汉防己甲素抑制肝癌细胞增生的作用

目的:研究汉防己甲素(tetrandrine,TTD)对肝癌细胞的作用及其机制。方法:采用MTT比色法观察了TTD对肝癌细胞增生的影响;采用流式细胞仪法观察了TTD对肝癌细胞内活性氧的影响;采用琼脂凝胶电泳法观察了DNA片断化的梯形条带。结果:10 and 20μmol/L TTD作用于肝癌细胞系24,48,72h后其增生率分别为90.1±1.0％ and 77.5±2.0％,70.2±2.9％ and 56.6±1.6％,61.6±2.0％ and 47.2±1.9％(F=40.025,P<0.001);0、10和20μmol/L TTD作用于肝癌细胞系2h后O_2^-为35％、36.6％、63.2％;H_2O_2为24.5％、40.5％、84.6％。48h后20μmol/L TTD组肝癌细胞出现典型的凋亡表现。结论:TTD能够通过诱导肝癌细胞内活性氧的产生,而引起细胞凋亡,呈明显的剂量依赖性。

大黄素诱导肝癌细胞氧化损伤的实验研究

目的 研究大黄素抑制肝癌细胞增殖的作用机理。方法 采用流式细胞仪法观察了大黄素对肝癌细胞内活性氧的影响 ;采用MTT比色法观察了大黄素对细胞增殖的影响。结果 大黄素作用于肝癌细胞后 ,在 2小时内引起活性氧的产生 ;大黄素抑制了肝癌细胞的增殖。结论 大黄素能够通过诱导细胞内活性氧的产生 ,引起细胞脂质过氧化 ,抑制了肝癌细胞的增殖。

三氟拉嗪对贮脂细胞增殖的影响

为探讨三氟拉嗪抗肝纤维化作用的机制，采用链酶蛋白酶、胶原酶及密度梯度离心的方法，分离大鼠肝脏贮脂细胞，用ＭＴＴ方法，观察了三氟拉嗪对贮脂细胞增殖的调控。结果显示低浓度三氟拉嗪的抑制作用不明显（Ｐ＞０．０５），当药物浓度上升为１０～２０μｍｏｌ．Ｌ－１时，抑制作用增强，呈明显药物浓度依赖关系。

汉防己甲素诱导肝癌细胞氧化损伤的实验研究

研究汉防己甲素 (tetrandrine ,TTD)抑制肝癌细胞增殖的作用机理。采用流式细胞仪法观察了TTD对肝癌细胞内活性氧的影响 ;采用MTT比色法观察了TTD对细胞增殖的影响。TTD作用于肝癌细胞后 ,在 2小时内引起活性氧的产生 ;TTD抑制肝癌细胞的增殖。TTD能够通过诱导细胞内活性氧的产生 。

急性胰腺炎诊治进展

急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活而发生自身消化的化学性炎症 ,大部分患者预后良好 ,严重者诊治复杂。本文就急性胰腺炎近几年在诊断、治疗方面的研究进展作一综述。

三氟拉嗪对贮脂细胞增殖及胶原合成的影晌

目的:探讨三氟拉嗪抗肝纤维化作用的机制。方法:采用链酶蛋白酶、胶原酶及密度梯度离心,分离大鼠肝脏贮脂细胞,用MTT方法及~3H-脯氨酸掺入方法,观察了三氟拉嗪对贮脂细胞增殖的调控。结果:低浓度三氟拉嗪的抑制作用不明显(P>0.05),当药物浓度上升为10～20μmol/L^(-1)时,抑制作用增强,呈明显药物浓度依赖关系。结论:三氟拉嗪可通过抑制贮脂细胞的增殖及胶原合成,而达到抗肝纤维化的作用。

活性氧在顺铂诱导食管癌细胞EC-109凋亡中的作用

背景与目的:活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)是体内氧化代谢产物,是重要的信号分子,在细胞凋亡过程中担当着重要角色。本研究旨在探讨活性氧在顺铂(cisplatin,DDP)诱导食管癌细胞EC-109凋亡过程中的作用及其可能机制。方法:不同浓度DDP(0、1、5、10、15μg/ml)处理EC-109细胞,应用MTT法检测DDP对EC-109细胞增殖的影响;流式细胞仪检测活性氧、线粒体膜电位(Δψm)和细胞亚二倍体凋亡峰变化情况;并观察加入抗氧化剂-过氧化氢酶(CAT)后细胞凋亡的变化。结果:DDP可明显抑制EC-109细胞增殖;0、1、5、10、15μg/ml的DDP作用于EC-109细胞2h后,细胞内活性氧分别为(3.3±1.0)%、(21.6±2.0)%、(32.6±3.2)%、(44.7±2.2)%、(53.1±3.6)%,12h后Δψm分别为(97.2±1.9)%、(90.6±1.9)%、(85.5±1.4)%、(67.8±2.0)%、(62.4±3.0)%,24h后可见细胞凋亡率分别为(3.4±1.2)%、(16.2±2.3)%、(28.1±1.5)%、(33.2±3.9)%、(45.5±3.8)%;CAT能明显抑制DDP诱导的EC-109细胞凋亡。结论:DDP能够通过刺激EC-109细胞内活性氧的产生、损伤线粒体,使其膜电位下降,引起EC-109细胞凋亡。

姜黄素活化caspase-3诱导食管癌Ec-109细胞凋亡的研究

目的探讨姜黄素活化caspase-3诱导食管癌Ec-109细胞凋亡的作用机制。方法20、40、80mmol/L姜黄素作用于食管癌Ec-109细胞,流式细胞仪检测细胞亚二倍体凋亡峰变化及线粒体膜电位变化;Western-blot检测细胞色素C释放及caspase-3表达。结果姜黄素呈剂量依赖性诱导食管癌Ec-109细胞凋亡,20、40、80mmol/L姜黄素作用后,细胞亚二倍体凋亡峰分别为(16.07±1.71)%、(25.54±1.25)%、(37.67±1.09)%,对照组为(3.65%±0.56)%,比较有统计学意义(F=6.14,P<0.01)。上述浓度姜黄素作用6小时后线粒体膜电位出现降低,比较均有统计学意义(F=5.37,P<0.05);12小时出现细胞色素C表达,24小时检测到caspase-3表达,且姜黄素浓度越高,细胞色素C及caspase-3表达越明显。结论姜黄素通过损伤细胞线粒体,使之释放出细胞色素C,激活caspase-3,而且其呈剂量依赖性诱导食管癌细胞凋亡。

姜黄素氧化损伤线粒体诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的研究

目的探讨姜黄素诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的机制。方法 80μmol/L姜黄素作用于肝癌细胞后,用流式细胞仪检测细胞过氧化氢(H2O2)、线粒体膜电位和细胞亚二倍体凋亡峰情况;比较姜黄素组和预处理组(姜黄素联合过氧化氢酶)线粒体膜电位和细胞亚二倍体凋亡峰变化情况。结果 80μmol/L姜黄素作用于肝癌细胞1、2、3h后检测H2O2分别为(13.49±3.23)%、(52.43±6.04)%、(48.21±7.18)%,以2h时间点最高。细胞线粒体膜电位在6、12h分别为(59.68±4.47)%、(29.83±6.22)%,差异有统计学意义(P<0.01)。细胞亚二倍体凋亡峰在24、48h分别为(26.53±4.28)%、(39.50±6.14)%,差异有统计学意义(P<0.01)。过氧化氢酶均能抑制上述2项指标改变,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素作用肝癌细胞后产生H2O2,H2O2损伤细胞线粒体,呈时间依赖性诱导肝癌细胞凋亡。

叶酸受体α在食管癌及癌旁组织表达和患者饮食习惯的关系

目的探讨叶酸受体在食管癌及癌旁组织中的表达情况及与患者不良饮食习惯的相关性。方法收集40例食管癌患者的癌组织及癌旁组织应用免疫组织化学法及即时定量逆转录PCR(realtime RT-PCR)检测叶酸受体α(FRα)的表达。结果免疫组织化学染色结果显示癌组织与癌旁组织相比FRα表达降低(P=0.01);RT-PCR结果提示80%(32/40)食管癌组织中FRα表达降低,17.5%(7/40)食管癌组织中FRα表达无变化,2.5%(1/40)表达增高。FRα的表达在不同的饮食习惯患者,是否吸烟,是否酗酒患者间比较差异无显著性(P>0.05)。结论食管癌灶与癌旁组织相比FRα表达降低,FRα表达的降低与患者不同的饮食习惯无明显相关性。

姜黄素对食管癌EC-109细胞增殖抑制的研究

目的检测姜黄素对食管癌EC-109细胞的增殖抑制作用,并从细胞周期角度探讨其分子机制。方法以体外培养的食管癌EC-109细胞株作为研究对象,分为实验组和对照组,实验组给予不同浓度姜黄素,对照组给予等剂量生理盐水。20、40、80μmol/L姜黄素分别作用于食管癌Ec-109细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,应用流式细胞仪检测细胞周期各时相分布情况及计算细胞增殖指数,Western-blot检测细胞周期蛋白D1、E(cyclin D1、cyclin E)表达情况。结果 20、40、80μmol/L姜黄素分别作用食管癌EC-109细胞12、24、48 h后,与对照组比较,细胞增殖抑制率随着药物作用时间延长及剂量加大而增高,有统计学意义(F=71.40,P<0.00)。相同时间点不同浓度组间比较及相同浓度不同时间组间比较均有统计学意义(P<0.01),说明姜黄素呈现时间-剂量依赖性抑制细胞增殖。上述浓度姜黄素干预24 h后,G0/G1期细胞比例逐步增大,有统计学意义(P=6.27,P<0.05),不同浓度组间比较均有统计学意义(P<0.05),说明姜黄素阻滞EC-109细胞于G0/G1期呈剂量依赖关系。同样条件下,Western-blot检测到cyclin D1、cyclin E蛋白条带逐渐变窄,说明姜黄素能抑制周期蛋白表达。结论姜黄素通过下调食管癌EC-109细胞表达cyclin D1、cyclin E,使细胞阻滞于G/G期,起到抑制细胞增殖的作用。

叶酸受体α在食管癌的表达及与食管癌临床病理关系的研究

目的探讨食管癌组织及癌旁组织中叶酸受体α的表达情况及其与食管癌临床病理特征的关系。方法取40例食管癌患者的癌组织及癌旁组织,应用免疫组化方法及即时定量逆转录PCR(real-time RT-PCR)检测其叶酸受体α(FRα)的表达。结果免疫组化染色结果显示,癌组织与癌旁组织比较FRα表达较低(P<0.01)。RT-PCR结果显示,80.0%(32/40)食管癌组织中FRα表达降低,17.5%(7/40)食管癌组织中FRα表达无变化,2.5%(1/40)表达增高;年龄<60岁比年龄≥60岁的食管癌组织FRα表达水平降低更为明显,两者比较差异有显著性(P=0.001)。FRα的表达与患者的性别以及食管癌临床病理学特征无显著相关性(P>0.05)。结论食管癌癌组织与癌旁组织比较FRα表达较低,癌组织FRα表达的降低随年龄的增长而更加明显,但与癌症的病变部位、病理类型、TNM分期、肿瘤大小、浸润深度、有无淋巴结转移无关。

血液病患者浅静脉留置针细菌污染及临床特点分析

目的探讨血液病患者浅静脉留置针菌群污染特点,为针对性地预防提供依据。方法对135例采用浅静脉留置针化疗的血液病患者拔针后其针尖行细菌培养。结果135例中,21例(15.56%)细菌污染,且以革兰氏阳性菌为主;留置时间越长、白细胞计数越低,其感染率越高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论对血液病浅静脉留置针化疗患者应加强置管护理,留置针置管时间以患者白细胞计数而定。

非甾体抗炎药相关胃肠道损伤的研究现状

非甾体抗炎药（nonsteroidalanti—inflammatorydrugs，NSAIDs）是一类不含甾体结构的药物，因其具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用，而被广泛应用于感冒发热、头痛、手术后创口疼痛、风湿性疾病、肌肉运动损伤等的治疗。近年来，阿司匹林还被应用于心血管疾病的预防。然而，由于NSAIDs常见的胃肠道不良反应而限制了其更广泛的使用，NSAIDs相关胃肠道损伤也是使用者中断治疗的最主要原因。本文结合文献，对NSAIDs致胃肠道损伤的研究现状综述如下。

顺铂诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡作用及其对线粒体膜电位变化的研究

目的研究线粒体膜电位在顺铂诱导胃癌细胞凋亡中的作用机制。方法采用MTT比色法测定顺铂对胃癌SGC7901细胞的生长抑制曲线;将胃癌SGC7901细胞分成对照组及10μg/ml顺铂组处理,用流式细胞仪(FCS)分别检测线粒体膜电位(Δψm)和分析细胞周期变化情况。结果顺铂可明显抑制胃癌细胞增殖。在24h后可见细胞大部分受阻于G1期,且出现了典型的凋亡峰;在10h后线粒体膜电位明显降低。结论顺铂诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的途径可能是通过使线粒体膜通透性的改变,膜电位的下降来而实现的。

急性上消化道大出血治疗分析

目的 :探讨上消化道大出血的治疗经验。方法 :对近 3年来收治的上消化道大出血 60例患者的治疗方法进行分析总结。结果 :保守治疗治愈 4 3例 ,其中包括十二指肠球部溃疡并出血 ,胃溃疡并出血 ,糜烂性胃炎 ,肝硬化食管静脉曲张破裂出血 ,胃次全切除术后出血及药物性胃出血 ;手术治疗 17例 ,包括胃癌并出血 ,胃神经鞘瘤并出血 ,贲门癌并出血 ,肝硬化食管静脉曲张破裂出血 ,十二指肠球部溃疡并出血 ,胃溃疡并出血。除 1例死亡外 ,其余 5 9例均为治愈出院 ,病死率 1 7%。结论 :急诊胃镜是上消化道大出血的首选诊断方法 ,除常见病引起的上消化道大出血外 ,应重视少见病所致的急性大出血。治疗上除恶性肿瘤外 ,均可经内科保守治疗。在保守治疗期间应掌握外科手术指征 ,这样才能提高治愈率 ,降低死亡率。

AMPK与消化系肿瘤的研究进展

激活的腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine mono-phosphate activated protein kinase,AMPK)可通过调节胆固醇代谢、脂肪酸合成及蛋白质合成,影响消化系肿瘤细胞的生长和增殖;通过调节细胞周期进而促进消化系肿瘤细胞周期停滞.活化的AMPK可激活caspase-9进而诱导消化系肿瘤细胞凋亡;AMPK还与消化系肿瘤的新生血管形成及侵袭转移等密切相关.本文拟对AMPK与消化系肿瘤的关系及其分子机制作一综述.