细菌性肝脓肿合并糖尿病与非合并糖尿病患者临床特征的差异性

目的了解细菌性肝脓肿合并糖尿病与非合并糖尿病患者临床特征的差异性,为进一步指导临床诊治及护理提供依据。方法回顾性分析并总结2005年1月至2011年1月哈尔滨医科大学附属第四医院收治的细菌性肝脓肿合并糖尿病患者(糖尿病组)151例以及非合并糖尿病患者(非糖尿病组)145例的临床资料,分析两组患者临床资料之间的差异。结果细菌性肝脓肿合并糖尿病组患者年龄[(62.5±11.4)岁]明显高于非糖尿病组的[(58.0±16.2)岁](P<0.05);糖尿病组心血管疾病发病率较非糖尿病组高,但合并恶性肿瘤的发生率相对较低(P<0.05)。在血及脓培养中,肺炎克雷白杆菌是最常见的病原菌,其中糖尿病组肺炎克雷白杆菌阳性检出率明显高于非糖尿病组(P<0.05)。结论细菌性肝脓肿合并糖尿病患者与非合并糖尿病患者具有不同的临床特征,应引起临床医生及护理工作者的重视。

缬沙坦对糖尿病大鼠内皮细胞功能及氧化应激的影响

以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,缬沙坦干预治疗12周,光镜下观察大鼠胸主动脉组织结构,并用RT-PCR方法测定血管紧张素II(AngII)mRNA表达平,用Elisa方法测定血清血管假血友病因子(VWF)、内皮素-1(ET-1)、8脱氧鸟酐(8-OHdG)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果缬沙坦干预治后,8OHdG含量降低,SOD活性增加;ET-1、VWF含量均降低;光镜下观察大鼠胸主动脉病理损伤得到改善。结论氧化应激和肾素血管紧张素(RAS)系统的紊乱参与了糖尿病大鼠的胸主动脉病变过程,缬沙坦通过阻断RAS系统活性,下调AngII基因表达,降低氧化应激反应,从而减轻血管内皮细胞损伤,可能是缬沙坦保护胸主动脉内皮功能的基本机制之一。

急性肠胃炎予以复方嗜酸乳杆菌片联合奥美拉唑肠溶片治疗的临床研究

目的探究复方嗜酸乳杆菌片联合奥美拉唑肠溶片治疗急性肠胃炎的临床效果。方法选取2017年1月至2019年12月本院收治的急性肠胃炎患者200例作为研究对象,随机分为常规组和联合组,各100例。常规组采用复方嗜酸乳杆菌片进行治疗,联合组在常规组基础上联合奥美拉唑肠溶片治疗,比较两组临床症状评分、不良反应发生率、临床疗效、治疗时效。结果治疗后,实验组恶心呕吐、食欲不振、腹痛腹泻等症状临床症状评分均显著高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组不良反应发生率显著低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组治疗总有效率显著高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组病情状态、消化系统功能评分均显著高于常规组,治疗时间、住院时间均显著短于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方嗜酸乳杆菌联合奥美拉唑肠溶片治疗急性肠胃炎患者效果显著,可快速缓解患者肠胃炎疾病症状,降低患者疾病痛苦感受,值得临床推广应用。

幽门螺杆菌感染对慢性胃炎患者胃内菌群分布与胃黏膜细胞增殖和凋亡的影响

目的:分析幽门螺杆菌(Hp)感染对慢性胃炎患者胃内菌群分布与胃黏膜细胞增殖和凋亡的影响。方法:回顾性分析2018年1月至2019年12月该院收治的200例慢性胃炎患者的临床资料,观察患者Hp感染情况,并比较Hp阳性、Hp阴性患者的胃内菌群分布及胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡情况。结果:200例慢性胃炎患者中,Hp阳性137例(68.50%);Hp阳性患者的肠杆菌、乳酸菌检出率低于Hp阴性患者,厌氧菌检出率高于Hp阴性患者,差异均有统计学意义(P<0.05);两组酵母菌、链球菌检出率比较,差异无统计学意义(P>0.05);Hp阳性患者胃黏膜上皮细胞增殖指数、凋亡指数均高于Hp阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性胃炎患者中Hp感染率较高,Hp感染会严重影响胃内菌群结构,还能诱导胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡。

肾素血管紧张素系统对糖尿病内皮细胞损伤机制的研究

肾素血管紧张素系统(RASS)的效应分子为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),对内皮细胞及平滑肌细胞的功能具有重要的影响。血管紧张素II不仅影响血流动力学效应,还通过其血管紧张素1受体(AT1R)发挥强大的促氧化和促炎症反应的效应。在内皮细胞和白细胞中血管紧张素Ⅱ通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADPH)氧化酶的激活和细胞内氧化还远信号传导系统从而促进脉管系统炎症反应的形成,血管紧张素Ⅱ和葡萄糖在内皮细胞和炎性细胞中还共享氧化还原信号传导通路,可见血管紧张素Ⅱ参与了炎症的反应、血栓的形成,通过刺激细胞因子和生长因子进行细胞的增值,血管紧张素Ⅱ的这些效应与胰岛素抵抗、氧化应激以及血管内皮细胞的损伤有着密切的联系,并且有研究显示应用RASS抑制剂可以有效地延缓心脑血管疾病的进展,这些证据显示抑制RASS系统在保护血管病变的重要性。