电子病历首页信息质量审核技巧探讨

随着三级医院电子病历首页HQMS直报工作的开展,要求首页数据自动、及时、完整、真实、持续、无人为干扰地上报医管司[1]。病案首页是诊疗记录的精华浓缩,是病案中信息最集中、最核心的部分,电子化的病历首页信息是进行绩效评价的数据基础,这就需要把首页信息作为关注点,努力提升信息的完整性和准确性。如何实现优质数据上报,已成为医院管理者、临床医师、软件工程师、财务人员、编目统计人员等协同攻关的难点。

卡格列净通过抑制长链非编码RNA CO9缓解高糖环境下肾小管上皮细胞凋亡

目的探讨高糖环境下卡格列净通过抑制lncRNA CO9缓解肾小管上皮细胞凋亡的作用及其机制。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞系(HK-2),将其分为正常葡萄糖(NG)组、高渗(HO)组、高糖(HG)组、高糖+二甲基亚砜组(DMSO组)、高糖+卡格列净组(CANA组)、高糖+阴性对照小干扰RNA组(si-NC组)、高糖+lncRNA CO9小干扰RNA组(si-CO9组)、高糖+空载质粒组(PEX-NC组)、高糖+lncRNA CO9过表达质粒组(PEX-CO9组)、高糖+卡格列净+lncRNA CO9过表达质粒组(CANA+PEX-CO9组)。采用细胞计数试剂-8(CCK-8)法与四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖率;Western blotting检测凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、活化型Caspase-3]与核因子(NF)-κB p50亚基及其前体p105蛋白的相对表达量,计算Bax/Bcl2蛋白相对表达量比值;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA CO9与NF-κB1 mRNA的相对表达量。采用荧光原位杂交检测lncRNA CO9亚细胞定位,基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析预测其功能。收集临床正常对照组(NC组,5例)与糖尿病肾脏病组患者(DKD组,5例)肾脏样本,检测其近端肾小管上皮细胞lncRNA CO9的表达。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果与NG组相比,HG组细胞增殖率降低,Bax/Bcl2蛋白相对表达量比值、Caspase-3与活化型Caspase-3蛋白相对表达量、细胞凋亡率、lncRNA CO9均显著上调;而与HG组相比,CANA组细胞凋亡率下降,lncRNA CO9表达下调(P<0.05)。lncRNA CO9定位于细胞质。GO与KEGG分析显示,lncRNA CO9与细胞凋亡通路相关。在DKD组肾脏组织近端肾小管上皮细胞lncRNA CO9表达较NC组上调(P<0.05)。相较于HG组,si-CO9组凋亡蛋白相对表达量、凋亡率及NF-κB1 mRNA、NF-κB p50亚基及其前体p105蛋白相对表达量下降,PEX-CO9组则增高(P<0.05)。与CANA组相比,CANA+PEX-CO9组的凋亡蛋白相对表达量、凋亡率与NF-κB1 mRNA、NF-κB p50亚基及其前体p105蛋白相对表达量上升(P<0.05)。结论卡格列净可通过抑制lncRNA CO9的表达缓解高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡。

原发性肾病综合征患儿医院感染控制方案与可行性分析

目的探讨分析原发性肾病综合征患儿医院感染控制方案及可行性,为患儿医院感染控制提供参考。方法选取2014年1月-2015年7月实施医院感染控制方案后住院治疗的243例原发性肾病综合征患儿作为研究对象,设为研究组,另选取2010年1月-2013年12月实施医院感染控制方案前住院治疗的243例原发性肾病综合征患儿为对照组;比较两组患儿医院感染率、感染部位分布及医院感染评分。结果原发性肾病综合征患儿医院感染率研究组为19.75、对照组为30.45%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿感染部位均以呼吸道感染为主,其次为泌尿系感染;研究组呼吸道感染、泌尿系感染症状评分为(4.69±0.52)(4.82±0.33)分,高于对照组的(4.13±0.65)(4.29±0.60)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对原发性肾病综合征患儿实施医院感染控制方案,有助于降低医院感染率。

miR-520c-3p对糖尿病肾脏病患者近端肾小管上皮细胞焦亡的影响及机制研究

目的探讨miR-520c-3p对糖尿病肾脏病患者近端肾小管上皮细胞焦亡的影响及其分子机制。方法收集2019年6月至2020年12月在郑州大学第一附属医院就诊的糖尿病肾脏病患者(DKD组,4例)和糖耐量正常肾脏肿瘤手术者(正常对照组,4例)的肾脏组织。HE染色、过碘酸-希夫染色(PAS)和透射电镜观察肾脏组织病理学变化。取生长状态良好的人近端肾小管上皮(HK-2)细胞传代至培养板内,并分成如下8组:正常葡萄糖组(NG,5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG,30.0 mmol/L葡萄糖)、抑制物组(正常葡萄糖+转染miR-520c-3p抑制物)、抑制物对照组(正常葡萄糖+转染miR-520c-3p抑制物阴性对照物)、模拟物组(高糖+转染miR-520c-3p模拟物)、模拟物对照组(高糖+转染miR-520c-3p模拟物阴性对照物)、模拟物+TXNIP共转染组(高糖+共转染miR-520c-3p模拟物+TXNIP)、共转染阴性对照组(高糖+共转染miR-520c-3p模拟物+TXNIP阴性对照物)。活细胞动态实时监测细胞活性,碘化丙啶(PI)染色检测细胞焦亡情况;免疫荧光染色、荧光原位杂交、实时定量PCR和Western blotting法检测miR-520c-3p、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)和细胞焦亡分子NOD样受体蛋白3(NLRP3)、活化半胱氨酸蛋白酶-1(cl-caspase-1)、消皮素D(GSDMD)的mRNA和蛋白表达水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液白细胞介素-1β(IL-1β)含量;双荧光素酶报告基因实验明确miR-520c-3p和TXNIP之间的相互作用。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果与对照组相比,DKD组肾脏组织肾小管炎性细胞增多,伴随miR-520c-3p表达水平下降,TXNIP表达升高(均P<0.05);肾小管特异性标志物水通道蛋白1(AQP1)与NLRP3和GSDMD焦亡蛋白共定位均增加。在HK-2细胞中,与NG组相比,HG组焦亡细胞增多,伴随miR-520c-3p表达水平下降,TXNIP、NLRP3、cl-caspase-1、GSDMD的蛋白水平和细胞上清液IL-1β浓度升高(均P<0.05);与模拟物对照组相比,模拟物组中miR-520c-3p表达量更高,TXNIP mRNA表达量更低,TXNIP、NLRP3、cl-caspase-1、GSDMD的蛋白水平和IL-1β浓度更低(均P<0.01),TXNIP和NLRP3共表达定位减少(P<0.05);与抑制物对照组相比,抑制物组中miR-520c-3p表达量更低,TXNIP mRNA表达量更高,TXNIP、NLRP3、cl-caspase-1、GSDMD的蛋白水平和IL-1β浓度更高(均P<0.01)。与共转染阴性对照组相比,模拟物+TXNIP共转染组的TXNIP和NLRP3共表达定位增加,TXNIP、NLRP3、cl-caspase-1、GSDMD的蛋白水平更高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验表明,TXNIP是miR-520c-3p直接作用靶点,miR-520c-3p通过靶向调节TXNIP表达,抑制高糖诱导的细胞焦亡。结论miR-520c-3p通过抑制TXNIP/NLRP3途径减轻高糖诱导的近端肾小管上皮细胞焦亡。