P120连环蛋白在冲击流所致血管内皮细胞损伤中的作用

目的通过体外实验探讨P120连环蛋白(P120ctn)参与血流动力学改变引发血管内皮细胞损伤的作用及可能机制。方法通过自行设计的T形流室系统模拟不同血流动力学条件下血管分叉处的血流环境,刺激体外培养人类脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)及运用小干扰核糖核酸(SiRNA)敲除P120ctn基因片段后的HUVEC细胞。分别加载250、500 ml/min的流速作用12 h后,观察HUVEC形态、生长方式及P120ctn等蛋白的表达。结果 (1)正常HUVEC:500 ml/min加载12 h后,冲击点处细胞过度融合,细胞间隙变窄,高切应力(WSS)和高切应力梯度(WSSG)区的细胞密度下降且形态被拉长,部分细胞向下游迁徙,排列方向与冲击流方向一致。与未加载冲击流场比较,两种流速加载12 h后,P120ctn、血管内皮钙黏蛋白(VEC)、Kaiso和α-catenin等蛋白表达下降,基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)P120ctn敲除后的HUVEC:在冲击流作用下细胞生长时间缩短为60 min。250 ml/min加载60 min,冲击点及其周围细胞仍维持多边形,但高WSS及高WSSG区域部分细胞开始向下游移动并聚集,细胞排列方式部分随流体方向排列;500 ml/min加载60 min后,高WSS和高WSSG区的细胞密度明显下降且形态被拉长,大量细胞向下游迁徙并集聚,排列方式与冲击流方向平行一致。与未加载冲击流场比较,两种流速加载60 min后,VEC、Kaiso、α-catenin等蛋白表达下降,MMP-2表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论血流动力学的改变可引起血管内皮细胞形态、生长方式及P120ctn等相关蛋白表达改变,导致血管内皮细胞间黏附连接稳定性的下降及相关致炎因子的表达改变。P120ctn敲除导致血管内皮细胞黏附连接稳定性的进一步降低。

颈椎椎动脉孔及其毗邻结构影像解剖学测量的临床意义

目的：通过影像学手段，观测椎动脉和颈椎骨性结构的毗邻关系，为预防颈椎椎弓根螺钉固定时术中椎动脉损伤提供相关解剖学参数。方法收集57例行CT血管成像（ CTA）检查椎动脉无明显异常、颈椎无明显畸形的患者的影像学资料。测量横断位图像中C2～C6左右两侧椎动脉孔及其毗邻的相关数据，即横突孔最大冠状径、最大矢状径、椎动脉最大冠状径、椎动脉最大矢状径、椎弓根直径、椎动脉与椎弓根边缘的最短及最远距离、椎动脉面积、横突孔面积、并计算椎动脉占相应横突孔的面积百分比。结果在C2～C6同一椎体水平，除1例病例左侧椎动脉矢状径和冠状径小于右侧外，其余病例左侧椎动脉的矢状径和冠状径均大于右侧；C2～C6同侧横突孔冠状径大于矢状径；C2～C6节段右侧椎弓根的直径以及双侧椎动脉到椎弓根内侧的最短距离均从C2至C6呈逐渐增大趋势。仅1例患者右侧椎动脉从C5横突孔进入。结论本研究采用CTA影像测量颈椎椎动脉孔及其毗邻结构得到的结果与尸体标本上的解剖参数一致。颈椎CTA影像不仅对提高临床颈椎椎弓根螺钉的安全性有帮助，而且有助于对患者进行个性化的手术设计。

耳蜗螺旋神经节细胞形态及计数的研究进展

哺乳动物及人的耳蜗螺旋神经节细胞（spiral ganglion cells,SGCs）位于耳蜗骨螺旋板和蜗轴基部的Rosenthal小管内,其外周突通过骨螺旋板内的小管进入螺旋器分布于内毛细胞和外毛细胞。SGCs的主要功能是将耳蜗毛细胞机电转换的信息向听觉系统各级中枢传递[1]。

模拟血管分叉处血流的体外内皮细胞培养系统

目的 观察血管分叉顶点处的血流切应力（WSS）对内皮细胞的影响.方法 利用改进的灌流及T型流动腔装置,通过调节蠕动泵的转速和流量调节阀来控制冲击力大小,建立模拟血管分叉顶点处血流作用下的内皮细胞培养系统.对体外培养的内皮细胞加载流速为250 ml/min[相当于雷诺数（Re）=125]至500 ml/min（Re=250）的稳定剪应力冲击流,观察不同作用时间（3、6、12 h）内皮细胞层的形态学特征.结果 加载250 ml/min的流速下,作用3、6、12 h后冲击点及其周围的细胞仍维持着多边形.而加载流速500 ml/min,12h后,可见高WSS和高切应力梯度（WSSG）区的细胞密度下降且形态被拉长,排列与冲击流方向平行一致,部分细胞向下游迁徙;且内皮细胞形态学变化不受细胞增殖抑制剂影响,表明细胞从驻点向下游迁徙是流体作用的结果.结论 改进的细胞流体力学实验装置能模拟体内血流冲击环境,具有冲击力调控方便和安全可靠的优点,能作为研究血管分叉处（颅内动脉瘤好发部位）血流环境下内皮细胞功能及其调控机制的较理想的体外细胞培养模型.

巨噬细胞在颅内动脉瘤中的作用

炎性反应在颅内动脉瘤形成过程中发挥着关键作用。目前，颅内动脉瘤的病理生理学过程主要考虑是由异常的血流动力学和炎性反应共同引起。已有研究表明，颅内动脉瘤壁中存在的炎性细胞主要是单核巨噬细胞，且可分泌多种效应分子，削弱和破坏血管壁结构。因此，研究不同亚型的巨噬细胞及其效应分子在颅内动脉瘤病理生理学过程中所扮演的角色差异，将为探索颅内动脉瘤的发病机制和有效的靶向治疗提供线索。

血管内皮钙黏蛋白与p120-连环蛋白在兔颅内动脉瘤中的表达及其意义

我们通过建立兔颅内动脉瘤（IA）模型，检测血管内皮钙黏蛋白（VE—cadherin）与p120-连环蛋白（p120ctn）在不同阶段动脉瘤壁的表达情况，探讨VE—eadherin与p120etn参与IA形成的可能机制。