关于“教师课堂质量评估表”实施情况及改进意见

本文依据督导组二年多来听课后对“教师课堂质量评估表”的意见进行综合分析，并完善，健全，规范评估体系，同时，对外语教研室，军体教研室的教学特点制定各自评估表，试用效果较为满意。

电离辐射对小鼠腹腔巨噬细胞阴离子通道活动的影响及康复新对其的作用

目的 探讨电离辐射对小鼠腹腔巨噬细胞阴离子通道活动的影响及康复新对其的作用。方法 采用电生理膜片钳离子单通道记录方法。结果 用调理的zymosan刺激腹腔巨噬细胞后 ,阴离子通道开放的阳性率在受照射组显著减少 ,且受刺激至通道开放的时间间隔显著延长。受照射组较正常对照组通道开放概率显著降低、开放时间常数缩短而关闭时间常数延长 ,康复新对正常对照组离子通道活动的影响不显著 ,但可使照射组的通道开放有一定程度的加强。结论 电离辐射抑制巨噬细胞膜上阴离子通道的开放可能是其抑制巨噬细胞功能的一个重要途径。

烧伤对心功能的影响

我们曾比较了单纯烧伤、单纯放射及放烧复合伤对大鼠在体心室肌细胞动作电位的影响,研究结果表明,三种损伤对心肌细胞电活动的主要参数,如APA,0期Vmax,APD,HR等均有明显影响。烧伤早期心肌内存在损伤及自我修复两个过程,同时,我们还观察到,烧伤后心肌收缩舒张功能这种时相变化,与心肌耗氧量直接相关。

放射损伤、烧伤与放烧复合伤早期在体心脏功能变化的实验研究

采用复合伤与单一伤相比较，研究了放烧复合伤后８ｈ以内在体心肌力学变化，并通过对伤后补液与加维拉帕米的比较，对复合伤后心肌力学变化的机理进行了初步的探讨，结果如下：（１）放烧复合伤后早期在体心脏收缩与舒张功能抑制进行性加重，且较相应的单纯烧伤者更重，表现出放射损伤与烧伤对心功能抑制加重的复合效应；（２）该复合效应与伤后体液丧失多于烧伤有关；（３）钙离子通道阻断剂维拉帕米对纠正伤后心功能的抑制有一定的效果，其机理有待于进一步研究。

1,6-二磷酸果糖对烧伤大鼠血液流变学特性的影响

１，６－二磷酸果糖对烧伤大鼠血液流变学特性的影响第三军医大学生理教研室（重庆４０００３８）阎淑枝萧家思李敏万子兵严重烧伤后心泵功能显著下降，虽经研究，至今仍有许多问题尚未澄清。本文选用１，６－二磷酸果糖（ｆｒｕｃｔｏｓｅ－１，６－ｄｉｐｈｏｓｐｈａｔ...

一氧化氮对离体心脏功能的影响

目的：初步探讨一氧化氮对心脏功能的作用及其可能机制。方法：本实验利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体工作心脏灌流装置及技术，观察了ＮＯ供体ＳＩＮ－１、硝普钠灌流心脏后心功能及心肌某些生化指标的改变情况。结果：心脏功能多项指标明显下降，以ＬＶＳＰ，±ｄｐ／ｄｔｍａｘ为甚。伴之心肌ｃＧＭＰ含量的升高及心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的下降。结论：一氧化氮通过调控心肌ｃＧＭＰ的合成及肌膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性而影响心肌功能。

人参二醇组皂甙对正常和“缺血”诱导的大鼠大脑皮层神经元L-型钙通道的影响

目的：研究人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对正常和“缺血”状态下大鼠大脑皮层神经元Ｌ－型钙通道的影响。方法：急性分离大鼠大脑皮层神经元建立体外“缺血”模型，用细胞贴附膜片钳单通道记录方法。结果：在“缺血”过程中，大鼠大脑皮层神经元Ｌ－型钙通道平均开放时间明显增加，并出现长达２０ｍｓ的长时程开放，平均关闭时间缩短，开放概率增加。ＰＤＳ１．５ｍｇ／ｍｌ可显著抑制正常和“缺血”诱导的Ｌ－型钙通道的开放，使其平均开放时间缩短，平均关闭时间延长，开放概率降低，此作用与经典钙通道阻断剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ相似，但作用稍弱。结论：ＰＤＳ可抑制正常和“缺血”诱导的大鼠大脑皮层神经元Ｌ－型钙通道开放，从而减少钙内流，对缺血脑细胞可能有保护作用。

放射损伤、烧伤与放烧复合伤血清成份对心肌细胞钙离子通道活动的影响

本实验研究了放射损伤、烧伤与放烧复合伤后血清成份对培养心肌细胞Ｌ－型钙离子通道活动的影响，结果表明：伤后血清对上述通道均有激活作用，从而改变细胞内钙离子水平，此可能为伤后心脏功能抑制的一个重要机理。在作用强度上，复合伤血清重于单一伤、烧伤重于放射损伤，这是导致不同伤后血清对心功能抑制程度不一的重要因素。对伤后血清成分作用的进一步研究表明：伤后血清大分子的作用不明显，主要是血清低分子与血清脂质起作用。其中，放烧复合伤血清低分子不仅使通道开放增加，还使膜片噪声增加，提示其作用包括改变其Ｌ－型钙离子通道活动与改变膜的物理特性二个方面，它们共同导致细胞的功能变化；血清脂质对钙通道的作用可被ＳＯＤ所抑制，表明其作用与氧自由基反应有关。至于伤后血清低分子与血清脂质中的具体毒性成分以及它们对Ｌ－型钙离子通道影响的调控机制。

烧伤对豚鼠离体灌流心脏收缩及舒张功能的影响

本文利用顺行洼离体灌流心脏模型,观测了豚鼠在35％体表Ⅲ°烧伤后1h、3h、8h及24h心脏收缩及舒张功能,心室肌细胞动作电位的各项参数和心肌氧耗量、葡萄糖消耗量的改变。结果表明:(1)烧伤豚鼠心脏的舒缩功能经历了一个正常—降低—渐恢复的时程变化。即烧伤后1h内心功能仍属正常,以后心脏舒缩功能逐渐降低,8h左右达最低,但在烧伤后24h,心功能已有部份恢复,提示烧伤动物的心脏存在自我修复机制;(2)心肌收缩性的降低与心肌氧耗量降低直接相关,而不是由于营养物的摄取减少;(3)在体情况下,烧伤对冠脉流量及心肌细胞电活动的影响因素较易被灌流液所清除,提示这些影响可能来自心外的神经及体液因素。

心肌细胞钙通道的调控

本文扼要介绍心肌细胞钙通道的调控机制。儿茶酚胺、心纳素、血管紧张素Ⅱ、甲状旁腺激素及二氢吡啶衍生物等药物和某些调节物对心肌钙通道有影响。

烧伤焦痂毒性提取物D_1对培养心肌细胞L-型钙离子通道活动的影响

目的：研究烧伤焦痂毒性提取物Ｄ１对培养心肌细胞Ｌ－型钙离子通道活动的影响；方法：采用培养２ｄ～５ｄ的大白鼠乳鼠心肌细胞，以Ｃｅｌ－ａｔａｃｈｅｄ方式记录通道电活动；结果：正常大鼠皮肤脂质提取物Ｄ′１在０．５ｍｇ／ｍｌ与１．０ｍｇ／ｍｌ时对钙离子通道活动无显著影响，在２．０ｍｇ／ｍｌ时可使开放活动有所加强；烧伤焦痂毒性提取物Ｄ１在０．５ｍｇ／ｍｌ、１．０ｍｇ／ｍｌ、２．０ｍｇ／ｍｌ时使通道开放活动显著加强，且随着作用量的增加而加强，与正常大鼠皮肤脂质提取物Ｄ′１的作用相差显著，ＳＯＤ可抑制烧伤焦痂毒性提取物对通道活动的影响；结论：烧伤焦痂毒性提取物Ｄ１可激活心肌细胞Ｌ－型钙离子通道，此作用可能是由超氧阴离子介导的。

幼鼠实验性肺炎心肌细胞游离钙变化的意义

婴幼儿肺炎可累及多个器官和系统，其中心血管系统功能紊乱占有重要地位。本实验运用钙离子荧光指标剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ测定幼鼠心肌细胞胞浆游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），目的在于了解肺炎对幼鼠心肌［Ｃａ２＋］ｉ的影响。１材料与方法幼鼠肺炎模型的制备，选取...

烧伤血清成份对培养心肌细胞L─型钙离子通道活动的影响

本文研究了烧伤后6h血清及其不同成分对培养心肌细胞L-型钙离子通道活动的影响，结果表明：烧伤血清可使钙离子通道的开放活动加强：（1）增加开放概率；（2）延长开放时间；（3）缩短关闭时间；（4）增加通道电流。其中，以血清小分子与血清脂质的作用为主。而且，伤后血清脂质的作用可被加入SOD所抑制，提示烧伤血清脂质对培养心肌钙离子通道的影响与氧自由基反应有关。

肾毒性血清肾炎对大鼠左心室心肌舒张性能的影响

目的：探讨肾毒性血清肾炎（ＮＳＮ）对大鼠左室心肌舒张性能的影响。方法：３０只ＳＤ大鼠随机分为Ａ、Ｂ和Ｃ组，每组１０只，，经静脉分别注射兔抗鼠肾毒血清、正常兔血清和生理盐水。注射后１４ｄ，做心导管检查。结果：Ａ组（ＮＳＮ组）左室－ｄｐ／ｄｔｍａｘ和等容舒张期左室内压下降时间常数分别与Ｂ、Ｃ组比较，均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。

钙离子通道的分子结构及其亚单位的功能

钙离子通道是镶嵌于膜脂质中的糖蛋白或外侧糖基化的蛋白复合体，广泛存在于细胞膜表面，形成一个功能单位或小孔，对Ｃａ２＋具有高度的选择通透性，控制着离子的转运与细胞的功能。细胞内多种酶系统都对细胞内Ｃａ２＋非常敏感，Ｃａ２＋作为“第二信使”，进行着细胞调节的功能。此外，在心肌细胞的兴奋－收缩偶联中。

缺氧缺糖对大鼠大脑皮层神经元电压依赖性钾通道的影响

目的：研究在缺氧缺糖状态下，大鼠大脑皮层神经元膜电压依赖性钾通道的开关动力学变化。方法：急性分离大鼠大脑皮层神经元和细胞贴附膜片钳技术。结果：与对照组相比，在缺氧缺糖状态下，电压依赖性钾通道开放时间常数τ１和τ２分别由对照组的０．４２９ｍｓ和８．２０９ｍｓ增加至１．８５５ｍｓ和１７．４６４ｍｓ（Ｐ＜０．０１），关闭时间常数τ和通道的电流幅度无明显变化。结论：缺氧缺糖可导致大鼠皮层神经元电压依赖性钾通道开放显著增加，对胞外钾离子聚集起重要作用，从而提高细胞的兴奋性，参与神经元的损伤。

伤口巨噬细胞离子通道活动的实验研究

目的:研究伤口巨噬细胞离子通道活动的特点。方法:采用cell-attached膜片离子单通道记录方法。结果:伤口巨噬细胞膜上可记录到离子通道自发开放,这些自发性开放的通道包括以钾离子为载体的阳离子通道与以氯离子为载体的阴离子通道。文中对伤口巨噬细胞膜离子通道的生理功能进行了初步探讨。

放射损伤、烧伤与放烧复合伤早期心脏功能的变化及其机理的研究

放射损伤、烧伤与放烧复合伤早期心脏功能的变化及其机理的研究Ｅｆｆｅｃｔｏｆｒａｄｉａｔｉｏｎ，ｂｕｒｎａｎｄｃｏｍｂｉｎｅｄｒａｄｉａｔｉｏｎ－ｂｒｕｎｉｎｊｕｒｙｏｎｃａｒｄｉａｃｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍ叶本兰，程天民，萧家思...

对离子通道电活动记录中噪声变化的初步探讨

目的：研究放烧复合伤后血清成分对培养心肌细胞L-型钙离子通道活动作用中膜片电活动背景噪声的变化，并初步探讨离子通道电活动记录中噪声的变化。方法：膜片钳离子通道Cell－attached记录法。结果：伤后血清低分子成分作用于心肌细胞，除使通道开放增加外，还使膜片噪声增加，阻断钙通道后，伤后血清成分仍可使膜片噪声增加，该作用有浓度依赖性与可逆性。结论：膜片电活动背景噪声与膜的生物物理学特性有关，膜片噪声的变化可能在一定程度上反应膜的功能状态的改变。