Genistein对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的探讨Genistein对高侵袭性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭和转移能力的影响。方法采用CCK-8实验和流式细胞技术研究Genistein对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响;细胞侵袭和迁移实验结合Western blot检测Genistein作用前后细胞内基质金属蛋白酶2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的变化,研究其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响及可能的作用机制。结果 CCK-8实验结果显示:Genistein处理乳腺癌MDA-MB-231细胞24-h,可明显抑制癌细胞增殖,IC50为18.7μmol/L。流式细胞技术检测细胞周期显示:经相同处理的乳腺癌MDA-MB-231细胞,处于S期的比例显著下降。细胞侵袭实验和迁移实验结果显示:随着Genistein浓度的增加,侵袭和迁移的细胞数量逐渐减少,差异有统计学意义(P<0.05)。Western-blot 结果显示:Genistein处理后可降低MMP-2和VEGF蛋白的表达。结论 Genistein可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,降低其侵袭和迁移能力,其可能的机制是降低乳腺癌MDA-MB-231细胞MMP-2和VEGF的表达。

关于F.Smarandache函数和欧拉函数的三个方程

对任意正整数n,SL(n)为Smarandache LCM函数,φ(n)为欧拉函数,S(n)为Smaran-dache函数,赵艳琳研究了方程φ(n)=S(nk)(k为任意正整数)与方程SL(n)=φ(n)的所有正整数解。利用SL(n),φ(n),S(n)的性质结合初等方法研究了三类方程φ(nk)=S(n)(k≥2),SL(nk)=φ(n)(k≥2)与SL(n)=φ(nk)(k≥2)的可解性问题并求出所有正整数解。

Genistein和乳腺癌干细胞PTKs信号转导通路的研究进展

饮食中的genistein在降低亚洲人乳腺癌的发病率上有很重要的作用。最新研究表明genistein抑制乳腺癌细胞生长是通过调节细胞的增殖、分化和凋亡等相关信号转导通路来完成的。乳腺癌干细胞可能是乳腺癌发生耐药、复发及转移的根源。近年来发现乳腺癌干细胞相关信号转导通路复杂且涉及面广泛,其中蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinases,PTKs)信号转导通路在癌干细胞中的异常过表达,是引起癌基因转化、肿瘤生长的重要因素之一。因此,Genistein和乳腺癌干细胞相关的PTKs信号转导通路之间的关系也越来越受到关注,对寻找更为有效的乳腺癌靶向治疗具有重要意义。

阴道壁腺泡状软组织肉瘤一例

腺泡状软组织肉瘤(alveolar soft-part sarcoma,ASPS)是一种组织来源至今未明确的恶性软组织肿瘤,有文献[1]报道考虑颗粒细胞肌母细胞来源、血管平滑肌细胞来源、肾小球旁细胞来源。ASPS好发于15~35岁女性,在儿童中多见于头部和颈部,成年人常见于下肢深部软组织,好发于右侧肢体[2]。国内外也有少数报道[3-8]发生于颅内、舌、口咽、头颈、乳腺、子宫体、宫颈等部位,目前仅有英文文献[9-12]报道8例原发于阴道,国内文献未检索到发生于阴道壁的病例。现报道河南省人民医院收治的阴道壁ASPS 1例,并结合国内外相关文献,分析该病的诊治特点,以提高妇科医师对该病的认识。

乳腺癌中干细胞标志物ALDH1及VHL/HIF-1α的表达及意义

目的探讨乙醛脱氢酶1(acetaldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)、缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)及希佩尔林道(Von Hippel-Lindau,VHL)在乳腺癌中表达的关系及意义。方法采用免疫组化SP法分别检测15例乳腺正常组织、30例乳腺增生组织及40例乳腺浸润性导管癌组织中干细胞标志物ALDH1、HIF-1α及VHL的表达。结果 (1)AL-DH1、HIF-1α及VHL在乳腺正常组织、乳腺增生组织、乳腺浸润性导管癌组织中阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Spearman等级相关分析显示VHL与HIF-1α、肿瘤病理分级、临床分期、肿块大小、淋巴结转移呈负相关;HIF-1α与肿瘤病理分级、临床分期、肿块大小、淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。(3)HIF-1α与ALDH1在乳腺癌中的表达有相关性(r=0.976,P=0.001),VHL与ALDH1在乳腺癌中的表达有相关性(r=0.971,P=0.001)。结论乳腺癌中存在ALDH1、HIF-1α、VHL的异常表达,三者在乳腺癌发生、发展、侵袭和转移中可能具有重要作用。VHL/HIF-1α信号通路可能与肿瘤干细胞生长和分化密切相关。

卵巢高级别浆液性癌伴卵黄囊瘤成分1例

目的:探究卵巢高级别浆液性癌伴卵黄囊改变的临床治疗方式及相关预后情况。方法:通过报道笔者收治的一例卵巢高级别浆液性癌伴卵黄囊瘤改变IIA期的临床诊治过程及随访,并回顾性分析国内外相关文献报道,总结卵巢高级别浆液性癌伴卵黄囊改变的病例特点、治疗方式及预后。结果:伴有卵黄囊瘤成分的卵巢上皮性肿瘤,侵袭能力强,预后极差,因此应引起妇科医生高度重视。

MicroRNA-192对结肠癌RKO细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及机制研究

目的:探讨microRNA-192(miR-192)对于高侵袭性结肠癌RKO细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:将miR-192 mimics(miR-192)通过脂质体转染至RKO细胞,应用qRT-PCR检测细胞中miR-192表达情况,采用CCK-8实验和集落形成实验研究miR-192对结肠癌RKO细胞增殖的影响,采用细胞划痕实验和Transwell小室模型检测miR-192对结肠癌细胞迁移和侵袭能力的影响,应用Western blot检测miR-192对结肠癌RKO细胞内上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达的影响。结果:CCK-8实验和集落形成实验结果显示:转染了miR-192的结肠癌RKO细胞,癌细胞增殖显著受到抑制。细胞划痕实验、迁移实验和细胞侵袭实验结果显示:RKO细胞转染miR-192后,迁移和侵袭的细胞数量显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示:结肠癌细胞转染miR-192后可升高E-cad蛋白的表达,并且降低VEGF蛋白的表达。结论:转染miR-192可抑制结肠癌RKO细胞增殖,降低其迁移和侵袭能力,其可能的机制是升高结肠癌RKO细胞E-cad的表达,并且降低VEGF的表达。miR-192可能作为肿瘤诊断及治疗的新靶点。

儿童疣状血管瘤超声、MRI及临床表现

目的观察儿童疣状血管瘤(VH)特征性超声、MRI及临床表现。方法回顾性分析25例经术后病理证实的VH患儿,观察VH影像学及临床特征性表现。结果25例VH患儿皮肤见不规则红色、青紫色斑块,斑块边缘皮肤呈暗红色,范围较广时呈“铠甲样”外观,周边见“卫星状”病灶。15例仅接受超声检查,体表疣状物多呈低回声、后方伴声影,深部皮下组织以高回声为主;其中10例病灶呈均匀高回声、4例高低混杂回声、1例均匀低回声;13例病灶边界不清,2例边界清晰;12例病灶内未见明显血流信号,3例见少量血流信号。10例仅接受MR检查;其中9例病灶T1WI呈低信号、脂肪抑制(FS)-T2WI呈不均匀稍高信号,1例病灶呈等T1WI信号、FS-T2WI高信号。结论儿童VH皮肤病变多呈不规则红色、青紫色斑块,斑块边缘皮肤呈暗红色,可形成“铠甲样”外观,伴周边“卫星状”病灶;超声多表现为均匀高回声且边界不清;MRI多呈T1WI低信号、FS-T2WI不均匀稍高信号。

常见良性血管瘤病理特征及诊断思路

血管瘤是由胚胎期间成血管细胞增生形成的肿瘤,国际血管瘤和脉管畸形研究学会的分类能很好的指导该疾病的临床管理,对于及时临床干预治疗和规范随访有重要意义,并且可以有效的避免诊断术语混乱。本文对常见良性血管瘤类型进行了系统的描述,对比和总结了常见良性血管瘤临床病理特征,并且详细介绍了常见良性血管瘤的诊断流程。

纤维脂肪性血管性病变的MRI表现分析

目的:探讨纤维脂肪性血管性病变(FAVA)的MRI特征。方法:回顾性分析2016年1月至2021年6月河南省人民医院临床及病理证实的FAVA患者的临床资料。通过分析FAVA的MRI影像表现,包括病变的部位、形态、信号、强化程度、内部结构、外周结构及其他影像特点,总结其MRI特征。结果:全组共纳入30例患者,男13例,女17例,年龄(18.5±12.8)岁(4~53岁)。病变部位:小腿12例、大腿12例、上臂4例、前臂1例、躯干1例。下肢有24例。所有病例均累及肌层,其中浅肌层21例,深肌层7例,深浅肌层均受累2例,浅肌层受累23例。受累肌肉较多者为股四头肌10例,腓肠肌7例。病变形态:所有病灶均为平行于肌肉长轴生长的肌内实性肿块,其中11例局灶型,11例局部浸润型,8例弥漫型。MRI表现:病灶均呈混杂信号,T1WI有28例在中高信号的背景上见云絮状、条带状、斑片状高信号分布区;脂肪抑制T2WI 30例均在高信号的背景上见树枝状、条带状、云絮状中低信号分布区;增强扫描病变区呈中等至明显不均匀渐进性强化;27例病灶内部见形状不一的脉管影,28例病灶邻近可见引流静脉影,后者中24例位于病灶近心端;26例病灶外周可见筋膜尾征,其中23例位于病灶上下两端。结论:FAVA的MRI多表现为下肢浅肌层内的平行于肌肉长轴的实性肿块,T1WI中高信号背景上的云絮状、条带状、斑片状高信号,脂肪抑制T2WI高信号背景上的树枝状、条带状、云絮状中低信号,对FAVA的诊断有提示意义,结合筋膜尾征和引流静脉及临床表现等可以在一定程度上明确诊断FAVA,为其临床决策提供参考依据。

miR-140通过下调Smad3表达抑制结肠癌细胞迁移和侵袭能力

目的探讨miR．140对结肠癌RKO细胞迁移和侵袭能力的影响及其调控机制。方法将miR-140模拟物、miR-140特异性抑制物和Smad3小干扰RNA（siRNA）等分别通过脂质体转染至细胞，应用实时荧光定量PCR（real-timePCR）检测细胞中miR-140和Smad3mRNA的表达，应用Westernblot检测Smad3蛋白的表达。采用细胞划痕实验和Transwell小室模型检测miR-140上调、miR．140下调和Smad3下调对RKO细胞迁移和侵袭能力的影响。结果Westernblot结果显示，上调miR-140后，miR-140组中Smad3蛋白的相对表达水平为0．04±0．01，低于空白对照组（0．47±0.02）和阴性对照组（0．52±0．06，均P〈0．05）。real-timePCR检测结果显示，miR-140组中Smad3mRNA表达水平为1．11±0．13，与阴性对照组（1．00±0．06）比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。细胞划痕实验显示，miR．140转染细胞的迁移能力均低于空白对照组和阴性对照组，而与Smad3siRNA组比较，迁移能力无明显改变。Transwell小室迁移实验显示，miR-140组的穿膜细胞数为76．2±4．4，低于空白对照组（267．1±4．9）和阴性对照组（336．1±5．7，均P〈0．05），而与Smad3siRNA组（83．54-7．3）比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。Transwell小室侵袭实验显示，miR-140组的穿膜细胞数为109．54-7．4，低于空白对照组（403．1±5．1）和阴性对照组（392．6±8．4，均P〈0．05）；而与Smad3siRNA组（138．8±3．6）比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。miR-140下调可使Smad3蛋白表达增高，部分逆转miR-140对细胞迁移和侵袭能力的抑制作用。miR-140抑制剂和Smad3siRNA共转染则对Smad3蛋白表达和细胞的迁移和侵袭能力无明显影响。结论miR-140在转录后水平调控Smad3的表达。miR-140抑制结肠癌细胞迁移和侵袭能力，可能是通过下调Smad3来实现。miR-140可能作为肿瘤转移诊断及治疗的潜在候选靶点。

下调Smoothened基因抑制乳腺癌干细胞生长的相关机制

目的利用短发夹RNA（shRNA）下调Smoothened（SMO）基因的表达，研究SMO对乳腺癌干细胞增殖的影响。方法设计针对人SMO基因的shRNA，转染人乳腺癌MCF-7细胞系，G418筛选出稳定下调SMO基因的细胞株。体外：活细胞计数试剂盒（CCK8）检测细胞增殖的变化，流式细胞仪检测CIM4＋／CD24-乳腺癌干细胞比例，悬浮球培养检测乳腺球形成的能力，Westernblot检测SMO、GLIl及Oct4的表达。体内：每3天检测各组裸鼠成瘤情况，免疫组织化学SP法检测SMO的表达，Westernblot检测SMO、GLIl及Oct4蛋白的表达。结果21d后筛选出稳定下调SMO基因的MCF-7细胞。CCK8结果显示下调SMO基因可以抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖。流式细胞仪显示下调SMO基因后，CD44＋／CD24-细胞和乳腺癌干细胞球形成的比例明显降低。下调后裸鼠的肿瘤生长速度下降。免疫组织化学检测显示阴性对照组中SMO阳性表达比例为5／5，SMO．shRNA组阳性比例为2／5。两组肿瘤组织中SMO的蛋白表达水平分别为0．72±0．17和0．21±0．09，GLIl的蛋白表达水平分别为1．21±0．21和0．47±0．12，Oct4的蛋白表达水平分别为0．83±0．13和0．25±0．07。SMO、GLI-1和Oct4在SMO—shRNA组中的表达明显低于阴性对照组（P〈0．05）。结论下调SMO基因可以抑制乳腺癌干细胞的增殖。

金雀异黄素诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的研究

目的探讨金雀异黄素(genistein,GEN)诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的分子机制。方法用0、5、10、20μmol/L GEN处理MDA-MB-231细胞24 h。采用CCK-8、Hoechst 33342染色和流式细胞仪测定不同浓度GEN对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响。采用Western blotting检测不同浓度GEN处理前后MDA-MB-231细胞中Fas相关死亡域蛋白(FADD)、活性半胱天冬酶8(cleaved caspase-8)、Fas、FasL蛋白表达水平。采用实时RT-PCR分析不同浓度GEN处理前后MDA-MB-231细胞中Fas、FasL基因表达水平。多组均数比较采用方差齐性检验后进行单因素方差分析。结果在GEN作用24 h后,0、5、10和20μmol/L组对MDA-MB-231细胞增殖的抑制率分别为(3.00±1.41)%、(14.02±1.57)%、(27.5±1.52)%、(48.90±1.44)%。与0μmol/L组相比,5、10和20μmol/L组呈浓度依赖性增加(F=528.119,P=0.000)。两两比较显示:各浓度组之间差异均有统计学意义(P<0.05)。0、5、10和20μmol/L组诱导MDA-MB-231细胞的早期凋亡率分别为(3.40±0.40)%、(9.34±1.34)%、(19.26±0.93)%、(27.41±1.12)%。与0μmol/L组相比,5、10和20μmol/L组呈浓度依赖性增加(F=379.573,P=0.000)。两两比较显示:各浓度组之间差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blotting结果显示,与0μmol/L组相比,其他浓度组经GEN处理的MDA-MB-231细胞FADD、cleaved caspase-8、FasL蛋白表达升高(F=368.621、456.744、419.129,P均=0.000),Fas蛋白表达差异无统计学意义(F=0.800,P=0.528);与10μmol/L组相比,20μmol/L组FasL蛋白表达降低有统计学意义(F=92.235,P=0.001)。实时RT-PCR结果显示,与0μmol/L组相比,其他浓度组经GEN处理的MDA-MB-231细胞FasL mRNA表达升高(F=646.983,P=0.000),Fas mRNA表达差异无统计学意义(F=1.556,P=0.274);与10μmol/L组相比,20μmol/L组FasL mRNA表达降低有统计学意义(F=52.562,P=0.020)。结论 GEN通过上调Fas/FasL途径中FasL基因表达诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡。

原发性肾上腺NK/T细胞淋巴瘤6例临床病理学分析

目的:探讨原发性肾上腺NK/T细胞淋巴瘤(primary adrenal NK/T cell lymphoma,PANKL)的临床病理学特点和预后特征。方法:收集2000年1月至2021年12月河南省人民医院6例PANKL,复习其镜下形态及免疫表型,并进行临床随访,结合文献报道加以分析。结果:患者男性2例,女性4例;年龄57~68岁,中位年龄63岁;发病部位:2例单侧肾上腺发病,4例双侧肾上腺受累。临床症状均以无明显诱因腰背部疼痛为主要表现,其中5例患者同时伴有血清乳酸脱氢酶升高。影像学以迅速增大的单/双侧肾上腺肿物为主要表现。首次就诊时病灶均局限于肾上腺。组织形态学:肿瘤细胞弥漫浸润性生长,以中小细胞为主,肿瘤细胞侵血管现象可见。灶性或片状凝固性坏死现象易见,有较多细胞核碎片。免疫组织化学标志物:胞质型CD3、CD56、T细胞胞质内抗原1均弥漫阳性,5例患者CD5表达丢失,Ki-67阳性指数较高,均在80%以上。原位杂交显示EB病毒编码的RNA(EBER)均强阳性。4例患者接受化疗,1例接受手术切除术,1例行手术切除+化疗。5例患者获得随访,3例死亡,2例健在,中位生存期11.6个月(3~42个月)。结论:PANKL少见且预后较差,临床表现呈高侵袭性。熟悉其临床病理特征,结合组织形态学、免疫组织化学及EBER原位杂交有助于PANKL的正确诊断。

血管肌纤维母细胞瘤临床病理学特征

血管肌纤维母细胞瘤（angiomyofibroblastoma，AMF）是一种极少见的特殊类型的良性间叶性肿瘤，我们回顾性分析10例AMF．并结合相关文献，探讨该类肿瘤的临床病理特点，旨在加深临床和病理医师对该病的认识。

卵巢恶性混合性生殖细胞肿瘤9例临床分析

目的 分析卵巢恶性混合性生殖细胞肿瘤(OMMGCT)患者临床资料,探讨其临床表现、病理特征及预后。方法 2010年1月—2020年12月河南省人民医院诊治OMMGCT患者9例,收集临床资料,包括发病年龄、临床症状、术前血清肿瘤标志物水平,肿瘤侧别、最大直径、性质,病理分期及类型,手术方式、化疗方案及预后情况。结果 9例患者发病年龄6~59岁,中位年龄19岁。临床症状均为腹痛,伴腹胀3例,伴发热1例。术前血清甲胎蛋白水平均升高、人绒毛膜促性腺激素、糖类抗原125、糖类抗原19-9水平正常或升高。肿瘤均为单侧,其中左侧2例,右侧7例;肿瘤最大直径5~19 cm;肿瘤性质为实性或囊实性。9例患者病理分期Ⅰ期7例,Ⅱ期2例。病理类型包含2~4种成分,其中包含2种成分7例,3种成分1例,4种成分1例;以卵黄囊瘤成分为主7例。9例患者均行手术治疗,其中保留生育功能手术7例,全面分期手术2例;术后均行化疗,其中博莱霉素+依托泊苷+顺铂(BEP)方案6例,顺铂+长春新碱+博来霉素(PVB)方案2例,长春新碱+放线菌素+环磷酰胺(VAC)方案1例。治疗后随访18~33个月,1例Ⅱ期患者术后2年复发,行二次手术治疗(子宫+右侧附件切除术),术后给予BEP方案化疗6个疗程,现患者存活;余8例随访结束时无复发。结论 OMMGCT多发生于年轻女性,常见临床症状为腹痛,血清甲胎蛋白水平不同程度增高;肿块较大、多为单侧,病理类型多样,可含2~4种成分,以卵黄囊瘤多见;病理分期Ⅰ~Ⅱ期者可采取保留生育功能手术联合术后化疗(常用BEP方案)治疗,近期预后较好。

下肢法瓦病与静脉畸形的超声影像学特征解析

目的探讨超声鉴别肢体法瓦病与静脉畸形(VMs)的辅助诊断价值。方法以2015年1月至2020年12月河南省人民医院手术病理确诊的下肢法瓦病患者作为法瓦病组,选取经病理确诊的下肢VMs患者作为对照组,对其临床和超声影像学资料进行回顾性分析。通过对两组资料的单因素分析,筛选对鉴别法瓦病和VMs可能有价值的超声影像学指标,进一步采用多因素Logistic回归分析确定有鉴别诊断价值的指标,并构建多因素联合诊断模型,采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)、敏感度和特异度等指标评价联合诊断模型的诊断效能。结果纳入法瓦病患者20例,男11例,女9例,年龄(18.1±12.2)岁;VMs患者46例,男20例,女26例,年龄(19.9±13.6)岁。单因素分析结果显示,法瓦病组与VMs组的超声表现在病灶回声、"筋膜尾"征、血流、挤压试验阳性、后方回声增强方面差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,两组的超声表现在"筋膜尾"征、挤压试验阳性、后方回声增强3方面差异统计学意义(P=0.001、0.008、0.007),所构建的包括该3项指标的联合诊断模型诊断法瓦病的敏感度为90.0%(95%CI:68.3%~98.8%),特异度为93.5%(95%CI:82.1%~98.6%),ROC曲线下面积为0.964(95%CI:0.886~0.994),具有较高的诊断效能。结论法瓦病与VMs超声影像学特征有明显区别。超声检查中的"筋膜尾"征、挤压试验阳性、后方回声增强3个指标联合较单一指标对诊断法瓦病有更高的辅助诊断价值。

消化系统原发结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤13例临床病理特征分析

目的探讨消化系统原发结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(extranodal natural killer/T-cell lymphoma,nasal type,ENKTCL)的临床病理特点、诊断及鉴别诊断。方法收集河南省人民医院2000年8月至2020年8月间13例消化系统原发ENKTCL病例,分析其临床、影像学资料及组织学特征,采用免疫组织化学EnVision法和原位杂交检测相关指标表达情况,并进行T细胞受体(TCR)基因重排检测,结合文献讨论分析此类罕见部位淋巴瘤的临床病理学特征。结果13例原发消化系统ENKTCL中,男性11例,女性2例,年龄范围28~80岁,中位年龄53岁;结直肠7例,回肠3例,肝、胆囊、胃各1例。所有病例既往均无淋巴瘤病史,行全身CT检查未发现消化系统外病灶。临床症状主要为发热、腹痛,并常伴乏力、腹泻、便血,常见血清白蛋白降低、乳酸脱氢酶升高、外周血EB病毒DNA拷贝增加。组织形态学特点为多形性的淋巴样细胞散在或灶性分布,弥漫浸润固有腺体,多灶或片状不规则的肿瘤性坏死,可见血管侵犯或血管破坏,背景为混杂的小淋巴细胞、浆细胞或组织细胞。所有病例免疫组织化学淋巴样细胞均表达CD3,部分存在其他T细胞标志物减弱/缺失,除1例外均表达CD56,少部分为CD4^(-)/CD8^(+)的杀伤T细胞表型。13例患者EB病毒编码的RNA原位杂交检测均为阳性。7例患者进行TCR基因重排检测均阴性。11例获得随访者8例死亡,中位生存期9个月。结论消化系统原发ENKTCL极为少见,易合并消化道穿孔等急腹症,治疗效果不理想,预后差,临床和影像学缺乏特异性,易误诊为非特异性溃疡。了解其临床病理特征,结合免疫组织化学、原位杂交及TCR基因重排检测结果,对有效提高该病的诊断和早期治疗具有重要意义。

疣状血管瘤临床病理学特征研究

目的探讨疣状血管瘤(verrucous hemangioma,VH)临床病理学特点、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析河南省人民医院病理科2005—2020年VH病例28例,进一步分析其临床及组织学特征,采用免疫组织化学EnVision法检测相关指标表达情况,荧光聚合酶链反应(PCR)法检测PIK3CA基因突变情况(第9、20号外显子),并随访患者。结果28例VH男性13例,女性15例,男女比例1.0∶1.2,年龄10个月至56岁(其中<18岁25例),平均年龄9.7岁,中位年龄4.5岁。17例发生于下肢,7例发生于上肢,4例发生于躯干。28例皮损呈不规则红色斑片,缓慢生长,部分可见红斑疣状增厚,表面凹凸不平,呈浅粉色或红白色。7例病变范围广,皮损上沿至臀部,向下至足背及脚趾,呈暗红色至红褐色,表面粗糙坚硬,条带状分布并形成铠甲样外观,周围可见卫星灶。镜下见28例病变累及范围较广,自真皮乳头层至深部软组织均可见不同程度扩张畸形血管;其中,真皮乳头层主要由大量增生和扩张的薄壁毛细血管和海绵状血管组成;真皮网状层及皮下筋膜层可见散在分布薄壁小血管,内皮细胞增生不明显,偶见乳头状增生,筋膜层内畸形血管与宿主脂肪纤维组织混杂呈小叶状分布;表皮疣状增生,上皮角延长并相互融合。免疫组织化学显示血管内皮细胞均弥漫强表达CD31、CD34、ERG、WT-1,GLUT-1真皮浅层血管内皮细胞阳性表达,深部绝大部分阴性。13例行PIK3CA基因检测,结果显示第9、20号外显子均未发现体细胞突变。获随访25例,随访时间5个月至10年,7例由于面积较大行多次手术切除及整形修复,8例复发。结论VH是一种极少见的先天性静脉畸形,婴幼儿及儿童多见,大多出生时即存在。好发于四肢,尤其是下肢及肢体远端。形态学及免疫表型均具有特征性,并需要与其他脉管畸形及消退期婴幼儿血管瘤相鉴别。少数病例易术后多次复发,需长期随诊。

不同克隆号p53抗体在胃腺癌中的表达及其意义

目的:探讨不同克隆号p53抗体在胃腺癌中的表达及意义,与TP53基因突变情况进行一致性分析,筛选最优克隆号及其阳性阈值。方法:收集河南省人民医院病理科2015年6月至2016年12月间42例胃腺癌组织,采用免疫组织化学EnVision二步法分别检测4种不同克隆号(DO-7、BP-53-12、MX008、SP5)p53蛋白水平表达情况,并采用二代测序技术检测TP53基因突变情况。统计分析不同梯度蛋白表达情况,比较各克隆号p53抗体的灵敏度、特异度和准确性。结果:4种克隆号(DO-7、BP-53-12、MX008和SP5)p53免疫组织化学染色阳性腺癌细胞百分比各不相同,阳性例数亦不相同,分别为39/42(92.9%)、40/42(95.2%)、36/42(85.7%)和37/42(88.1%)。二代测序TP53基因突变33例,无突变9例。克隆号DO-7在阳性阈值为50%时准确率最高,BP-53-12、MX008和SP5准确率最高的阳性阈值分别为70%、60%和20%。相对应的4种克隆号灵敏度为:DO-7100.0%、BP-53-1295.7%、MX00895.7%及SP5100.0%;特异度为:DO-777.8%、BP-53-1288.9%、MX008100.0%及SP5100.0%。结论:不同克隆号p53在胃腺癌蛋白水平表达情况不同,最佳阳性阈值差异较大,评估其免疫组织化学染色结果必须明确所用抗体的克隆号。本研究结果表明,胃腺癌中p53克隆号SP5蛋白水平免疫标记最佳阈值为20%,与TP53基因水平预测的准确率、灵敏度、特异度均达到100.0%,因此,胃腺癌中p53采用克隆号SP5免疫组织化学探讨TP53基因突变背后的机制及创新治疗方式更具有代表性意义和价值。