论血络重建导致原发性高血压病

血络重建导致原发性高血压病的病机可从三方面论述:(1)多年宿病,病必在络。(2)诸逆冲上,皆属于火。(3)肝阳偏亢,升动过度。其治疗应予活血化瘀,清肝降气。这给不能耐受西药副作用者提供了新的选择。

参麦注射液联合曲美他嗪治疗充血性心力衰竭64例

充血性心力衰竭(CHF)是以心室充盈和(或)射血功能受损,心排出量不能满足机体组织代谢需要,神经内分泌失常,循环功能异常,以肺循环和(或)体循环静脉系统淤血,器官、组织血液灌注不足为特征的临床综合征,亦是多种致病因素共同参与的复杂病理生理过程。

进展型脑梗死血脂、血流变、血凝检测的临床意义

目的研究进展型脑梗死患者血脂、血流变、血凝指标的变化,探讨进展型脑梗死的发病机制,为其临床早期诊断和治疗提供依据。方法对比检测了72例进展型脑梗死患者与72例完全型脑梗死患者血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原水平和血脂、血液流变学的各项指标。结果与完全型脑梗死患者比较,进展型脑梗死患者的血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间显著缩短,而纤维蛋白原水平显著升高(P<0.01、0.05);血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平明显增高(P<0.01、0.05);全血粘度、全血还原黏度、红细胞聚集指数和红细胞变形指数均较完全型组明显升高(P<0.010、.05)。结论进展型脑梗死患者存在着明显的高凝血状态、血流变的异常和高脂血症。

非酒精性脂肪性肝炎大鼠血管内皮细胞分泌功能的研究

目的探讨非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholsteatohepatitisNASH)大鼠血管内皮细胞分泌功能的变化在其发病机制中的意义。方法健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常组和模型组,分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养,连续12周后处死大鼠,HE染色观察大鼠肝脏组织病理学变化,脂酶法检测肝组织匀浆TG、CHOL含量,黄嘌呤氧化酶法检测血及肝组织匀浆中SOD含量,TBA法检测血及肝组织匀浆中MDA含量,放免法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量,发色底物法测定血浆t-PA、PAI含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织均有重度脂肪变,并伴有肝细胞气球样变,肝细胞碎屑样坏死、炎症细胞浸润和汇管区渗出,未见肝纤维化和肝硬化形成。模型组大鼠肝组织匀浆TG、CHOL含量较正常组明显升高(P<0.01);血清及肝组织匀浆中MDA含量较正常组明显增高(P<0.05),SOD活力均较正常组明显下降(P<0.05);血ET、NO、TXB2、6-Keto-PGF1浕、PAI含量以及ET/NO、TXB2/6-Keto-PGF1α、PAI/t-PA值均较正常组明显升高(P<0.01,P<0.05);t-PA水平与正常组相比差异无显著性(P>0.05)。结论高脂饲料可成功诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎;大鼠在非酒精性脂肪性肝炎时出现了血管活性因子分泌的紊乱,表明非酒精性脂肪性肝炎存在着血管内皮的损伤。