镁硅玉微粒对骨溶解作用的实验研究

目的观察镁硅玉人工髋关节的磨损颗粒在动物体内的生物反应,比较镁硅玉和高分子聚乙烯微粒诱导骨溶解的活性,探讨镁硅玉人工髋关节松动的原因。方法昆明小鼠30只,于小鼠背部皮下注射过滤后的空气3ml,2d后再次注射1ml,air-pouch动物模型构建成功6d后,按注射微粒的不同随机分为3组,每组10只。甲组注射高分子聚乙烯微粒;乙组注射镁硅玉微粒;丙组(对照组)注射生理盐水。分别向air-pouch内注射各种微粒悬液3ml(1×108/ml),7d后处死动物,取囊壁组织,一半光镜观察,另一半制成组织匀浆。离心后取上清液,ELISA法测定IL-1β和TNF-α的含量。结果光镜下实验组可见大量吞噬细胞,而对照组未见明显组织细胞反应。实验组IL-1β的含量均高于对照组(P<0.001),且甲组高于乙组(P<0.001)。TNF-α的含量实验组和对照组、甲组和乙组均无统计学差异(P>0.05)。结论两种微粒均能引起组织学反应,诱导产生炎性细胞因子IL-1β。虽然镁硅玉微粒的生物活性较高分子聚乙烯微粒更低,但根据本实验结果,我们认为镁硅玉磨损微粒也是造成假体无菌性松动的原因之一。

陶瓷人工髋关节磨损与松动特点的研究

人工髋关节的磨损与松动是影响髋假体使用寿命的重要因素。陶瓷人工髋关节的磨损率低,磨损产生的磨损颗粒的生物活性较低。陶瓷材料对磨损颗粒的粘附能力较弱,但边缘承重、剥脱磨损等可造成陶瓷晶体的断裂、脱落,由此产生的空隙可积聚大量磨损颗粒,出现三体磨损,加速髋臼的磨损。轻微分离、边缘承重和撞击是造成陶瓷人工髋关节髋臼松动率高于假体柄的重要原因。临床松动原因以机械因素为主。陶瓷假体碎裂并不多见。

髋假体高分子聚乙烯磨损的研究进展

人工髋关节假体的磨损不仅能造成关节假体本身的破坏而引起机械性失败,还能产生大量磨损颗粒(weardebris)诱导假体周围骨溶解(osteolysis).无菌性松动的病例行翻修手术时,在骨与假体之间可见一层纤维结缔组织-界膜(interface membrane).1983年Goldring等[1]首先对其进行了描述,并证实该界膜组织具有产生骨吸收因子PGE2和胶原酶的能力.通过对界膜组织的大量研究发现,界膜组织中存在大量假体磨损颗粒.目前认为,这些磨损颗粒是引起局部骨溶解,继而导致假体松动的重要原因.任何人工髋关节的制造材料经磨损后都能产生磨损颗粒并出现在界膜组织中,而其中以高分子聚乙烯的磨损颗粒数目最多且生物活性最强,成为假体无菌性松动的重要原因.

个性化康复运动处方对髋部骨折后髋关节功能恢复的影响

背景：有研究表明22%-75%的髋部骨折患者术后6个月无法恢复到受伤以前的功能,所以非常需要正确的康复治疗来恢复患者的髋部功能。目前,关于其手术操作方面已有较多的报道,但涉及此类患者在围术期间的康复指导及功能训练尚缺少系统、完整的研究。目的：观察髋部骨折切开复位内固定后通过《骨折患者早期运动康复安全性评定量表》制定个性化康复运动处方对髋关节功能的影响。方法：纳入采用切开复位内固定方法治疗老年髋部骨折患者90例,根据内固定后有无个性化康复治疗分为2组,康复组46例术后根据骨科运动康复安全评定表制定个性化康复运动处方进行功能锻炼,对照组44例术后常规功能锻炼治疗。内固定后3,6个月随访,比较两组患者的身体性能测试、身体功能状态调查表评分。结果与结论：两组患者术前一般情况差异均无显著性意义（P〉0.05）,两组具有可比性。内固定后6个月随访,康复组患者身体性能测试与身体功能状态调查表总分显著高于对照组（P〈0.05）;身体性能测试总分从内固定前到内固定后6个月康复组增幅明显高于对照组,身体功能状态调查表总分从内固定前到内固定后6个月亦有较高增幅。提示切开复位内固定方法治疗老年髋部骨折能获得可靠的固定,系统的康复训练是保证疗效的重要措施,有助于加快患者内固定后髋关节功能恢复,提高生活质量。

人工关节磨损产物金属离子钴、铬对人单核细胞分泌肿瘤坏死因子的影响

目的:观察人工关节磨损产物金属离子钴(Co2+)、铬(Cr3+)对人工关节无菌性松动的影响。方法:试验于2005-06/2006-01在南昌大学第一附属医院烧伤实验室完成。①将CoCl2粉末与CrCl3粉末溶于无菌注射用水配制成CoCl2溶液和CrCl3溶液,使用前内毒素鳌试剂检测均证实无内毒素。②用lymphoflot和Percoll梯度离心法获得志愿者外周血中的单核细胞,将细胞在24孔培养皿中培养,4×106个/孔。③将CoCl2溶液和CrCl3溶液分别加入人单核细胞液中,使其终末溶度分别为1×10-5和5×10-4,单核细胞单独培养作为对照组。④分别于12,24,48h取细胞上清液,用ELISA法检测上清液中肿瘤坏死因子含量,以吸光度(A值)的高低来反映标本中肿瘤坏死因子α含量的多少。结果:①Co2+刺激单核细胞分泌肿瘤坏死因子结果:Co2+与人单核细胞共培养后,12,24,48h检测上清液A值分别为0.6362±0.2993,1.0915±0.4081,0.7150±0.2951,实验组24h肿瘤坏死因子含量明显高于12h和48h肿瘤坏死因子含量。②Cr3+刺激单核细胞分泌肿瘤坏死因子结果:Cr3+与人单核细胞共培养后,12,24,48h上清液A值分别为0.4937±0.1165,0.8727±0.2801,0.5088±0.2310,与Co2+类似,与Cr3+共培养后单核细胞上清液A值在24h达到峰值,48h又下降。结论:金属离子Co2+,Cr3+能通过刺激人单核细胞释放肿瘤坏死因子,诱发假体周围骨溶解,进而引起假体松动。

运动康复与骨折治疗一体化对肱骨远端骨折术后疗效的影响

目的探讨运动康复与骨折治疗一体化对肱骨远端骨折术后疗效的影响。方法将2 762例肱骨远端骨折患者根据不同的康复治疗方法分为2组:一体化组1 401例和对照组1 361例。一体化组患者采用运动康复与骨折治疗一体化康复治疗,对照组患者按传统康复治疗方法。观察2组患者术后2周,1、3个月的临床疗效及术后并发症发生等情况。结果经过13～49(30.5±4.8)个月的随访,一体化组术后2周,1、3个月疗效优秀率均明显高于对照组,差异均有统计学意义(24.3%、46.2%、66.8%vs 14.3%、22.0%、39.0%,均P<0.05)。一体化组并发症共发生152例(10.8%),对照组并发症共发生242例(17.8%),2组患者并发症发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论运动康复与骨折治疗一体化治疗肱骨远端骨折可明显改善患者的预后,提高疗效,减少并发症发生率。

磨损颗粒诱导基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9生成实验研究

[目的]研究和比较氧化铝陶瓷和高分子聚乙烯磨损颗粒在air-pouch动物模型体内诱导基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)产生及表达变化,探讨在不同磨损颗粒作用下明胶酶表达规律及其在人工假体无菌性松动病理过程中的意义。[方法]构建小鼠air-pouch动物模型。实验组分别注射氧化铝陶瓷颗粒悬液3ml(A组)和高分子聚乙烯颗粒悬液3ml(B组),对照组注射磷酸盐缓冲盐水3ml。分别于注射后第3、7、14d后各处死动物8只取出air-pouch囊壁组织,光镜下细胞计数反映炎性细胞浸润和增殖程度,半定量RT-PCR及免疫组织化学染色法观察MMP-2、MMP-9基因及蛋白表达量的变化。[结果]实验组炎性细胞计数、MMP-2、MMP-9基因表达量和MMP-2、MMP-9阳性细胞率差异均有显著性(P<0.05);且各时间点B组均高于A组(P<0.05);第14d时,B组明显高于A组(P<0.01)。[结论]两种磨损颗粒均能诱导MMP-2、MMP-9mRNA及蛋白的表达,并且高分子聚乙烯颗粒组高于氧化铝陶瓷磨损颗粒组。

踝关节骨折术后踝关节功能的康复治疗

目的探讨对踝关节骨折术后进行个性化康复运动治疗的临床疗效。方法将80例踝关节骨折患者随机分为试验组与对照组,每组40例。对照组术后采取传统康复等常规治疗;试验组根据骨折患者早期运动康复安全性评定量表制定个性化康复运动处方进行康复治疗。对其进行随访问卷调查,X线检查,并采用AOFAS踝关节功能评估系统分别评估术后6个月及12个月的踝关节功能。结果试验组踝关节功能优良率术后6、12个月分别为80.0%、85.0%,均显著高于对照组的62.5%、75.0%(P<0.05)。结论根据骨折患者早期运动康复安全性评定量表制定个性化康复运动处方进行康复治疗对踝关节骨折术后踝关节功能恢复安全、有效。

镁硅玉人工髋关节假体周围骨溶解与诱导型一氧化氮合酶、过氧亚硝基阴离子的关系

[目的]观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)在假体周围各区的表达和分布变化,各区iNOS和ONOO-表达与骨溶解程度之间的关系。[方法]临床选取6例镁硅玉人工全髋关节翻修术,手术中按Delee-Charnley髋臼分区法和Gruen股骨分区法,取出松动假体周围各区的假体-骨间界膜,免疫组化法检测iNOS和ONOO-体内生成标志物硝基酪氨酸(NT)的表达,同时以术前X线片,区分假体周围非骨溶解区和骨溶解区。分析并比较iNOS和NT在各个分区中的阳性表达,与骨溶解程度的关系。[结果]髋臼侧Ⅲ区的iNOS阳性细胞率高于Ⅰ、Ⅱ区,股骨侧1、2、6、7区染色阳性细胞率高于3、4、5区(P<0·05);髋臼侧Ⅲ区的NT阳性细胞率明显高于Ⅰ、Ⅱ区,股骨侧阳性细胞率由高到低依次为1、7区,2区,6、4、3、5区(P<0·05);骨溶解区界膜组的iNOS和NT阳性细胞率均明显高于非溶骨区界膜组和OA滑膜组(P<0·01)。[结论]假体周围iNOS和ONOO-的表达具有一定规律性,并与骨溶解程度密切相关。iNOS和ONOO-的异常表达可能是磨损颗粒造成界面骨重建受阻和骨溶解的关键环节之一。

早期系统康复对老年股骨近端骨折的影响

目的评价综合康复治疗对老年股骨近端骨折患者术后疗效的影响。方法 90例采用手术治疗的75岁以上老年股骨近端骨折患者,排除病理性骨折、双侧股骨骨折或以前对侧股骨骨折、痴呆、认知障碍。根据术后有无系统的康复治疗分为康复组46例、对照组44例。康复组术后采取早期系统康复治疗和训练,对照组术后常规康复治疗。比较2组疗效及并发症发生率。结果术后随访6个月,康复组术后并发症发生率为16%,明显少于对照组(36%)(P<0.05);康复组优良率为89%,高于对照组(68%)(P<0.05)。结论手术治疗老年股骨近端骨折能获得可靠的固定,系统的康复训练是保证疗效的重要措施,有助于加快患者术后功能康复,提高生活质量。

骨折术后运动康复安全评定的几点体会

骨科学以运动系统疾病为对象,功能康复是骨科疾病治疗的最终目的。骨科治疗与康复是不可分割的整体。但骨科治疗与康复往往未能很好地结合,探索将两个学科有机地结合起来的安全运动康复评定的几点体会,制定出合理的运动处方,为较大限度地提高骨折疾病的功能疗效。

金属离子诱导人单核细胞凋亡并释放肿瘤坏死因子的实验研究

目的探讨人工关节磨损产物金属离子钴(Co2+)、铬(Cr3+)对人工关节无菌性松动的影响。方法将金属离子Co2+、Cr3+分别与人单核细胞共培养,分别于12、24、48小时取细胞上清液,用ELISA法检测上清液中肿瘤坏死因子(TNF-)含量,并测定细胞悬液中细胞凋亡情况。结果Co2+、Cr3+均能刺激人单核细胞产生TNF-且TNF-量随时间上升,一定时间后达到峰值,随后缓慢下降。而随时间发展,人单核细胞凋亡率逐步升高。结论金属离子Co2+、Cr3+能通过刺激人单核细胞合成和释放肿瘤坏死因子,诱发人单核细胞凋亡从而引起假体周围骨溶解,进而引起假体松动。

陶瓷磨损颗粒对体外培养外周血单核细胞分泌TNF-α的影响

目的探讨氧化铝陶瓷颗粒对人单核细胞分泌TNF-α各时间的影响。方法用氧化铝陶瓷颗粒(平均直径0．94微米)刺激人单核细胞,颗粒体积与细胞数为100:1,在颗粒刺激细胞2、6、12、16、24、 48h后,运用ELISA检测培养上清液中的TNF-α表达。结果氧化铝陶瓷颗粒可以刺激单核细胞产生更多的TNF-α,在12、16、24h三个时间点有统计意义(P<0．05)。结论氧化铝陶瓷磨损颗粒诱导的骨溶解是人工髋关节远期松动的原因之一,巨噬细胞受陶瓷颗粒刺激后合成和释放TNF-α,并呈现出时间相关性。

高分子聚乙烯和氧化铝陶瓷磨损颗粒诱导细胞凋亡及与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3信号传导的相关性

目的:观察动物体内由高分子聚乙烯和氧化铝陶瓷磨损颗粒诱导的生物反应过程中细胞凋亡的动态变化,以及与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3信号传导的相关性。方法:实验于2005-09/12在南昌大学医学院病理科和动物实验中心完成。①选取健康昆明种小鼠48只,随机数字表法分成3组:模型对照组、氧化铝陶瓷磨损颗粒组、高分子聚乙烯磨损颗粒组,16只/组。②各组均建立Air-pouch动物模型,注射部位无红肿、流脓、硬结及渗出为模型构建成功。氧化铝陶瓷磨损颗粒组向air-pouch内注射经超声分散后的氧化铝陶瓷磨损颗粒悬液3mL,高分子聚乙烯磨损颗粒组注射高分子聚乙烯磨损颗粒悬液3mL,模型对照组注射等量磷酸盐缓冲盐水。③于术后第3,7天每组各处死8只小鼠,取air-pouch囊壁组织制备切片,光镜下观察囊壁组织结构的变化,TUNEL原位检测细胞凋亡情况,免疫组化染色检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞率的表达。结果:48只小鼠均进入结果分析。①囊壁组织结构变化观察结果:光镜下氧化铝陶瓷磨损颗粒组、高分子聚乙烯磨损颗粒组均可见大量巨噬细胞浸润和增殖,术后第7天时囊壁组织细胞计数结果高分子聚乙烯磨损颗粒组明显高于氧化铝陶瓷磨损颗粒组、模型对照组[(7875±402),(5134±256),(2104±176)个/mm2;P<0.05,P<0.01]。②凋亡细胞TUNEL原位检测结果:氧化铝陶瓷磨损颗粒组、高分子聚乙烯磨损颗粒组均存在TUNEL染色阳性细胞,细胞核着染成棕褐色或棕色,模型对照组未见明显组织细胞反应。③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达情况:每高倍视野阳性细胞率氧化铝陶瓷磨损颗粒组、高分子聚乙烯磨损颗粒组显著高于模型对照组,与凋亡指数均呈显著正相关(r=0.752);高分子聚乙烯磨损颗粒组术后第7天时最多,达(28.57±5.62)%。结论:高分子聚乙烯和氧化铝陶瓷磨损颗粒均能诱导细胞凋亡,并且高分子聚乙烯磨损颗粒诱导细胞凋亡程度高于氧化铝陶瓷磨损颗粒。细胞凋亡参与了假体无菌性松动的病理过程,且与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的激活有关。

功能康复观指导下的一体化治疗体系在股骨远端C型骨折中的应用效果

股骨远端C型骨折是关节周围的骨折,多为高能量损伤所致,具有多发性、粉碎性及不稳定性,易波及关节面,治疗上要求骨折解剖复位、加强内固定.有些医生错误地认为,只要把骨折对位、固定好,骨折能及时愈合就算完成治疗任务,但骨科治疗的最终目的是功能康复.作者采用一种骨折治疗与康复一体化的治疗体系,并应用于股骨远端骨折的治疗,疗效满意,现报告如下.

姜黄素抑制磨损颗粒诱导炎性介质产生及作用机制

目的观察姜黄素对磨损颗粒刺激炎性介质产生的影响,进一步探讨炎性介质表达调节机制。方法构建小鼠air-pouch动物模型成功后,于囊腔中注射高分子聚乙烯颗粒悬液。随机分为实验组和对照组,分别每日每次0.6ml,浓度为3.2g.L-1姜黄素溶液灌胃和等量6%的聚乙二醇溶液灌胃,共2wk,给药后2wk处死取材,进行组织学观察,采用ELISA法及半定量RT-PCR检测假体周围组织中TNF-浕、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9的表达。Western blot检测囊壁组织核蛋白中NF-κBP65蛋白的表达。结果组织学观察发现对照组的囊腔范围及囊壁厚度明显大于给药组。HE染色囊壁中有大量炎性细胞,两组间炎性细胞计数差异有统计学意义;两组囊壁组织中TNF-浕、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9、NF-κBP65表达有统计学意义。结论姜黄素可以抑制air-pouch动物模型界膜组织中TNF-浕、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9的表达,可能是通过下调囊壁组织中核蛋白NF-κB完成的。

钛金属离子介导骨溶解机制中的炎症反应-STAT信号通路

背景:抑制骨溶解是减少人工置换假体松动的重要手段,但目前对骨溶解的发生机制尚不明确。目的:分析炎症反应-JAK/STAT信号转导通路与钛金属离子介导骨溶解的相关性。方法:将50只昆明小鼠随机分为5组,假手术组向暴露的颅盖骨中注射生理盐水;其余4组向暴露的颅盖骨中注射钛金属磨损微粒混悬液,制备颅盖骨溶解模型,造模第2天选择其中3组分别腹腔注射低、中、高剂量的(1,10,100μmol/L)JAK抑制剂AG490 10 mL/kg,1次/d。28 d后,检测各组颅盖骨组织骨溶解面积及破骨细胞数,炎症因子肿瘤坏死因子α、血管内皮生长因子及白细胞介素10水平,JAK1/2/3与STAT1/3蛋白的表达,细胞凋亡蛋白Caspase3/9蛋白的表达。结果与结论:(1)与假手术组相比,模型组小鼠骨溶解面积明显增大(P<0.01),破骨细胞数明显增多,各炎症因子水平明显升高(P<0.01),JAK/STAT信号通路蛋白及细胞凋亡蛋白表达明显升高(P均<0.01)。(2)与模型组相比,中、高剂量AG490组骨溶解面积降低,破骨细胞数量减少,各炎症因子水平明显减少,JAK/STAT信号通路蛋白及细胞凋亡蛋白表达明显减少(P均<0.01)。(3)表明JAK抑制剂AG490可通过抑制炎症反应-JAK/STAT信号通路,改善钛金属离子介导的骨溶解病理过程。

金属颗粒诱导人单核细胞凋亡并释放肿瘤坏死因子的实验研究

目的探讨人工关节磨损钴、铬颗粒对人工关节无菌性松动的影响。方法将金属钴、铬颗粒分别与人单核细胞共培养,分别于6、12、24、36、48小时取出细胞上清液,用ELISA法检测上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并测定细胞悬液中细胞凋亡的情况。结果钴、铬颗粒均能刺激人单核细胞释放TNF-α且TNF-α含量随时间上升,一定时间后达到峰值,随后下降。随时间进展,人单核细胞凋亡率逐步升高。结论金属钴、铬颗粒能通过刺激人单核细胞合成和释放肿瘤坏死因子、诱导人单核细胞凋亡,从而加重假体周围骨溶解和假体松动。

关节周围骨折手术入路探索的哲学思考

关节周围骨折多属于高能量损伤,临床处理相当困难,术后疗效差,现运用科学认识的规律,以康复理念为指导探索新的手术入路,并阐述新的手术入路与功能康复的辩证关系。