大麻素2型受体在加速正畸牙移动中的作用

目的 探讨大麻素2型受体(CB2)在正畸过程中对小鼠正畸牙移动(OTM)速率和压力侧牙周组织改建的作用。方法 筛选CB2^(-/-)和同窝WT型各30只雄性小鼠,6周龄时建立牙齿移动模型,建模时间分别为0、3、7、14、21 d(n=6)后取材,经体视显微镜测量牙移动距离;HE染色观察根压力区牙周组织变化;TRAP染色统计根压力区破骨细胞数量;免疫组织化学染色观察根压力区基质金属蛋白酶-9(MMP-9)阳性单核细胞和多核细胞的数量变化。结果 正畸牙移动距离测量结果显示,在21 d内,随着时间延长,牙齿移动距离逐渐增加,且3、7、14、21 d时CB2^(-/-)组牙齿移动距离均较WT小鼠增加;HE染色显示OTM第14天时CB2^(-/-)小鼠压力区牙周膜间隙宽度大于WT小鼠(P<0.000 1);TRAP染色显示14 d时,在第一磨牙远中根压力区硬骨板处,CB2^(-/-)小鼠的破骨细胞数量大于WT小鼠(P<0.001);MMP-9免疫组织化学染色显示OTM 14 d时,在压力区牙周膜区域,CB2^(-/-)小鼠的MMP-9(+)单核细胞和MMP-9(+)多核细胞数量均大于WT小鼠(P<0.05)。结论 CB2可加速正畸力作用下牙齿移动速率。CB2缺失加速正畸牙移动是通过加速牙移动过程中压力侧骨吸收实现的。

活性氧影响牙周炎发生发展及牙周组织再生

背景:活性氧在牙周炎发生发展和牙周组织再生过程中发挥双刃剑作用,低浓度的活性氧诱导牙周膜成纤维细胞的分化,过量的活性氧会造成牙周组织损伤。炎症发生时,牙周组织中的活性氧聚集,通过多种细胞信号通路或通过氧化还原反应诱导细胞和组织的损伤。目的:对活性氧在牙周炎发生发展及牙周组织再生中的双刃剑效果进行综述,为临床治疗牙周炎及促进牙周组织再生提供潜在靶点及治疗思路。方法:通过检索1990年4月至2023年4月PubMed及中国知网数据库,英文检索词为“periodontal tissue engineering,periodontal defect,regeneration of periodontal tissue,chronic periodontitis,reactive oxygen species,oxidative stress,antioxidative stress,oxidative injuries,free radicals,reactive nitrogen species”,中文检索词为“牙周组织工程,牙周缺损,牙槽骨丧失,牙周组织再生,牙周炎,破骨细胞,氧化应激,抗氧化,活性氧”,经过对每条文献文题、摘要的筛选,排除与研究目的相关性差及内容陈旧、重复的文献,对最终符合标准的77篇文献进行综述。结果与结论:(1)活性氧是一种反应活性较高的自由基,在细菌入侵时活性氧经中性粒细胞的呼吸爆发作用大量释放,经其氧化还原反应或作为多效性生理信号传导剂在体内发挥双刃剑作用。(2)在牙周炎中,低浓度的活性氧可以杀灭入侵的病原菌,但高浓度的活性氧经JNK、RANK、Wnt/β-连环蛋白等通路促进炎症因子分泌,促进免疫损伤或通过氧化反应直接损伤组织等方式加重牙周炎症。(3)在牙周组织再生过程中,低浓度的活性氧可以经Nrf2等通路促进牙周膜干细胞的增殖与分化,并能促进血管内皮生长因子的分泌进而促进血管再生。这为牙周组织再生提供了种子及营养的环境,对促进牙周组织再生极为重要,而高浓度的活性氧则会降低牙周膜干细胞的活性,并损伤内皮细胞,不利于血管再生。这将影响伤口愈合,抑制牙周组织再生。(4)因此,探索活性氧在牙周炎发生发展和牙周组织再生中的作用并发现其作用的潜在机制,并探索其发挥减轻牙周炎症并促进牙周组织再生的适宜浓度,对未来临床牙周炎和牙周组织再生的治疗具有重要意义。以活性氧作为靶点,探索减轻牙周炎症并促进牙周膜干细胞活性及血管再生的方法,可能成为临床上有效治疗牙周炎并促进牙周组织再生的方法。

下颌前移矫治器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停对颏舌肌线粒体超微结构的影响

背景:目前阻塞性睡眠呼吸暂停的常用治疗方法为下颌前移矫治器,学者对颏舌肌功能异常可以引发阻塞性睡眠呼吸暂停发病已经达成共识,但对于引起颏舌肌损伤和功能障碍的机制以及相关治疗方法对颏舌肌的影响关注不足。目的:探讨下颌前移矫治器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停对颏舌肌线粒体超微结构的保护作用,分析阻塞性睡眠呼吸暂停致颏舌肌结构功能紊乱是否与氧化应激有关。方法:将30只兔随机分为对照组、阻塞性睡眠呼吸暂停组和下颌前移矫治器组,后两组构建阻塞性睡眠呼吸暂停模型,下颌前移矫治器组佩戴下颌前移矫治器。建模成功后诱导3组兔仰卧位睡眠。CT扫描观察上气道结构变化,多导睡眠图监测血氧饱和度和呼吸睡眠指标变化。8周后制备颏舌肌透射电镜标本,观察其组织超微结构;用硫代巴比妥酸法测颏舌肌组织内丙二醛水平,酶联免疫吸附测定法测血浆及颏舌肌组织内8-异前列腺素水平;严格按照试剂盒说明书检测谷胱甘肽水平及过氧化氢酶、总超氧化物歧化酶、铜锌超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶和琥珀酸脱氢酶活性。结果与结论:(1)对照组线粒体形态结构正常,阻塞性睡眠呼吸暂停组严重破坏;下颌前移矫治器组较阻塞性睡眠呼吸暂停组明显减轻,接近对照组;(2)阻塞性睡眠呼吸暂停组8-异前列腺素水平明显高于对照组(P<0.05),丙二醛水平明显高于其余两组(P<0.05),总超氧化物歧化酶、铜锌超氧化物歧化酶和锰超氧化物歧化酶活性均低于其余两组(P<0.05);谷胱甘肽水平、过氧化氢酶和琥珀酸脱氢酶活性均明显低于对照组(P<0.05);(3)以上指标下颌前移矫治器组与对照组相比差异无显著性意义(P>0.05);(4)提示阻塞性睡眠呼吸暂停所致的颏舌肌线粒体结构损伤与氧化应激有关,下颌前移矫治器可预防或缓解阻塞性睡眠呼吸暂停所致颏舌肌线粒体结构的损伤。

唾液腺多形性腺瘤中透明质酸的表达与作用

目的观察透明质酸在唾液腺腺体和唾液腺多形性腺瘤中表达,探讨透明质酸与唾液腺多形性腺瘤发生的关系。方法收集2020~2022年唾液腺多形性腺瘤蜡块21例及同一患者冻存唾液腺腺体和多形性腺瘤组织8例。Real-time PCR检测冻存唾液腺腺体组织和多形性腺瘤中透明质酸合成酶(hyaluronan synthase,HAS)、透明质酸酶(hyaluronidase,HYAL)基因表达。筛选高表达基因相对应的蛋白,通过免疫组织化学染色和Western Blot检测蛋白表达。结果Real-time PCR检测HYAL2、HAS2和HAS3在唾液腺腺体和多形性腺瘤中呈高表达。唾液腺腺体中HYAL2表达为HAS3表达的20倍,差异显著(P<0.05)。唾液腺多形性腺瘤中HAS2、HAS3和HYAL2无统计学差异(P>0.05)。免疫组织化学染色显示多形性腺瘤中HAS2、HAS3表达增高,与HYAL2表达具有明显差异(P<0.05)。唾液腺组织中HYAL2高表达,与HAS2和HAS3表达差异显著(P<0.05)。Western Blot灰度值分析显示HAS2、HAS3和HYAL2在唾液腺腺体组织和多形性腺瘤中表达差异显著(P<0.05)。结论HAS2表达增加与唾液腺多形性腺瘤发生密切相关,或为多形性腺瘤治疗的潜在靶点。

成人安氏Ⅱ^(2)类错[牙合]的隐形矫治1例

患者女,20岁,主诉牙不齐.患者全身健康状况良好,否认口腔不良习惯;无正畸治疗史;无家族史.一、临床检查1.面部检查:正面观:面部左右不对称,颏部右偏2 mm.侧面观:直面型,颏唇沟较深,颏部形态较好(图1).2.口内检查:恒牙列,双侧磨牙及尖牙远中关系,前牙深覆[牙合]Ⅲ°,闭锁[牙合];前磨牙段牙弓稍窄;上中线正,下中线右偏3 mm;上牙列拥挤6 mm,下牙列拥挤4 mm(图1).