右美托咪定对抗化学性低氧引起的PC12细胞损伤

目的探讨α2肾上腺素受体激动剂右美托咪定能否保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Ho-chest 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量的改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜检测细胞内的活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜检测线粒体膜电位(MMP)。结果在浓度为100～600μmol.L-1的范围内,右美托咪定浓度依赖性地对抗CoCl2引起的细胞毒性,使细胞存活率明显增加。400μmol.L-1右美托咪定能抑制CoCl2的致凋亡作用,使凋亡细胞数量减少。右美托咪定也能抑制CoCl2引起的ROS过度生成及MMP降低的作用。结论右美托咪定能保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的损伤,此作用可能与其抑制ROS过度生成及保护MMP有关。

异位妊娠与非妊娠患者妇科腔镜术后恶心呕吐的发生率比较

目的探讨妇科不同病种对腔镜手术术后恶心呕吐(PONV)发生率的影响。方法观察150例妇科腔镜手术24h内PONV的发生情况,比较不同病种对PONV的影响。结果异位妊娠患者腔镜术术后0～6h和0～24h呕吐发生率高于非妊娠患者(分别为50.0%vs26.5%,53.9%vs29.4%;相对危险系数(RR)分别为1.89和1.83,P<0.05),且术后呕吐严重程度较高(P<0.05)。结论异位妊娠是妇科腔镜手术术后恶心呕吐的高危因素。

特利加压素对肝硬化患者肝移植术中血流动力学及肾功能的影响

目的:观察特利加压素对肝硬化患者肝移植术中血流动力学和肾功能的影响。方法:50例肝硬化肝移植患者分为特利加压素组(n=30)和去甲肾上腺素组(n=20),麻醉方法相同,监测血流动力学、尿量和手术前后肾功能的变化。结果:与去甲肾上腺素组化,特利加压素组血流动力学较稳定(P<0.05),术中术后尿量较多(P<0.05),术后血肌酐水平较低(P<0.05)。结论:特利加压素可改善肝硬化患者肝移植术中血流动力学,并有助于保护肾功能。

新的中效肌松药——顺式阿曲库铵

顺式阿曲库铵(51W89)是阿曲库铵同分异构体,具有与阿曲库铵相似肌松效应和代谢方式。其效价约为阿曲库铵的3倍,但不释放组胺,心血管反应小,是一种较新的中时效非去极化肌松药。

门静脉-肺动脉高压症进行肝移植的有关问题

门静脉-肺动脉高压症(PPH)对肝移植(OLT)管理与预后有重要影响。本文介绍PPH的概念、发病率、病理及病理生理特点,肝移植的管理原则和方法以及PPH对OLT转归的影响和OLT对PPH的反作用等方面进行综述。

动脉血酮体比值测定在肝移植术中的研究进展

动脉血酮体比值是反映肝脏线粒体还原能力的指标,在肝移植术前、术中及其术后测定,有助于判断肝移植的适应症及移植肝的预后转归,并可用于评价保肝疗法的效果。

右美托咪定抑制化学性低氧引起的PC12细胞炎症反应

目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)能否抑制化学性缺氧引起的PC12细胞炎症反应。方法用氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞,建立化学性低氧诱导的细胞损伤实验模型;ELISA法检测细胞培养液中白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-ɑ)的水平;以CCK-8法检测细胞存活率。结果 CoCl2处理PC12细胞能产生明显的炎症反应,导致IL-6、IL-1β和TNF-ɑ释放增多;IL-6、IL-1β和TNF-ɑ的中和抗体能抑制CoCl2导致的细胞存活率下降。DEX和活性氧(ROS)抑制剂N-乙酰半胱胺酸(NAC)不但能抑制CoCl2引起的上述炎症因子的释放,而且使PC12细胞存活率升高。结论 DEX可通过抑制炎症反应和抗氧化作用对抗化学性缺氧引起的PC12细胞毒性。

右美托咪定在腰硬联合麻醉中辅助应用的研究

目的评价右美托咪定辅助腰硬麻醉的镇静效果,以及对呼吸、循环、遗忘作用及抑制寒战的影响。方法 80例腰硬麻醉下行择期手术的患者,年龄18～65岁,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为右美托咪定组和生理盐水组,采用随机、双盲、对照、前瞻的方法。腰硬麻醉后,右美托咪定组患者给予右美托咪定首量1μg/kg,15 min静脉注射完毕,0.5μg/(kg.h)静脉泵注维持,生理盐水组给予等量的生理盐水,记录镇静深度Narcotrend指数(Nt In-dex),术前术毕的Ramsay评分,以及平均压(MAP)、脉搏(HR)、脉搏氧饱和度(SpO2)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、呼吸频率(RR)、寒战及顺行性遗忘。结果与生理盐水组相比,右美托咪定组Ramsay镇静评分高,NtIndex降低,顺行性遗忘率高,HR减慢,SpO2下降(P<0.05)。而MAP、PET CO2、RR、抑制寒战的效果及不良事件发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论静脉泵注右美托咪定可产生有效的镇静作用,对患者循环、呼吸无明显影响,且有一定的顺行性遗忘。

脊髓c-Jun在NMDA受体NR2B亚基介导的大鼠吗啡镇痛耐受中的作用

目的探讨脊髓c-Jun在N-甲基-D-天冬氨酸(N-meth-yl-D-aspartate,NMDA)受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受中的作用。方法取Sprague-Dawley(SD)成年大鼠连续7 d鞘内注射吗啡10μl(1.5 g.L-1)建立慢性吗啡镇痛耐受模型。应用热水甩尾法测定甩尾潜伏期(疼痛指标)以观察痛反应变化。应用免疫组织化学染色法检测磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和总c-Jun(t-c-Jun)的表达。结果鞘内注射吗啡7 d,可激活大鼠脊髓的c-Jun,表现为神经元内p-c-Jun表达升高;鞘内注射NR2B选择性拮抗剂10μl Ro256981(2 g.L-1)可以抑制慢性吗啡镇痛耐受时脊髓神经元c-Jun的激活,并明显拮抗吗啡镇痛耐受的形成。结论脊髓神经元c-Jun的磷酸化参与NMDA受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受。

程序性步骤综合治疗膝关节骨性关节炎疼痛

目的探讨采用程序性步骤综合治疗膝关节骨性关节炎的疼痛的临床效果。方法治疗程序为药物、光疗、注射和保健宣教。药物主要包括非甾体类消炎药，活血化瘀类药，镇痛药，维骨力，皮质激素，B族维生素，老年人辅助补钙和少量性激素。光疗应用直线偏振光近红外线治疗仪或半导体激光仪局部疼痛关节照射。疼痛扳机点注射术，关节腔注射术（普通注射、润滑液注射）。关节保健，治疗后休息1—2周，疼痛缓解后可适宜活动，不宜过度过强，关节注意保暖，每天饭后散步30min较佳。结果患者治疗前后状态评分比较，1个月后疼痛状态医生客观评分有明显改善（P〈0．01）；1个月后患者主观疗效评分明显提高（P〈0．01）；2周后饮食评分明显升高（P〈0．05）；2周后睡眠明显改善（P〈0．05）。结论疼痛门诊采用程序性步骤综合治疗膝关节骨性关节炎疼痛临床效果非常有效，患者满意，生活质量得以提高。

小剂量布比卡因腰麻在吻合器痔环切术中的应用效果

目的观察小剂量等比重布比卡因腰麻用于吻合器痔环切术(procedure for prolapse and hemorrhoids,PPH)的临床效果及对尿潴留的影响。方法择期行PPH患者90例,年龄18～65岁,随机均分为三组,腰麻液布比卡因浓度分别为0.06%(A组)、0.1%(B组)、0.14%(C组),剂量均为5ml。记录患者感觉、运动阻滞程度及恢复时间,以及术后尿急时间、排尿时间和尿潴留发生率。结果最大运动阻滞程度A组明显低于B、C组(P<0.05)。最大运动阻滞所需时间、伤口感觉恢复时间、下肢运动恢复时间和尿急时间A组明显短于B、C组(P<0.05)。肛门运动恢复时间和排尿时间A、B组明显短于C组(P<0.05)。术后尿潴留发生率A、B组明显低于C组(P<0.05)。结论 0.06%或0.1%等比重布比卡因5ml腰麻能满足PPH的需要,且术后下肢运动恢复快,尿潴留发生率低。

Survivin在PC12细胞对抗化学性缺氧损伤中的作用

目的探讨存活素(survivin)在PC12细胞对抗氯化钴(CoCl2)诱导损伤中的作用。方法应用不同浓度的CoCl2处理PC12细胞不同时间,建立化学性缺氧诱导PC12细胞损伤的实验模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Western-blot法检测CoCl2诱导缺氧与survivin表达间的量效(200～1000μmol·L-1)和时效(0～48h)关系。结果CoCl2可明显抑制PC12细胞的存活率,且呈浓度和时间依赖性。应用不同浓度CoCl2处理PC12细胞24h,在200～600μmol·L-1浓度范围内,呈浓度依赖性地促进survivin表达,600μmol·L-1CoCl2诱导survivin表达达高峰,超过此浓度,则随着CoCl2浓度的增加,survivin表达逐渐下降,CoCl2浓度达1000μmol·L-1时,survivin基本不表达;应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞,在0～36h时间范围内,呈时间依赖性地促进PC12细胞survivin的表达,但随着处理时间的延长,survivin的表达逐渐下降;加入2μmol·L-1Hsp90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG),不仅可以降低600μmol·L-1 CoCl2诱导的survivin高表达,而且加重了600μmol·L-1 CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率降低。结论survivin表达上调可能是PC12细胞对抗化学性缺氧损伤的内在防御机制之一。

高渗氯化钠羟乙基淀粉40对产妇腰麻后低血压及新生儿早期安全的影响

【目的】探讨预注高渗氯化钠羟乙基淀粉注射液40(HSH40)对腰麻后产妇低血压及新生儿的影响。【方法】60例拟行择期剖宫产的足月产妇,ASA I-II级,随机分为HSH40组(n=30)和乳酸钠林格氏液(RL)组(n=30)。在腰麻前15～20 min内,HSH40组静脉注射250 mL HSH40,RL组静脉注射500 mL RL。腰麻穿刺点在腰3/4椎间隙,注入的腰麻药为0.5%布比卡因2 mL。观察腰麻后15 min内低血压的发生情况,并对新生儿进行Apgar评分,及采集脐带血进行血气分析。【结果】两组患者一般情况差异无统计学意义(P>0.05)。在给予腰麻药后15 min内,RL组与HSH40组的收缩压(SBP)<100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),<90 mmHg,和<80 mmHg的发生率分别为80.0%vs 40.0%,63.3%vs 10.0%和40.0%vs6.7%,差异均具有统计学意义(P<0.01)。两组新生儿1 min和5 min的Apgar评分及脐带动静脉血血气分析结果差别无统计学意义(P>0.05)。HSH40组的脐带血的钠浓度高于RL组(P<0.01)。【结论】预注HSH40不能完全避免腰麻引起的产妇严重低血压,不能改变新生儿的早期预后,且提高了脐带血的钠离子浓度,剖宫产术中使用应慎重。

氧化应激通过抑制胱硫醚-γ-裂解酶介导阿霉素的心肌毒性

目的探讨氧化应激是否通过抑制胱硫醚-γ-裂解酶的表达及活性介导阿霉素的心肌毒性。方法应用阿霉素处理大鼠胚胎H9c2心肌细胞以建立阿霉素心肌毒性的细胞模型。在阿霉素处理前60 min用活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸预处理H9c2心肌细胞以观察氧化应激在阿霉素心肌细胞损伤中的作用。应用CCK-8检测心肌细胞存活率;双氯荧光素酶染色及荧光显微镜照相术检测细胞内活性氧水平;Western blot检测胱硫醚-γ-裂解酶的表达;亚甲基蓝显色法检测胱硫醚-γ-裂解酶活性。结果 5μmol/L阿霉素处理H9c2细胞24 h引起明显的心肌毒性,使细胞存活率降低。阿霉素在促进细胞内活性氧生成的同时,还抑制胱硫醚-γ-裂解酶的表达及活性。N-乙酰半胱氨酸不仅抑制阿霉素对活性氧生成的促进作用,还减弱阿霉素的心肌毒性,并能阻断阿霉素对H9c2心肌细胞胱硫醚-γ-裂解酶表达及活性的抑制作用。结论活性氧可通过抑制心肌细胞胱硫醚-γ-裂解酶的表达及活性介导阿霉素的心肌毒性。

右美托咪定对抗化学性低氧引起神经细胞的损伤及其机制

目的探讨α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)是否通过抑制p38MAPK通路保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性低氧损伤神经细胞模型。采用Western blot法测定p38MAPK蛋白的表达水平,CCK-8比色法检测细胞存活率,Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学及数量改变,罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP)。结果在60～180 min的时间范围内,600μmol/L CoCl2处理PC12细胞后明显地促进磷酸化p38MAPK表达;在120 min,p38MAPK表达量达到高峰;400μmol/L Dex不仅能保护PC12细胞对抗CoCl2引起的细胞毒性、致凋亡作用及MMP损伤作用,还能抑制CoCl2对p38MAPK表达的上调作用;p38MAPK抑制剂SB203580能模拟Dex的抗化学性低氧损伤的神经保护作用,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量减少及MMP升高。结论 Dex能保护神经细胞对抗化学性缺氧引起的损伤,抑制p38MAPK通路可能是其作用机制之一。

顺式阿曲库铵肌松效应的临床观察

目的：观察顺式阿曲库铵的肌松效应，并与阿曲库铵相比，以了解该药在国人的作用特点。方法：ＡＳＡⅠ～Ⅱ级择期手术病人３０例，随机分为三组，每组１０例，分别予顺式阿曲库铵０１ｍｇ／ｋｇ（Ｃｉｓ１组），０１５ｍｇ／ｋｇ（Ｃｉｓ２组）和阿曲库铵０５ｍｇ／ｋｇ（Ａｔｒ组），诱导麻醉，观察心率、血压和全身皮肤情况以及ＴＯＦ的变化。结果：顺式阿曲库铵０１ｍｇ／ｋｇ、０１５ｍｇ／ｋｇ与阿曲库铵０５ｍｇ／ｋｇ均未引起心率、血压明显变化与皮肤潮红。肌松起效时间分别为５６±０９、４０±０８和２５±０６，差别具有显著性（Ｐ＜００１）；临床作用时间分别为４０±２５、４５６±９２和３８４±４５；２５％～７５％的恢复指数分别为１０８±１１、１２６±２９和９８±３０，无统计学差异。结论：顺式阿曲库铵肌松效应与阿曲库铵相似，均为中时效。同等强度剂量相比，前者起效较慢。但增加剂量可使其起效加快。两者肌松恢复过程相似，无蓄积作用。

ERK1／2介导H2O2预处理对抗氧化应激损伤的保护作用

目的探讨H2O2预处理能否激活ERK1/2及ERK1/2在H2O2预处理引起的适应性细胞保护中的作用。方法在PC12细胞,建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞损伤的实验模型。应用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印迹法(Western blot)测定ERK1/2蛋白的表达及procaspase-3的表达。结果100μmol.L-1H2O2预处理PC12细胞90min能明显地保护PC12细胞对抗300μmol.L-1H2O2引起的损伤,使细胞存活率增加,细胞凋亡率降低及procaspase-3增多。H2O2预处理对ERK1/2具有明显的激活作用:诱导胞质ERK1/2磷酸化及促进其核转移。在H2O2预处理前30min应用ERK1/2抑制剂UO126(10μmol.L-1)可明显地阻断H2O2预处理的抗细胞毒性及抗细胞凋亡作用。结论H2O2预处理能激活ERK1/2,ERK1/2介导H2O2预处理的适应性细胞保护作用。

高效液相色谱法测定兔肌肉组织顺式阿曲库铵浓度

目的建立兔肌肉组织顺式阿曲库铵浓度的高效液相色谱紫外检测法。方法取单次静脉注射顺式阿曲库铵后兔膈肌和胫骨前肌,经匀浆、萃取后检测。色谱柱为Spher-sorb SCX(4.6 mm×150 mm,5μm,Phenomenex,USA),流动相为乙腈、硫酸钠和硫酸的混合液,梯度洗脱,流速:1 ml.min-1,柱温为室温;紫外检测波长为280 nm。结果顺式阿曲库铵线性范围0.1～2.0μg.g-1,最低检测限10 ng.g-1,不受肌肉组织内源性物质干扰,回收率大于90.0%,日内、日间变异率均小于5.0%,冻融稳定性良好。结论该方法特异性强,检测限低,灵敏度高,适于兔肌肉组织顺式阿曲库铵残留浓度检测。