基于DriverStudio的WDM型USB设备驱动的开发

USB以其诸多的优点已被广泛应用于PC接口设计之中,USB设备驱动程序的开发是USB开发的一个重要部分。介绍了USB和WDM驱动程序的概念和结构,阐述了利用DriverStudio工具包开发WDM型USB设备驱动的方法,并对相关代码进行了修改,此驱动程序在实验中得到了验证。

硫氧环蛋白过氧化物酶3对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的影响

目的观察硫氧环蛋白过氧化物酶3(Prdx-3)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用,并探讨其作用机制。方法体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+转染对照组和AngⅡ+Prdx-3转染组。脂质体转染法将Prdx-3表达质粒转染心肌细胞,Western blot法检测Prdx-3蛋白表达,Real-time PCR法检测脑钠素(BNP)m RNA表达,二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平。结果 Prdx-3表达质粒转染心肌细胞后,Prdx-3蛋白表达值为(0.88±0.12),高于转染对照组(0.38±0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,AngⅡ组BNP m RNA[(1.00±0.00)比(1.72±0.29)]、ROS[(3473±81)比(4439±111)]及Prdx-3蛋白表达水平[(0.33±0.05)比(0.72±0.14)]均明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。AngⅡ+转染对照组和AngⅡ组的BNP m RNA[(1.72±0.29)比(1.94±0.34)]、ROS[(4439±111)比(4285±167)]及Prdx-3蛋白水平[(0.72±0.14)比(0.75±0.11)]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+Prdx-3转染组BNP m RNA[(1.72±0.29)比(1.29±0.15)]和ROS水平[(4439±111)比(3648±254)]明显下降,但Prdx-3蛋白水平[(0.72±0.14)比(1.89±0.37)]显著增高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 AngⅡ可通过ROS诱导心肌细胞肥大,而Prdx-3通过降低ROS抑制AngⅡ的作用。

Pokemon、c-myc在结直肠癌中的表达及意义

目的:探讨结直肠癌组织Pokemon和c-myc蛋白表达的变化和意义。方法:SP免疫组化法检测60例结直肠癌组织和癌旁正常组织Pokemon和c-myc蛋白的表达情况。结果:结直肠癌组织Pokemon和c-myc蛋白的阳性表达率均明显高于正常组织(P<0.01);结直肠癌组织Pokemon和c-myc蛋白的阳性表达与分化程度、Dukes分期和淋巴结转移有关(P<0.01,P<0.05);结直肠癌组织中,Pokemon和c-myc蛋白的表达呈显著正相关(r=0.615,P<0.05)。结论:Pokemon和c-myc对结直肠癌的诊断和预后评判具有一定的价值。

硫氧环蛋白过氧化物酶3在血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大中的表达

目的观察硫氧环蛋白过氧化物酶3(Prdx-3)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的表达。方法体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组和AngⅡ组(AngⅡ1×10^(-6)mol/L处理)。Real time PCR法检测脑钠素(BNP)mRNA表达,二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平,Western blot法检测Prdx-3蛋白表达。结果①与对照组比较,AngⅡ刺激6、12、24、48 h的BNP mRNA分别增长(1.10±0.08)、(1.30±0.18)、(1.80±0.25)、(2.00±0.37)倍,除刺激6 h外,其他时间点的差异均有统计学意义(P<0.05)。②AngⅡ刺激5、10、20、40 min和1 h ROS水平分别是(3740±75)、(3911±91)、(4330±143)、(4073±335),(3879±226),与对照组(3426±197)比较,刺激5、10、20 min时差异有统计学意义(P<0.05)。③AngⅡ刺激30 min、1 h、3 h和6 h时Prx-3蛋白的表达值分别为(0.72±0.11)、(0.50±0.07)、(0.42±0.08)和(0.35±0.08),与对照组(0.33±0.05)比较,AngⅡ刺激30 min和1 h时差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在AngⅡ诱导心肌细胞肥大过程中伴随着Prdx-3表达的上调,推测Prdx-3表达与降低ROS有关。

田间烟粉虱图像的目标分割方法探析

在昆虫图像处理领域,往往只对图像中的目标昆虫感兴趣,但从田间收集到的图像中,难免会有杂虫、杂物以及背景的干扰。文章主要对黄色诱虫板上烟粉虱图像的目标分割方法进行研究。提取图像中烟粉虱、主要杂虫以及背景的颜色特征,深入分析,最终选择R、G、B三原色中的B分量为60作为最佳阈值,用RGB彩色图像分割的方法,有效的将烟粉虱目标与诱虫板背景、杂虫分离开来。对分割过程中产生的局部小连通区域进行了相应消除,提升烟粉虱目标分割的准确性。分割准确率可以达到97.8%。

利用小波分析IGS跟踪站的非线性运动特征

以中国大陆区域IGS站为例,利用小波变换提取GPS位置时间序列中的半周年、周年、两周年和长期项运动信息,对非线性运动特征的多分辨分析表明:对于周年和半周年运动,水平方向和高程方向的规律特征存在明显差异,两周年运动的周期性较弱且振幅不大,长期项中仍存在较大的波动起伏。对周期性最为明显的垂向季节性运动进行重点分析,从地球物理因素、测站环境和数据解算等方面探讨季节性运动的影响因素。

冲击波穴位疗法治疗膝骨性关节炎的临床研究

目的:观察运用体外冲击波刺激穴位疗法治疗膝关节骨性关节炎的临床疗效。方法:将150例膝关节骨性关节炎患者随机分为两组,治疗组75例,采用冲击波穴位疗法,沿足阳明胃经、足太阴脾经、足少阳胆经及相应穴位进行冲击;对照组75例,采用冲击波常规疗法,对膝关节周围痛点进行冲击。两组均4d治疗一次,5次为1疗程,共治疗3个疗程。通过WOMAC评分对膝关节功能进行综合评价。结果:治疗后两组患者的疼痛及膝关节功能均有改善,WOMAC评分穴位组低于常规痛点组,穴位冲击治疗组总有效率(92.00%)高于常规痛点冲击对照组总有效率(76.00%)。结论:采用冲击波穴位疗法治疗膝骨性关节炎能够明显减轻患者疼痛、僵硬及膝关节功能,提高患者生活质量,疗效显著,方法简便,患者易接受,值得临床广泛推广。

基于便携式Ubuntu的GAMIT安装与使用

针对当前各种Linux环境下GAMIT安装的特点和常见问题进行对比分析,详细介绍了基于Portable Ubuntu的GAMIT安装和使用技巧,经实例验证,系统运行流畅稳定且具备可携式软件免安装直接拷贝使用的优点,适合广大初学者选用。

细胞外信号调节激酶1/2通路在Peroxiredoxin-1抑制转化生长因子-β_1诱导的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达中的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白中的作用,及新型过氧化物酶Peroxiredoxin-1(Prx-1)对该作用的影响。方法体外培养肺成纤维细胞随机分为4组:对照组(0.4%血清)、TGF-β1组(5μg/L)、阴性转染组(TGF-β1+阴性对照si RNA)和Prx-1 si RNA转染组(TGF-β1+Prx-1 si RNA)。采用脂质体转染法转染si RNA,实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后Prx-1 m RNA表达;Western blot检测Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白、ERK1/2及Prx-1表达;2,7-二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平。结果 Prx-1 si RNA转染肺成纤维细胞后,Prx-1 m RNA表达明显降低,最大抑制率为92%。与对照组比较,TGF-β1组的Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白、ROS、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及Prx-1蛋白的表达水平均明显提高。与TGF-β1组比较,阴性转染组中的上述观察指标无明显变化,但Prx-1转染组的Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白、ROS、p-ERK1/2水平进一步提高,而Prx-1蛋白的表达被抑制。结论 TGF-β1能够诱导肺成纤维细胞生成ROS,并促进ERK1/2通路的激活,导致Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白合成增加,而Prx-1 si RNA可通过提高ROS水平进一步促进TGF-β1该作用。

ERK1/2通路在Peroxiredoxin-1抑制TGF-β_1诱导的肺成纤维细胞增殖中的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在新型过氧化物酶Peroxiredoxin-1(Prx-1)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞增殖中的作用。方法体外培养肺成纤维细胞,随机分为对照组、TGF-β1组、阴性转染组、Prx-1 siRNA转染组。各组细胞用0.4%血清培养12 h使其同步化。TGF-β1组、阴性转染组和Prx-1 siRNA转染组均添加5μg/L TGF-β1刺激24 h,阴性转染组和Prx-1 siRNA转染组分别利用脂质体Lipo2000将干扰siRNA和Prx-1 siRNA转染到肺成纤维细胞,培养48 h。Real-time PCR检测转染后Prx-1 mRNA表达;MTT检测细胞增殖、Western blot检测ERK1/2及Prx-1表达、2,7-二氯荧光素二乙酸(DCFHDA)检测活性氧(ROS)水平。结果 Prx-1 siRNA转染肺成纤维细胞后,Prx-1 mRNA表达明显降低,最大抑制率为92%。与对照组比较,TGF-β1组的细胞增殖、ROS、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及Prx-1蛋白的表达水平均明显增加。与TGF-β1组比较,阴性转染组中的上述观察指标无明显变化,但Prx-1 siRNA转染组的细胞增殖、ROS、p-ERK1/2的水平明显上升,而Prx-1蛋白的表达被抑制。结论 TGF-β1能够诱导肺成纤维细胞生成ROS,并由此促进ERK1/2的激活,最终导致细胞增殖,而Prx-1 siRNA则可通过增加ROS水平进一步促进TGF-β1的作用。

肾性高血压心脏重塑与Peroxiredoxin-2

高血压是以动脉压升高为特征,可伴有心、血管、脑和肾等器官的功能性或器质性改变。两肾一夹型高血压模型是在1934年Goldblatt发明的钳夹肾动脉引起高血压的动物模型基础之上建立起来的,属于肾性高血压模型,目前广泛应用于动物实验研究中[1]。诱导高血压的因素很多,异常激活对于高血压的发生发展至关重要。该高血压模型主要是通过银夹半夹闭肾动脉,造成肾组织部分性缺血,激活体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（ renin - angiotensin - aldosterone system, RAAS）,最终引起血压增高。

发散式冲击波治疗拇指屈指肌腱狭窄性腱鞘炎临床观察

目的探索发散式冲击波与封闭治疗拇指屈指肌腱狭窄性腱鞘炎的临床疗效差异。方法将60例患者随机分成两组,每组30例。一组行常规糖皮质激素封闭治疗,另一组应用发散式冲击波治疗,在治疗后当时及治疗后的1、3及6个月对患者进行随访,通过视觉模拟评分(VAS),分析两组治疗效果。结果治疗前冲击波组与封闭组VAS评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后冲击波组VAS评分较治疗前有明显改善(P<0.05);封闭组无明显改善;两组在治疗后当时及治疗后的1、3及6个月VAS评分较治疗前均有明显改善,但冲击波组的总有效率明显高于封闭组。结论发散式冲击波治疗拇指屈指肌腱狭窄性腱鞘炎疗效优于封闭治疗。

ITRF框架与CGCS2000坐标转换的研究

本文推导计算了ITRF2005与ITRF97的框架转换参数,对框架转换和历元归算进行了深入研究。利用国内4个IGS站的数据,对先历元后框架和先框架后历元的两种转换方法进行实例验证,分析了转换结果的精度,并对坐标转换方法的使用提出了一些建议。

北斗中长基线静态测量精度初步评估

北斗卫星导航系统已于2012年12月27日开始正式提供区域服务,可为亚太地区用户提供定位、导航、授时和短报文通讯等服务,在精密定位方面有很大潜力。本文通过使用南方测绘GNSS后处理软件对长度范围为13~94km的6条基线的北斗静态测量数据进行处理,并将其解算结果与GPS相应解算结果和已知坐标进行比较,初步评估北斗静态测量精度。试验结果显示,基于广播星历对北斗中长基线(<100km)静态测量(4h)数据进行解算的基线精度可达4cm,因此北斗中长基线静态测量已具有很大的研究价值和应用前景。

Prx-1基因沉默对TGF-β_1诱导肺成纤维细胞增殖、ROS水平、p-AKT蛋白表达的影响

目的观察硫氧还原蛋白过氧化物酶1(Prx-1)基因沉默对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺成纤维细胞增殖、活性氧簇(ROS)水平及磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达的影响。方法体外培养肺成纤维细胞MRC-5,并分为对照组、TGF-β1组、阴性转染组和实验组。阴性转染组和实验组分别通过脂质体Lipofectamine2000转染阴性对照siRNA及设计好的3个Prx-1 siRNA(Prx-1 siRNA-209、Prx-1 siRNA-289、Prx-1 siRNA-453),培养48 h,real-time PCR法检测Prx-1 mRNA,选取转染Prx-1 siRNA-453的细胞用于后续实验。除对照组外,其余三组给予TGF-β1(5μg/L)刺激。TGF-β1刺激24 h后,MTT实验观察细胞增殖情况,2,7-二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)实验检测ROS水平;TGF-β1刺激45min后,Western blotting法检测p-AKT蛋白。结果对照组、TGF-β1组、阴性转染组、实验组OD值分别为0.56±0.07、0.81±0.10、0.88±0.18、1.16±0.18,ROS水平分别为2 922±291、4 348±484、4 660±375、5 415±436;实验组细胞增殖情况及ROS水平与其余三组相比,P均<0.01;TGF-β1组、阴性转染组与对照组相比,P均<0.01。对照组、TGF-β1组、阴性转染组、实验组细胞中p-AKT蛋白相对表达量分别为0.45±0.05、0.60±0.07、0.57±0.07、0.77±0.09;实验组与其余三组相比,P均<0.01;TGF-β1组与对照组相比,P<0.01。结论Prx-1基因沉默可增强TGF-β1对肺成纤维细胞的增殖诱导作用,上调细胞内ROS水平和p-AKT蛋白表达。

高血压小鼠心肌肥厚过程中心肌组织Prx-2、8-OHdG蛋白表达变化及意义

目的探讨高血压小鼠心肌肥厚过程中心肌组织硫氧环蛋白过氧化物酶2(Prx-2)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHd G)蛋白表达变化及其意义。方法将60只雄性C57BL/6N小鼠分为观察组40只和对照组20只,观察组采用两肾一夹(2K1C)法制备高血压心肌肥厚模型,对照组只分离左肾动脉,不放置肾动脉夹。两组分别于术前和术后2、4、8、12周测量尾动脉收缩压;术后2、4、8、12周分别随机选择10只观察组小鼠及5只对照组小鼠处死,计算全心质量指数和左心室质量指数,分别采用免疫印迹法、免疫组化法检测左心室心肌组织Prx-2、8-OHd G蛋白表达;分析观察组术后各时间点Prx-2、8-OHd G蛋白表达的关系。结果两组术前尾动脉收缩压比较无明显统计学差异(P>0.05),观察组术后2、4、8、12周尾动脉收缩压、全心质量指数和左心室质量指数均呈升高趋势,且均高于对照组同时间点(P均<0.05);证实建模成功。观察组术后2、4、8、12周左心室心肌组织Prx-2蛋白相对表达量及8-OHd G蛋白表达均呈升高趋势,且均高于对照组同时间点(P均<0.05)。观察组术后2、4、8、12周左心室心肌组织8-OHd G和Prx-2蛋白表达均呈正相关(r分别为0.95、0.97、0.97和0.95,P均<0.01)。结论高血压小鼠心肌肥厚过程中左心室心肌组织Prx-2、8-OHd G蛋白表达均升高,二者分别通过抗氧化和促氧化作用参与心肌肥厚的发生与发展。

硫氧环蛋白过氧化物酶1对矽肺大鼠肺纤维化的影响

目的探讨硫氧环蛋白过氧化物酶1(Prx-1)对矽肺大鼠肺组织纤维化的影响。方法健康成年雄性SD大鼠按抽签法随机分为4组:对照组(生理盐水)、SiO_2组(50mg/只)、SiO_2+空慢病毒组(空慢病毒滴度5×10~7TU)和SiO_2+-Prx-1慢病毒组(Prx-1慢病毒滴度5×10~7TU),每组10只。气管内注入SiO_2和慢病毒,造模后饲养4周。HE染色观察肺组织形态学变化、免疫组化法检测α-SMA表达,Western blot法检测肺组织Prx-1及Ⅰ和Ⅲ型胶原水平、硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平。结果① SiO_2+Prx-1慢病毒组的Prx-1蛋白表达明显高于SiO_2+空慢病毒组,差异有统计学意义(P<0.05);②对照组大鼠肺组织结构基本正常;SiO_2组和SiO_2+空慢病毒组大鼠肺泡壁增厚或断裂,细胞性矽结节形成;但SiO_2+Prx-1慢病毒组大鼠肺泡壁变薄,矽结节体积减小;③与对照组比较,SiO_2组α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白及MDA表达水平均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。SiO_2+空慢病毒组的α-SMA、Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白及MDA表达水平与SiO_2组无明显区别;但与SiO_2+空慢病毒组比较,SiO_2+Prx-1慢病毒组的α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白及MDA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Prx-1能够抑制SiO_2诱导的肺组织纤维化,这一作用与降低ROS、抑制肌成纤维细胞分化有关。

Peroxiredoxin-1基因沉默对转化生长因子β1促进肺成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响

目的探讨Peroxiredoxin-1(Prx-1)基因沉默对转化生长因子β1(TGF-β1)促进肺成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原的影响及其作用机制。方法体外培养肺成纤维细胞分为4组:对照组(0.4%血清),TGF-β1组(5μg/L),TGF-β1+阴性转染组(5μg/L TGF-β1+阴性对照siRNA),TGF-β1+Prx-1siRNA转染组(5μg/L TGF-β1+Prx-1siRNA)。利用脂质体Lipo2000将阴性对照siRNA和Prx-1siRNA分别转染到TGF-β1+阴性转染组和TGF-β1+Prx-1siRNA转染组的肺成纤维细胞中,转染48h后用于后续实验。实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测转染后各组的Prx-1mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化Akt(p-Akt)及Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白水平,2,7-二氯荧光素二乙酸检测活性氧(ROS)水平。结果 (1)Prx-1siRNA转染肺成纤维细胞后,TGF-β1+Prx-1siRNA转染组的Prx-1mRNA表达明显降低。(2)与对照组比较,TGF-β1组Ⅰ和Ⅲ型胶原、ROS及p-Akt蛋白水平均明显增加(0.34±0.06 vs.0.58±0.06、0.42±0.05 vs.0.56±0.06、2 988±379 vs.4 315±580和0.29±0.05 vs.0.66±0.07,差异有统计学意义(P<0.05)。与TGF-β1组比较,TGF-β1+阴性转染组Ⅰ和Ⅲ型胶原、ROS及pAkt水平无明显变化(P>0.05),但TGF-β1+Prx-1siRNA转染组Ⅰ和Ⅲ型胶原、ROS及p-Akt蛋白水平均进一步增高(0.58±0.06 vs.0.79±0.09、0.56±0.06 vs.0.77±0.08、4 315±580 vs.5 841±782和0.66±0.07 vs.0.93±0.15,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β1能够诱导肺成纤维细胞生成ROS,并由此促进Akt的激活和肺成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原;而沉默Prx-1基因可激活ROS/Akt通路,从而有助于TGF-β1促进肺成纤维细胞合成胶原。

兰州大成创新开拓,建设最具性价比的太阳能热发电站

作为一直致力于建设最具性价比的太阳能热发电站的企业，兰州大成科技股份公司(下文简称兰州大成)走出了一条适合中国国情的创新技术之路，体现了其“科技兴业”的情怀和推动中国太阳能光热产业发展的奉献精神。

AKT通路在Peroxiredoxin-1抑制转化生长因子β_1诱导肺成纤维细胞合成胶原中的作用

目的探讨AKT通路在转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导肺成纤维细胞合成胶原中的作用,及硫氧环蛋白过氧化物酶1(Prx-1)对此作用的影响。方法体外培养肺成纤维细胞,随机分为4组:(1)对照组:以0.4%血清浓度MEM作为基础培养液孵育培养;(2)TGF-β_1组:0.4%血清培养条件下,给予TGF-β_1(5μg/L)孵育细胞;(3)TGF-β_1+转染对照组:空质粒载体转染肺成纤维细胞36 h,同步化12 h后,给予TGF-β_1(5μg/L)孵育细胞;(4)TGF-β_1+Prx-1转染组:Prx-1表达质粒转染肺成纤维细胞36 h,同步化12 h后,给予TGF-β_1(5μg/L)孵育细胞。脂质体转染法将Prx-1表达质粒转染肺成纤维细胞,Western blot法检测Prx-1、Ⅰ和Ⅲ型胶原、磷酸化AKT(p-AKT)表达,二氯荧光素二乙酸检测活性氧(ROS)水平。结果 (1)Prx-1表达质粒转染肺成纤维细胞后,Prx-1蛋白表达高于TGF+β_1+转染对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)与对照组比较,TGF-β_1组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、ROS水平及p-AKT蛋白表达均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。与TGF-β_1组比较,TGF-β_1+转染对照组的Ⅰ和Ⅲ型胶原、ROS及p-AKT水平无明显变化(P>0.05),但TGF-β_1+Prx-1转染组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、ROS及p-AKT蛋白水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β_1能够诱导肺成纤维细胞生成ROS,并由此促进AKT的激活和肺成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原,而Prx-1可通过抑制ROS来抑制TGF-β_1的作用。