高血压合并心力衰竭病人血清MMP-9、MCP-1、NT-proBNP及Cys-C水平与心脏重构的关系

目的:探讨高血压合并心力衰竭病人血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、单核细胞趋化蛋白因子-1(MCP-1)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及胱抑素C(Cys-C)水平与心脏重构的关系。方法:纳入2020年1月—2022年1月三亚中心医院收治的100例高血压合并心力衰竭病人为研究对象,根据美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级标准将病人分为A组(NYHAⅡ级,31例)、B组(NYHAⅢ级,45例)、C组(NYHAⅣ级,24例)。另选取40名同期于我院进行体检且心功能正常者作为对照组。所有研究对象均接受血清学指标检测,包括血清MMP-9、MCP-1、Cys-C、NT-proBNP水平检测,并检查心脏重构指标,包括左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室质量指数(LVMI)、左室舒张末期内径指数(LVIDDI),测定舒张期二尖瓣口血流频谱左心室舒张早期二尖瓣最大血流速度(E峰)和左心室舒张晚期二尖瓣最大血流速度(A峰),计算E/A值。比较各组MMP-9、MCP-1、NT-proBNP、Cys-C水平及心脏重构指标。采用Pearson相关性分析法分析高血压合并心力衰竭病人MMP-9、MCP-1、NT-proBNP、Cys-C水平与心脏重构指标的相关性。结果:A组、B组、C组MMP-9、MCP-1、NT-proBNP、Cys-C水平均高于对照组(P<0.05),C组MMP-9、MCP-1、NT-proBNP、Cys-C水平高于A组、B组(P<0.05),B组MMP-9、MCP-1、NT-proBNP、Cys-C水平高于A组(P<0.05)。A组、B组、C组LVEF、E/A水平均低于对照组(P<0.05),LVMI、LVEDD、LVIDDI高于对照组(P<0.05),C组LVEF、E/A水平均低于A组、B组(P<0.05),LVMI、LVEDD、LVIDDI高于A组、B组(P<0.05),B组LVEF、E/A水平均低于A组(P<0.05),LVMI、LVEDD、LVIDDI高于A组(P<0.05)。MMP-9、MCP-1、NT-proBNP、Cys-C均与LVEF、E/A呈负相关(P<0.05),与LVMI、LVEDD、LVIDDI呈正相关(P<0.05)。结论:高血压合并心力衰竭病人血清MMP-9、MCP-1、Cys-C及NT-proBNP水平与心功能分级及心脏重构密切相关,可作为临床判断高血压合并心力衰竭病人病情严重程度的有效指标。

不同糖耐量水平病人AngⅡ、TGF-β与肾功能的相关性研究

目的探讨不同糖耐量水平病人血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β(TGF-β)与肾功能的关系。方法纳入128例受试者,根据糖耐量试验结果分为2型糖尿病(T2DM)组(44例)、糖调节受损(IGR)组(41例)、正常糖耐量(NGT)组(43例),测定血清TGF-β、AngⅡ水平及尿微量白蛋白、尿α1微球蛋白、尿β2微球蛋白的活性,分析不同糖耐量水平病人AngⅡ、TGF-β与肾功能的关系。结果T2DM组、IGR组的TGF-β、尿α1微球蛋白、尿β2微球蛋白与NGT组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组AngⅡ、尿微量白蛋白两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在糖尿病早期,AngⅡ、TGF-β可能参与糖尿病肾病的发生发展。

不同糖耐量水平人群胰岛素抵抗与RAAS及MCP-1的相关性研究

目的探讨不同糖耐量人群的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与胰岛素抵抗的关系。方法纳入新诊断的正常糖耐量组(NGT组,43例)、糖调节受损组(IGR组,41例)及2型糖尿病组(T2DM组,44例)共128例观察对象,用ELISA法测定3组人群肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮的活性及血清MCP-1水平。结果T2DM组、IGR组MCP-1、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)与NGT组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),3组人群的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、AngⅡ比较差异均有统计学意义(P<0.05);3组人群肾素、醛固酮、血浆醛固酮/肾素活性(ARR)比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析显示,MCP-1(r=0.266,P=0.002)、AngⅡ(r=0.27,P=0.002)与HOMA-IR呈正相关,且MCP-1与AngⅡ之间也呈正相关(r=0.485,P=0.000)。结论AngⅡ、MCP-1与胰岛素抵抗密切相关,其共同参与了2型糖尿病胰岛素抵抗的病情进展。

2型糖尿病胰岛素抵抗与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的研究进展

2型糖尿病(T2DM)是与过度消费高热量食物,缺乏运动和肥胖有关的疾病。胰岛素抵抗就是组织或细胞对胰岛素的反应能力减低。研究发现肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)参与T2DM的发生发展,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物可延缓胰岛素抵抗的进展。然而目前对其机制研究仍不明确,本文针对这一问题进行总结。