共配置2套余热锅炉,产生中压蒸汽并入原30MW烧结余热发电中压蒸汽母管,以实现能源循环利用,提高现有烧结余热发电机组的利用效率,提高企业经济效益。

人类神经元蛋白 P17.3 全长 cDNA 的克隆及表达特征分析

从人胎脑ｃＤＮＡ文库分离到一个长５９５ｂｐ的ｃＤＮＡ，它含一个编码１５３个氨基酸的完整开放阅读框，５ＵＴＲ长１８ｂｐ，３ＵＴＲ长１１８ｂｐ；在３ＵＴＲ中，含有非典型的加尾信号序列“ＡＡＴＴＡＡＡ”和长１５ｂｐ的ｐｏｌｙＡ序列。由阅读框推导的编码蛋白质的分子量为１７．３ＫＤ，等电点为４．８９。由于它与小鼠神经元蛋白ＮＰ１５．６呈高度同源，尤其是二者的推导氨基酸序列一致性高达８１．２％，故将这一新ｃＤＮＡ序列推导的蛋白命名为神经元蛋白Ｐ１７．３。用ＰＣＧＥＮＥ软件包的ＧＧＢＳＭ程序推导该蛋白质的二级结构，发现该蛋白中３２．６％的氨基酸参与组成α螺旋结构，１５．０％的氨基酸参与组成β折叠片；用位点检测分析软件的ＰＥＳＴＦＩＮＤ程序分析，发现它的第４８～６８位氨基酸残基区为快速衰变蛋白特征性的“ＰＥＳＴ”结构域。

HLA-DPB1等位基因与中国人重症肌无力相关性研究

目的：探讨在中国汉族人群中重症肌无力（ＭＧ）与ＨＬＡＩ类基因的关联性。方法：随机抽取了５９例重症肌无力患者的外周血ＤＮＡ，用聚合酶链式反应限制性片段长度多态性（ＰＣＲＲＦＬＰ）方法，分析了其ＨＬＡＤＰＢ１座位的基因型，并与正常对照进行比较。结果：发现ＨＬＡＤＰＢ１０４０２与ＭＧ呈负相关（１１．８６％ｖｓ．２６．９２％；ｒ＝０．１８４３，Ｐｃ＝０．０２８９，ＰＦ＝０．２２０３）；１９０１与ＭＧ则呈正相关（１５．２５％ｖｓ．０．９６％；ｒ＝６．２０８１，Ｐｃ＜０．０１，ＥＦ＝０．０６９０）。结论：ＨＬＡＤＰＢ１座位在ＭＧ的发病过程中具有重要作用。

中国人dystrophin基因基本结构概况的研究

Ｄｙｓｔｒｏｐｈｉｎ是ＤＭＤ／ＢＭＤ基因完整的ｃＤＮＡ分子所编码的蛋白质产物，称肌营养不良蛋白。该基因跨Ｘｐ２１．１－ｐ２１．３。本文用ＤｙｓｔｒｏｐｈｉｎｃＤＮＡ制作了该基因的部分ＨｉｎｄⅢ限制性图，证实该基因共有６６个Ｈｄ片段。经与ＰｖｕⅡ，ＸｂａⅠ，ＴａｑⅠ等限制性图的对比分析，得出了Ｄｙｓｔｒｏｐｈｉｎ基因至少含有７９个外显子的结论。此外，应用脉冲场电泳的方法作出了Ｘｐ２１区内２７２０ｋｂ的ＳｆｉⅠ限制图，Ｄｙｓ－ｔｒｏｐｈｉｎ基因跨其中的２３００ｋｂ，并分别阐明了其外显子的分布概况。

59例中老年发作性眩晕经颅多普勒和脑干听觉诱发电位的对照研究

本文应用经颅多普勒(TCD)、脑干听觉诱发电位(BAEP)对59例中老年发作性眩晕患者进行了对照研究。结果表明:慢性脑供血不足患者之眩晕多属前庭周围性,其病变血管广泛,主要累及基底动脉、椎动脉及大脑中动脉;而基底动脉系短暂缺血发作患者之眩晕属前庭中枢性,其病变仅限于基底动脉和椎动脉,但后者椎动脉缺血程度重于前者。

利用锌指基序的保守性从人脑组织分离新的C_2H_2型锌指蛋白基因表达序列

本文利用锌指基序的保守性设计引物,在低严谨条件下扩增人基因组总DNA,获得8个长度呈梯度的PCR扩增产物电泳条带。取其中第2和第3电泳条带,回收DNA片段并将它们克隆,经测序和查新比较,共获得60个含有锌指蛋白基因基序的单一的序列,其中23个为新的锌指蛋白基因DNA片段。以它们为探针,杂交筛选人脑组织cDNA文库,得到初筛cD-NA克隆44个。对其中28个初筛cDNA克隆进行复筛之后,得到20个cDNA单克隆。对这些阳性克隆进行测序,读出18个含有锌指蛋白基因基序的序列,国际联网查新之后,证明其中16个是新的锌指蛋白基因片段。这些新的锌指蛋白基因片段为今后克隆有意义的全长锌指蛋白cDNA提供了重要的实验材料。

Wilson病家系ATP7B基因第18外显子突变及多态

目的：检测中国人Ｗｉｌｓｏｎ病（ＷＤ）基因的第１８外显子（ｅｘｏｎ１８）突变及多态。方法：应用多聚酶链反应－单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）技术，分析１６个ＷＤ家系５４例个体和１８例正常人ＡＴＰ７Ｂ基因ｅｘｏｎ１８分子结构改变。结果：在ＷＤ家系中发现有３种单链构象，其中１种为正常构象，１种为突变，另１种可能为正常ＤＮＡ多态；１７例ＷＤ患者及其３７例一级亲属中分别检出突变者１０例和１１例，突变率分别为２９．４％和１４．９％。其中一级亲属检出的突变者中有３例经血清铜氧化酶及眼科Ｋ－Ｆ环检查证实为ＷＤ症状前患者。结论：ｅｘｏｎ１８是中国人ＷＤ基因突变热点之一，大多数ＷＤ患者为复合杂合子；应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ技术分析ｅｘ－ｏｎ１８是一种有效的ＷＤ基因筛选方法。

企业文化建设的几点设想

随着现代企业制度的逐步建立,各项制度的规范化和健全化开始让企业家对员工管理提出更高的要求:我们在充分注意员工行为管理的同时,还必须充分注意对员工的头脑管理,也就是思想管理,或者还可以称之为文化管理。因为今天的员工思想意识活跃,我们更多的是要求员工用头脑去工作,创造性地工作,只有这样,企业才会有强大的竞争力。要达到这一目标,除了不断优化组织结构,不断完善各种规章制度外。

人类“锌指”蛋白基因ZNF191 cDNA的分离与克隆

“锌指”蛋白是一类调控基因表达的转录因子,它们与特定的DNA序列(如启动子)结合而激活或抑制基因的转录;还能与单链DNA和RNA结合,或与有关蛋白质相互作用参与细胞分化,配子形成以及胚胎发育.近年来,人们还发现“锌指”蛋白基因突变与多种恶性肿瘤的发生密切相关.例如,易位突变的人体锌指基因WT-1和LAZ3可分别导致Wilm氏瘤和淋巴癌的发生;陈竺等发现染色体易位点上t(11;17)的一个“锌指”基因PLZF与维甲酸受体a基因RARa的融合导致急性早幼粒细胞性白血病.因此,分离和克隆新的锌指基因并探讨其生物学功能是十分有意义的课题.本文报道克隆一个新的人“锌指”蛋白cDNA.它在GenBank数据库的注册号是U68536,国际HGMW命名委员会将其命名为ZNF191基因.