H型高血压合并2型糖尿病患者血浆Hcy、Cyst-C水平与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的观察H型高血压合并2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(Cyst-C)水平与颈动脉内膜中层厚度(cIMT)的关系。方法收集符合入选标准的H型高血压合并2型糖尿病患者120例,应用彩色多普勒超声检查仪测定cIMT,根据颈动脉粥样硬化的程度分为3组,cIMT正常(cIMT<0.9 mm)组、cIMT增厚(0.9 mm≤cIMT<1.3 mm)组和颈动脉斑块(cIMT≥1.3 mm)组;按血压水平分为高血压1级(140~159/90~99mmHg)组、高血压2级(160~179/100~109 mmHg)组、高血压3级(≥180/110 mmHg)组,检测并比较3组间患者血糖、血脂、尿素氮、血肌酐、糖化血红蛋白(HbA_(1C))、血清Hcy、Cyst-C水平,分析血清Hcy、Cyst-C与颈动脉cIMT的关系。结果 (1)按cIMT分为3组,3组间血糖、血脂、尿素氮、血肌酐等比较差异无统计学意义(P>0.05),血清Hcy、Cyst-C比较差异有统计学意义(P<0.05),其水平随着cIMT增厚而增加;(2)按血压水平分为3组,高血压3级组血清Hcy、Cyst-C水平高于高血压1级、2级组,高血压2级组血清Hcy、Cyst-C水平高于高血压1级组(均P<0.05),其水平随着血压水平升高而升高;(3)cIMT与Hcy、Cyst-C、HbA_(1C)、收缩压、舒张压呈正相关(r=0.256、0.358、0.280、0.580、0.306,均P<0.05),进一步行二分类logistic回归分析显示Hcy、Cyst-C、HbA_(1C)、收缩压是cIMT增厚的独立危险因素(OR=55.257、1.545、3.121、1.154,均P<0.05)。结论 H型高血压合并2型糖尿病患者血清Hcy、Cyst-C水平与颈动脉粥样硬化具有密切相关性,是cIMT增厚的独立危险因素。

H型高血压患者Hcy、Cyst-C、UACR与早期肾损害的关系

目的探讨H型高血压患者血清同型半胱氨酸（Hcy）、胱抑素C（Cyst-C）、尿微量白蛋白/尿肌酐比值（UACR）与早期肾损害的关系。方法收集符合入选标准的132例H型高血压患者,按肾小球滤过率（GFR）将患者分为肾功能正常组（GFR≥90 m L/L）,肾功能轻度损伤组（GRF 60～〈90 m L/L）,肾功能中度及中度以上损伤组（GFR〈60 m L/L）。按血压水平分为高血压1级（140～159/90～99 mm Hg）,高血压2级（160～179/100～109 mm Hg）,高血压3级（≥180/110 mm Hg）,进行检测并比较3组的血清Hcy、Cyst-C、UACR、血糖、血脂、尿素氮、肌酐（Scr）等水平,分析其与GFR的关系,多元线型回归分析Hcy、Cyst-C、UACR与GFR的相关性。结果肾功能中度及中度以上损伤组Hcy、Cyst-C、UACR水平高于肾功能轻度损伤组及肾功能正常组,肾功能轻度损伤组高于肾功能正常组（均P〈0.05）。高血压3级组血清Hcy、Cyst-C、UACR高于高血压1级、2级组,高血压2级组血清Hcy、Cyst-C、UACR高于高血压1级组（均P〈0.05）。3组间血糖、血脂、尿素氮、尿酸（UA）水平差异无统计学意义。GFR与Hcy、Cyst-C、UACR、Scr、SBP、DBP呈负相关（r=-0.316、-0.319、-0.242、-0.194,-0.201,-0.282,均P〈0.05）,多元线性回归分析示Hcy、Cyst-C、UACR、Scr、SBP、DBP是影响肾损伤的独立危险因素。结论 H型高血压患者Hcy、Cyst-C、UACR与肾功能损害有相关性,可作为早期诊断重要指标。

丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭患者的疗效及免疫研究

目的观察大量丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭患者心肌肌凝蛋白重链(CMHC)自身IgG抗体滴度的变化及疗效。方法将28例扩张型心肌病心力衰竭患者作为实验组,其中14例在传统治疗基础上加用大剂量丙种球蛋白作为治疗组,其余14例为标准对照组,同时设健康体检者28例为健康对照组,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测CMHC自身IgG抗体。结果未用丙种球蛋白治疗前扩张型心肌病心力衰竭组CMHC自身IgG抗体与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗12周后实验组好转11例(78.57%),标准对照组好转5例(35.71%),且治疗组与健康对照组CMHC自身IgG抗体比较未见明显差异。治疗组左室射血分数由(36.12±9.98)%提高至(46.15±12.18)%,左室舒张末内径由(59.68±9.60)mm缩小至(50.05±10.20)mm,治疗后较标准对照组疗效显著。结论大量丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭与传统方法比较疗效明显,且降低了体内CMHC自身IgG抗体滴度。

脂联素及高敏C反应蛋白与原发性高血压合并痛风的关系

目的:探讨高血压合并痛风患者治疗前后血清脂联素(APN)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化并分析其之间的关系。方法:选择桂林医学院附属医院心内科门诊和住院患者120例,分为高血压合并痛风组60例、高血压组30例、痛风组30例3组。对照组30例为同期我院体检中心健康体检者。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清APN,免疫散射比浊法测定血清hs-CRP。结果:高血压合并痛风患者治疗后较治疗前APN升高,hs-CRP降低;高血压合并痛风组APN与hs-CRP呈负相关。结论:高血压合并痛风患者随血压及尿酸水平较低,血清APN升高,炎症标志物hs-CRP降低。

抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类与慢性心力衰竭的关系

目的研究抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类的产生与心力衰竭之间的关系。方法应用腹主动脉缩窄术与左冠状动脉结扎术建立两种慢性心力衰竭大鼠模型,测定血流动力学变化;以合成的大鼠心肌肌凝蛋白重链部分肽段(第1 135～1 150位氨基酸残基)为包被抗原,采用间接ELISA方法检测大鼠血清中心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类的水平及动态变化。结果(1)自身抗体IgG1、IgG2a和IgG2b亚类均呈阳性之大鼠(PPP组)收缩和舒张功能(LVSP,LDP,+dp/dt+max,-dp/dt max)显著低于自身抗体IgG1、IgG2a和IgG2b亚类均呈阴性之大鼠(NNN组),P<0.01或P<0.05;(2)PPP组,其±dp/dtmax显著低于自身抗体IgG1阴性、IgG2a和IgG2b阳性之大鼠(NPP组),P<0.01;(3)自身抗体IgG1和IgG2a阳性、IgG2b阴性之大鼠(PPN组),其±dp/dtmax显著低于NNN组,P<0.01;(4)PPN组,其±dp/dtmax显著低于NPP组,P<0.01。结论腹主动脉缩窄术所致的压力超负荷型大鼠CHF模型和左冠脉结扎术所致的低心输出量型大鼠CHF模型,在CHF的发生、发展过程中均有AMHCA IgG亚类的产生;AMHCA的产生不单纯是CHF的伴随现象,可能参与了CHF的病理生理过程。

冠状动脉结扎与腹主动脉缩窄所致慢性心力衰竭大鼠模型比较

目的:比较冠状动脉结扎术与腹主动脉缩窄术所建立的大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型在病理及病理生理学等方面的差别。方法:实验大鼠随机分为4组:正常对照组(假冠状动脉结扎术组S-LCL、假腹主动脉缩窄术组S-AAC)、冠状动脉结扎术组(LCL组)和腹主动脉缩窄术组(AAC组),8周后测定血流动力学变化,计算左心室重量/体重比值(LVW/BW)观察心肌组织形态学改变。结果:LVW/BW在LCL组、AAC组均增加。两种CHF模型左室压力上升和下降最大速率(±dp/dt m ax)均较正常对照组降低(P<0.01)。左室收缩压(LV SP)、左室舒张末压(LVEDP)均较正常对照组升高,而且AAC组比LCL组升高更明显。光镜下LCL组梗死区纤维组织替代坏死心肌细胞,大量炎性细胞浸润,非梗死区心肌细胞肥大伴间质显著增生;AAC组心肌细胞肥大,排列紊乱,小血管壁增厚,间质增生伴少量炎细胞浸润。结论:冠脉结扎术和腹主动脉缩窄术均是建立慢性心力衰竭大鼠模型的有效方法。两者的差别是:腹主动脉缩窄术建立的是压力超负荷型CHF模型,冠脉结扎术建立的是低心输出量型CHF模型。

aVF导联碎裂QRS波低电压对冠脉多支病变的预测价值

目的通过与冠状动脉造影(CAG)结果对比,研究aVF导联碎裂QRS波低电压对急性冠脉综合症(ACS)病变血管的判断价值。方法回顾性分析2例ACS者的心电图(ECG)与CAG资料,选取aVF导联碎裂QRS波低电压作为观测指标。结果aVF导联碎裂QRS波低电压对冠脉病变范围有一定的鉴别价值。结论aVF导联碎裂QRS波低电压及动态变化对预测冠状动脉多支病变具有一定价值。

抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类对腹主动脉缩窄术后大鼠左室功能的影响

[目的]探讨抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体(AMCHA)IgG亚类的产生与腹主动脉缩窄术后大鼠左室功能的关系。[方法]应用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,测定血流动力学变化,计算左心室重量/体重(LVW/BW)比值;以合成的大鼠心肌肌凝蛋白重链部分肽段(1135-1150氨基酸残基)为包被抗原,采用间接ELISA方法检测大鼠血清中心肌肌凝蛋白重链自身抗体(MCHA)IgG亚类的水平及动态变化。[结果]CHF大鼠手术组与假手术组相比左室压力上升和下降最大速率降低(+dp/dtm ax:2103.91±606.89 vs 3196.64±383.29;-dp/dtm ax:-1709.60±460.96 vs-2762.64±514.42,P<0.01),左室舒张末压升高(LVEDP:17.49±8.33 vs-5.69±1.19,P<0.01)、左室收缩压升高(LVSP:131.67±25.14 vs 111.98±4.63,P<0.05)、左心室重量/体重比值升高(LVW/BW:3.04±0.44 vs 2.57±0.20,P<0.01),术后1~2周,IgG1、IgG2 a和IgG2b自身抗体...

医护合作模式在《内科护理学》教学中的应用

[目的]探讨医护合作模式在《内科护理学》教学中的应用效果。[方法]将2009级4个高职护理班随机分为实验组(106人)和对照组(102人),实验组采用医护合作的教学模式,对照组采用传统授课模式。比较两组学生的理论和操作考试成绩,并了解学生对两种不同授课模式的评价。[结果]实验组学生理论和操作考试成绩均高于对照组(P<0.05),实验组学生对授课模式的评价显著高于对照组(P<0.05)。[结论]医护合作模式有利于学生成绩的提高和教师综合能力的提高。

冠心病合并2型糖尿病患者血管内皮舒张功能检测的价值

目的:探讨冠心病合并2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能的变化。方法:采用无创性高分辨超声技术检测单纯冠心病患者45例(A组),冠心病合并2型糖尿病患者40例(B组),健康人群对照组40例(C组)休息时、反应性充血、舌下含服硝酸甘油(GTN)后3组肱动脉的内皮依赖血流介导的扩张反应(FMD),并分别检测血管活性因子内皮素(ET)和一氧化氮(NO)。结果:1A组、B组分别与C组比较,FMD、NO明显降低,ET明显升高。2B组FMD、NO与A组比较明显降低;ET则明显升高,差异有统计学意义。结论:冠心病患者血管内皮舒张功能损害明显,合并2型糖尿病时损害更为严重。

医护合作模式在《内科护理学》见习教学中的尝试及效果分析

[目的]探讨医护合作模式在《内科护理学》见习教学中的应用。[方法]分别将两班护生分为对照班和实验班两组,对照班采用传统的教学授课模式,而实验班采取"医护合作"的教学模式。然后对两班学生理论知识和案例分析考核成绩进行比较。[结果]采取"医护合作"的教学模式的实验班在理论知识和案例分析考核成绩明显优于传统教学授课模式,差异有统计学意义(P<0.001)。[结论]采取"医护合作"的教学模式是一种较好的、值得推广的临床护理见习教学模式。

高密度脂蛋白降低的健康男性血脂水平分析

目的 :评价血清高密度脂蛋白 -胆固醇 (HDL - C)浓度降低而甘油三脂 (TG)浓度轻至中度升高的健康男性血脂代谢情况。方法 :对 40例 HDL - C水平 <0 .91mmol/ L的健康男性的血脂进行分析 ,根据 TG水平不同分为 3组 :A组 TG <1.13m mol/ L ,16例 ;B组 TG=1.13～ 2 .2 6 mmol/ L ,12例 ;C组 TG=2 .2 7～ 3.39mmol/ L ,12例。比较各组间的血脂及心血管危险因素。结果 :中等度 TG水平升高 (2 .2 7～ 3.39m mol/ L )者 ,其极低密度脂蛋白 -胆固醇 (VL DL - C)升高较明显 ,而 HDL - C降低亦明显 ,且体重指数 (BMI)、血糖、血压及血尿酸 (UA)均相应升高。结论 :HDL - C水平降低而 TG轻至中度升高的健康男性提示有血脂代谢紊乱及其它心血管危险因素的存在。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究进展

血管紧张素受体拮抗剂能特异性地与血管紧张素Ⅱ受体结合 ,从而可以阻断所有已知与高血压和心血管并发症有关的血管紧张素Ⅱ作用 ,其治疗高血压的疗效与目前一线降压药物相同 ,但不良反应低。

尿激酶与重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床对比研究

80年代以来,国内对尿激酶(ＵＫ)及链激酶(ＳＫ)在急性心肌梗死(ＡＭＩ)中的应用研究较多,对新型溶栓剂重组组织型纤溶酶原激活剂(ｒｔ-ＰＡ)在ＡＭＩ中应用报道不多。本文旨在探讨ｒｔ-ＰＡ静脉溶栓与国产尿激酶天普洛欣(ＵＫＴＰ)静脉溶栓治疗ＡＭＩ的临床有效性及安全性...

高血压合并高脂血症患者血管内皮依赖性舒张功能的损害

目的 :探讨高血压合并高脂血症患者血管内皮依赖性舒张功能的变化。方法 :采用无创伤性高分辨超声技术检测单纯高血压 (n=14)、高血压合并高胆固醇组 (n=2 4) ,和健康人 (n=2 0 )休息时 ,反应性充血 ,舌下含服硝酸甘油(GTN)后肱动脉内径变化。结果 :发现单纯高血压组和高血压合并高胆固醇组肱动脉血流介导性扩张百分比明显低于正常组 (P<0 .0 5 ) ,尤以合并高胆固醇组患者下降更明显 ,高血压组之间的差异亦有显著性 (P<0 .0 5 ) ;舌下含服GTN后肱动脉内径变化在单纯高血压组与正常对照组相比无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,但高血压合并高胆固醇组与正常对照组相比有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 :原发性高血压存在血管内皮依赖性舒张功能失调 ,合并高胆固醇血症者尤为明显 。

冠状动脉支架置入后相关炎症与细胞因子水平的变化及其临床意义

目的:观察冠状动脉支架置入后患者血清中相关炎症与细胞因子水平的变化,并探讨其临床意义。方法:以"冠状动脉疾病,冠脉支架置入术,炎症介导素类,内膜增生,凋亡,血小板源性生长因子"为检索词在中国期刊全文数据库中(CNKI:1995/2008)采用电子检索方式进行文献初检,语种限定为中文。收集与冠状动脉支架置入后相关炎症、细胞因子水平的变化及其意义相关文献17篇,从冠心病并置入冠状动脉支架的研究对象、实验分组、标本采集、测定方法、实验结果、实验结论加以整理,同时对置入冠状动脉支架的冠心病患者进行基本的分析,结合支架置入后的相关炎症与细胞因子水平的变化,并探讨其临床意义。结果:17篇有关冠心病患者冠状动脉支架置入后的文献均显示,患者血清中相关炎症与细胞因子水平呈动态变化,其可能的机制有:①球囊扩张或支架置入不可避免地损伤内皮细胞,内皮受损、脱落、胶原暴露,可引发或促进斑块破裂,使斑块中的炎症递质或细胞因子促炎因素暴露于血循环中,使循环血中性粒细胞激活,并上调白细胞黏附分子CD11b的表达和激活。②多种刺激可以诱发核转录因子介导的炎性反应,产生白细胞介素6,刺激肝细胞产生C-反应蛋白。③支架置入后仅数天血管紧张素Ⅱ水平较置入前升高,并且随着时间的推移有增高趋势,同时通过血小板源性生长因子调节增殖;通过诱导内皮素的基因表达,使内皮素合成增加等共同作用,促进血管平滑肌细胞的增殖与迁移,从而促进动脉粥样硬化形成,且与球囊损伤有关,可能是再狭窄的机制之一。结论:相关炎症与细胞因子水平的变化可作为冠状动脉支架置入后炎症反应强弱的指标;可溶性cD40配体、C-反应蛋白、基质金属蛋白酶9可能与支架内再狭窄有关。

抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类对左冠状动脉结扎术后左室功能的影响

目的:探讨抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体(AMCHA)IgG亚类的产生与左冠状动脉结扎术后大鼠左室功能的关系。方法:应用左冠状动脉结扎术建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,测定血流动力学变化,计算左心室重量/体重(LVW/BW)比值;以合成的大鼠心肌肌凝蛋白重链部分肽段(1135～1150氨基酸残基)为包被抗原,采用间接ELISA方法检测大鼠血清中心肌肌凝蛋白重链自身抗体(MCHA)IgG亚类的水平及动态变化。结果:CHF大鼠手术组与假手术组相比左室压力上升和下降最大速率降低[+dp/dtmax:(281.38±78.79)kPa/svs(446.21±59.40)kPa/s;-dp/dtmax:(-267.78±80.52)kPa/svs(-342.37±78.12)kPa/s,(P<0.01)],左室舒张末压(LVEDP)升高:[(1.39±1.17)kPavs(-0.85±0.55)kPa,(P<0.01)]、左室收缩压(LVSP)无差异:[(14.05±3.03)kPavs(14.70±1.16)kPa,(P>0.05)]、左心室重量/体重比值升高[(LVW/BW:2.88±0.17vs2.61±0.11,(P<0.05)],术后1～2周,IgG1、IgG2a和IgG2b自身抗体阳性率和抗体滴度开始增高,3～4周达峰值,5～6周后缓慢下降。结论:左冠脉结扎术所致的低心输出量型大鼠CHF模型中,AMHCAIgG亚类呈现动态变化规律;AMHCA可能参与了CHF的病理生理过程。