大鼠吸入烟雾后支气管肺组织ICAM-1及中性粒细胞炎症因子的变化

探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)及中性粒细胞 (Neu)炎性因子巨噬细胞炎症蛋白 2 (MIP 2 )、髓过氧化物酶(MPO)在COPD大鼠模型气道炎症中的作用。制作COPD大鼠模型 (模型组 ) ,布地奈德组及异丙托品组分别于制作模型后雾化吸入此二药物 ,对照组为空白对照。用免疫组化及原位杂交法检测ICAM 1在肺内的表达 ,用ELISA法检测血清、支气管肺泡灌洗液 (BALF)及肺组织MIP 2及肺组织MPO。模型组及异丙托品组支气管粘膜上皮和肺毛细血管内皮细胞ICAM 1的表达强度及BALF中Neu数显著高于对照组 ,模型组BALF和肺组织MIP 2、肺组织MPO显著高于对照组。布地奈德组上述指标均显著低于模型组。气道内中性粒细胞的聚集与ICAM 1表达上调及MIP 2特异性趋化作用有关 ,MPO升高表明Neu的显著活化 ;吸入皮质激素可能通过下调ICAM 1的表达 ,减轻气道炎症。

肿瘤患者预后的判断:AG825对3种非小细胞肺癌细胞系的生长抑制作用

目的观察HER2受体酪氨酸激酶抑制剂AG825对非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)细胞系的生长抑制作用。方法采用体外药物敏感性实验(MTT比色法),观察不同浓度的AG825分别作用24,96h对3种人类NSCLC细胞系A549,H322,H1299的生长抑制作用。结果AG825用药24h对A549,H322,H1299的抑制率分别为24.03%,25.87%,17.35%,用药(100μm)96h分别为78.31%,65.28%,63.98%。AG825对A549,H322,H1299的半数抑制浓度分别为7.31,16.29,1.769μm。结论AG825对3种NSCLC细胞系具有生长抑制作用,这种作用呈时间依赖性和浓度依赖性。

肿瘤患者预后判断:AG1478对3种非小细胞肺癌细胞系的生长抑制作用

目的:观察EGFR酪氨酸激酶抑制剂AG1478对非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)细胞系的生长抑制作用。方法:用体外药物敏感性实验(MTT比色法),观察不同浓度的AG1478分别作用24和96h,对3种人类NSCLC细胞系A549,H358,H1299的生长抑制作用。结果:AG1478用药24h对A549,H358,H1299的抑制率分别为26.61%,21.83%,18.46%,用药(100μm)96h分别为78.67%,65.97%,63.09%。AG1478对A549,H358,H1299的半数抑制浓度分别为26.35,21.11,19.54μm。结论:AG1478对3种NSCLC细胞系具有生长抑制作用,这种作用呈时间依赖性和浓度依赖性。

慢性阻塞性肺病大鼠模型的建立及药物干预的影响

目的 :寻求建立慢性阻塞性肺病 (COPD)大鼠模型的新方法 ,探讨吸入皮质激素布地奈德及抗胆碱能受体支气管扩张剂溴化异丙托品 (异丙托品 )对大鼠COPD模型干预的影响。方法 :用两次气管内注入脂多糖 (LPS2 0 0 μg/次 )及熏香烟 4周的复合刺激法建立大鼠COPD模型 (模型组 ) ,药物干预组于制作模型后第 8天起分别吸入布地奈德及异丙托品溶液。观察支气管病理学改变及支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞计数与分类 ,检测有关呼吸功能指标。结果 :模型组气管、支气管及肺组织有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的特征性病理改变 ;气管壁厚度及腺体厚度 /气管壁厚度的比值显著高于对照组 (P <0 0 1～ 0 0 0 1) ;BALF中白细胞总数及中性粒细胞数较对照组显著增高 (P <0 0 1) ,静息分钟通气量 (VE)、呼气峰流速 (PEF)和“0 3s用力呼气容积”(“FEV0 3 ”)则显著降低 (P <0 0 5 )。与模型组相比 ,布地奈德组白细胞总数及中性粒细胞数显著降低 ,单核 巨噬细胞所占构成比显著升高 (P<0 0 5 ) ,异丙托品组则无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :采用两次气管内注入适量LPS和反复熏香烟的方法 ,可成功制备大鼠COPD模型 ,其病理及病生理改变与人类COPD类似 ,为人类COPD研究提供了一个新工具。

地塞米松对哮喘豚鼠肺表面活性物质超微结构的影响

目的观察地塞米松对哮喘豚鼠肺表面活性物质系统(PS)超微结构的影响。方法18只雄性豚鼠随机分为3组,哮喘组豚鼠采用卵蛋白(OVA)致敏加雾化吸入激发的方法制成哮喘模型;地塞米松干预组豚鼠致敏和激发的方法同哮喘组,在第二次激发前给予腹腔注射地塞米松;正常对照组豚鼠用生理盐水腹腔注射加生理盐水雾化吸入。OVA激发结束后行肺组织固定,电子显微镜观察各组PS超微结构的变化。结果对照组PS层结构连续,肺泡Ⅱ型上皮细胞内含丰富板层小体。哮喘组PS层丧失正常的连续结构,肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层体空泡化。地塞米松干预组PS层基本连续,肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层体少量空泡化。结论哮喘豚鼠超微结构出现异常改变,应用地塞米松治疗后PS超微结构异常改变减轻。

地塞米松对哮喘豚鼠PS的影响

将24只雄性豚鼠随机分为哮喘组、地塞米松干预组,两组均用高效液相色谱法测定其支气管肺泡灌洗液(BALF)中的磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)水平;用Lowry法测定BALF中的总蛋白含量;电镜观察两组肺表面活性物质(PS)超微结构变化。结果显示,与哮喘组比较,地塞米松干预组BALF中PC和PE增加,总蛋白降低(P<0.01)。哮喘组PS层丧失正常的连续结构,肺泡型上皮细胞内板层体空泡化;地塞米松干预组PS层基本连续,肺泡型上皮细胞内板层体少量空泡化。提示地塞米松对PS的影响可能为其有效治疗哮喘的作用机制之一。

IL-12与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症。多种细胞因子参与哮喘的发生过程 ,其中IL 12发挥了重要作用。现就IL 12的生物学功能、与哮喘的关系及其在哮喘治疗中的前景作以综述。

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑病理组织学表现和细胞外基质变化的研究

目的:观察COPD大鼠模型气道重塑的特点及其在肺功能损害中的作用,探讨不同药物干预对气道重塑的影响。方法:用两次气管内注入脂多糖(LPS)及熏香烟的复合刺激法建立大鼠COPD模型(模型组),转化生长因子-β_1(TGF-β_1)单抗组于制作模型第6、19天经尾静脉注射TGF-β_1单抗各0.5mg。其他各药物干预组于制作模型第8天起分别雾化吸入布地奈得(普米克组)、溴化异丙托品(爱喘乐组)和肝素(肝素组)溶液。4周后检测肺病理切片小支气管平滑肌及胶原厚度,用放免法检测血清和BALF中细胞外基质(ECM)成分PCⅢ、Ln及HA,以及药物干预对以上指标的影响。结果:模型组小支气管平滑肌及胶原纤维较对照组显著增厚,其厚度均与通气功能指标"FEV_(0.3)"呈显著负相关,TGF-β_1单抗组小支气管胶原增生显著减少,肝素组平滑肌厚度显著减少。COPD患者血清和大鼠模型血清、BALF中PCⅢ、Ln及HA均较对照组有不同程度增高。各药物干预组PCⅢ、Ln及HA较模型组有不同程度降低。结论:模型组小支气管平滑肌及胶原纤维显著增厚,构成气道重塑的主要病理基础;针对TGF-β_1等生长因子进行干预、长期雾吸肝素,有可能为COPD气道重塑的防治提供线索。ECM过度沉积是COPD的重要特点,布地奈德、TGF-β_1单抗、异丙托品及肝素的干预能减轻Ln增殖。

去甲长春花碱联合顺铂治疗非小细胞肺癌35例的临床研究

目的 观察去甲长春花碱(NVB)联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效,并探讨预防NVB注射所致静脉炎的方法。方法 晚期非小细胞肺癌35例,腺癌25例,鳞癌7例,大细胞癌3例;Ⅲ_A4例,Ⅲ_B18例,Ⅳ 13例;初治30例,复治5例。27例96次化疗采用了预防静脉炎的措施。结果 完全缓解(CR)3例,部分缓解(PR)17例,稳定(SD)12例,进展(PD)3例,总有效率56％。NVB 40mg组有效率53.6％,NVB 50mg组有效率71.1％;中位缓解期3.4个月,中位生存期11.3个月。NVB剂量限制性毒性为骨髓抑制,白细胞Ⅲ、Ⅳ度下降占37％。未采取预防措施组静脉炎的发生率36％,预防措施组7.3％。结论 NVB联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌有效率高,毒性可耐受,NVB所致的局部静脉炎可预防。

急性嗜酸粒细胞肺炎1例并文献复习

嗜酸粒细胞浸润性肺疾病(Eosinophilic lung diseases)是一组以血或/和肺组织嗜酸粒细胞增多为特征的肺疾病,其临床表现和预后差别很大。其中,急性嗜酸粒细胞肺炎(Acute eosinophilic pneumonia,AEP)在国内尚未见报道。本文报道1例AEP并发呼吸机相关性肺炎,并做一简要文献复习。病例介绍:患者,女性,77岁,住院号257075。因发热、咳嗽及活动后气喘4天于2000年3月4日住某医院。起病前1个月注射'益钙灵'后出现全身皮疹。

磷脂酶A_2腺苷酸脱氨酶及C－反应蛋白在呼吸科常见病的应用

磷脂酶Ａ_２腺苷酸脱氨酶及Ｃ－反应蛋白在呼吸科常见病的应用（１０００３７）北京市解放军３０４医院呼吸科郭英江，崔德健，谭剑，杨少杰，茅培英，吕国平，文仲平磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）是炎症反应过程中的限速酶。临床研究报告国内尚不多见。Ｃ－反应蛋白（ＣＲＰ）?..

头孢克肟治疗呼吸道感染的临床评价

头孢克肟治疗呼吸道感染的临床评价茅培英，崔德健，文仲光头孢克后是第３代口服头孢菌素，抗菌谱广，对β－内酰胺酶稳定，口服吸收好，血清浓度高且持续时间长，口服后４小时血药浓度达高峰，半衰期２．３～３．５小时￣［１］，小儿３～４小时，组织渗透性强，肺组织、...

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑及生长因子的研究

目的 观察慢性阻塞性肺疾病 (COPD)大鼠模型气道重塑的特点及在肺功能损害中的作用 ,探讨转化生长因子β1(TGF β1)、表皮生长因子 (EGF)及碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)与气道重塑的关系及不同药物干预的影响。方法 两次气管内注入脂多糖 (LPS)及每日熏香烟的复合刺激法建立大鼠COPD模型 (模型组 ) 12只 ,TGF β1单抗组 6只于制作模型后第 6、19d经尾静脉注射TGF β1单抗各 0 5mg。其它各药物干预组于制作模型第 8d起分别雾化吸入布地奈德 (布地奈德组 ,12只 )、溴化异丙托品 (溴化异丙托品组 ,12只 )和肝素 (肝素组 ,6只 )溶液。 4周后检测小支气管平滑肌及胶原厚度 ,用免疫组化法及原位杂交法观察各生长因子在支气管肺内的表达 ,用放免法检测血清和BALF中细胞外基质 (ECM)成分Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、层粘连蛋白 (Ln)及透明质酸 (HA)。结果 模型组小支气管平滑肌及胶原纤维较对照组增厚 ,其厚度均与通气功能指标 0 3秒用力呼气容积 (FEV0 3 )呈显著负相关 ;模型组与TGF β1单抗组比较 ,小支气管及小动脉胶原增生明显 ,与肝素组比较 ,小支气管平滑肌厚度增加。大鼠模型组血清、BALF中PCⅢ、Ln及HA均较对照组有不同程度增高 ;TGF β1、EGF及b FGF在支气管粘膜上皮等组织表达显著增强。各药物干预?