丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2蛋白表达影响的研究

目的观察丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl-2蛋白表达的影响及其神经保护机制。方法 60只健康SD大鼠,制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,造模成功2 h后拔除线栓,再灌注,将造模成功的SD大鼠随机分为丁苯酞治疗组、缺血再灌注组及假手术组,每组20只。缺血再灌注组和假手术组按照150 mg/kg给予生理盐水,丁苯酞治疗组在造模后2 h以同等剂量通过腹腔注射丁苯酞注射液。各组大鼠神经功能缺损评分均在麻醉苏醒后进行;在各组中各随机选取10只大鼠,通过TTC染色观察脑梗死体积;各组余下大鼠进行免疫组化检测,观察Bcl-2蛋白表达的变化。结果三组神经功能缺损评分、脑梗死体积比较差异均具有统计学意义(P<0.05);缺血再灌注组及丁苯酞治疗组神经功能缺损评分、脑梗死体积均高/大于假手术组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。三组Bcl-2蛋白表达阳性率比较差异具有统计学意义(P<0.05);缺血再灌注组及丁苯酞治疗组Bcl-2蛋白表达阳性率(20.12±3.36)%、(26.18±2.85)%均高于假手术组(3.15±0.42)%,差异均具有统计学意义(P<0.05);丁苯酞治疗组Bcl-2蛋白表达阳性率高于缺血再灌注组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞注射液对于大鼠缺血性脑损伤治疗有效,可以减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,具有神经保护作用,其作用机制可能与Bcl-2蛋白表达相关,并能延长缺血再灌注治疗时间窗。

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时Bcl-2蛋白表达的研究

目的:通过研究新生大鼠脑缺血时bcl-2蛋白在海马区的表达特点,探讨bcl-2蛋白在缺血缺氧性脑损伤(HIBD)的作用方法:56只7日龄新生SD大鼠随机分为1个对照组和7个实验组。给动物吸入含有92%氮气和8%氧气混合气体建立新生大鼠HIBD动物模型,分别在脑损伤后不同时间点(0.5、1、3、6、12、24、48、72h等)断头处死动物,取海马组织,用免疫组织化学方法检测海马脑神经细胞凋亡及bcl-2蛋白表达情况。结果:TUNEL染色的阳性细胞数与bc1-2蛋白阳性的细胞数在HIBD后的不同时间点出现分别有显著差异,海马区bcl-2蛋白阳性细胞在HIBD后立即出现,6h达到高峰,之后渐下降。结论:bcl-2蛋白强表达于海马缺血区和缺血周边区的神经元,与神经元的存活或死亡有一定联系。

海马区Bcl-2蛋白在新生大鼠脑缺血后的表达

目的:通过研究新生大鼠脑缺血时Bcl-2蛋白在海马区的表达特点,探讨Bcl-2蛋白在缺血缺氧性脑损伤的作用。方法:48只7日龄新生SD大鼠随机分为1个对照组和7个实验组。给动物吸入含有92%氮气和8%氧气混合气体建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,分别在脑损伤后不同时间点(0.5、1、3、6、12、24、48、72 h等)断头处死动物,取海马组织,用免疫组织化学方法检测海马脑神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达情况。结果:TUNEL染色的阳性细胞数与Bcl-2蛋白阳性的细胞数在HIBD后的不同时间点出现分别有显著差异,海马区Bcl-2蛋白阳性细胞在HIBD后立即出现,6 h达到高峰。结论:Bcl-2蛋白强表达于海马缺血区和缺血周边区的神经元,与神经元的存活或死亡有一定联系。

维生素D缺乏与慢性肾脏病关系的研究进展

维生素D是一种具有特殊的细胞溶质受体的脂溶性类固醇激素,参与调节人类基因组近3%的基因。维生素D最初被认为在钙、磷代谢中起着重要作用。近年来研究发现,维生素D缺乏与普通人群中的许多事件及疾病有关,如跌倒、骨折、DM、自身免疫性疾病、心血管和肾脏疾病、肺结核、抑郁症、神经退行性疾病和癌症[1]。

医学留学生生理课英文教学实践的探索与思考

随着我国国际地位的全面提升及经济全球化速度加快,吸引了越来越多的人来华留学,留学生教学成为高校广为关注的内容。生理学是基础医学与临床医学的桥梁课程,是医学留学生的必修课,如何提高留学生的教学水平是高校亟待解决的问题之一。结合近年来留学生教学工作实践,对留学生生理学教学模式、实施过程中遇到的问题与对策进行总结分析,旨在为促进留学生教学质量的提高提供一些思路。

BS型宫内压测量仪的研制

研究药流患者服药后子宫收缩力和宫缩频率以及育龄妇女置环前后宫内压的变化,为临床提供可靠依据,而研制的一种测量宫内压和宫缩频率的专用仪器——宫内压测量仪。

高同型半胱氨酸血症与颈动脉粥样硬化对老年急性脑梗死影响的研究

目的:探讨老年急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉硬化(CAA)程度之间的关系。方法:对80例老年急性脑梗死患者进行空腹血浆Hcy、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、叶酸、维生素B12(VitB12)水平的测定,并且进行彩超检查颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、斑块大小、狭窄程度及血流速度的检测,按照颈动脉狭窄程度及IMT值分为A、B、C、D四组;对Hcy水平与叶酸、VitB12及其他相关因素进行分析。结果:(1)随着CAA程度的加重,Hcy水平升高,A、B、C组和D组之间比较差异均有统计学意义(P<0.05);(2)叶酸与VitB12的水平随着CAA程度的加重而降低,仅在A组和D组之间比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)统计学分析表明血清Hcy水平与血叶酸和VitB12水平负相关(r=-0.328、-0.442,P<0.05)。结论:高Hcy血症与颈动脉粥样硬化程度密切相关,是脑梗死发生的独立危险因素。

老年贫血合并脑梗死患者的临床相关危险因素分析

目的:分析老年贫血患者合并脑梗死的发病机制和危险因素。方法:选取380例神经内科及老年科治疗的≥60周岁的老年脑梗死患者为研究对象,根据入院时血红蛋白结果分为贫血性脑梗死组113例和非贫血性脑梗死组267例,对患者的病史、入院情况及相关检查等13个因素进行单因素分析,并将有意义的单因素进行多因素Logistic回归分析。结果:对贫血性脑梗死与非贫血性脑梗死患者中可能相关的13个因素进行比较,发现年龄、性别、NIHSS评分、冠心病病史、慢性肾衰竭、出血性脑血管病病史、吸烟及饮酒组间比较差异有统计学意义(P<0.05);将有意义的单因素纳入多因素回归分析,提示年龄(OR 1.03;95%CI 1.01-1.05)、慢性肾衰竭(OR 1.42;95%CI 1.03-1.92)及出血性脑血管病病史(OR 3.42;95%CI 1.18-9.43)是老年贫血合并脑梗死的独立危险因素。结论:与非贫血性脑梗死相比,年龄、慢性肾衰竭及出血性脑血管病病史为老年贫血合并脑梗死的独立危险因素。

老年综合评估技术在老年高血压合并脑梗死患者跌倒风险分析中的应用

跌倒会产生不良后果,如髋部骨折、创伤性脑损伤。跌倒会导致患者的日常生活能力下降、生活质量恶化和医疗成本增加,并产生重大社会影响[1,2]。在发达国家,跌倒和跌倒相关并发症已成为老年人第五大死因[3]。跌倒已经成为影响老年人健康的主要问题[4],而许多因素都会导致跌倒风险增大[5]。

老年腔隙性脑梗死患者发生脑微出血的危险因素分析

目的 分析老年腔隙性脑梗死(LI)患者发生脑微出血(CMBs)的危险因素。方法 126例经头颅磁共振成像(MRI)检查确诊的≥80岁的LI患者作为研究对象,根据磁敏感加权成像(SWI)是否发生CMBs分为CMBs组(52例)及非CMBs组(74例)。收集两组患者的临床资料,分析老年LI患者发生CMBs的危险因素。结果 CMBs组患者的高血压占比88.5%、糖尿病占比46.2%、高脂血症占比44.2%、血尿酸(370.04±109.34)μmol/L均高于非CMBs组的64.9%、28.4%、23.0%、(311.15±84.47)μmol/L,高密度脂蛋白胆固醇(1.09±0.31)mmol/L低于非CMBs组的(1.29±0.36)mmol/L,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者的冠心病占比、吸烟占比、饮酒占比、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、血肌酐水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。二分类Logistic回归分析显示,高血压[优势比(OR)=3.358,95%置信区间(CI)=(1.206,9.352),P=0.020 <0.05]、血尿酸[OR=1.006,95%CI=(1.001,1.010),P=0.019<0.05]是老年LI患者发生CMBs的独立危险因素。结论 控制血压在正常范围、降低血尿酸水平对于预防或减少老年LI患者发生CMBs可能有积极的意义。

血脂对高龄老人腔隙性脑梗死的影响

目的：探讨高龄老年腔隙性脑梗死患者总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）水平变化及临床意义。方法回顾性调查了160例≥60岁老年腔隙性脑梗死患者，其中≥80岁组（80-100岁）71例，〈80岁组（60-79岁）89例，测定两组血 TC、TG、HDL-C 、LDL-C值，对比分析两组各项检测指标。结果≥80岁组HDL-C水平较〈80岁组降低，差异有统计学意义（P〈0.05）；≥80岁组血清中TC、TG、LDL-C与〈80岁组对比，差异无统计学意义（P＆gt;0.05）。结论血HDL-C与高龄老年人腔隙性脑梗死的发生有关，监测高龄老人血HDL-C对预防腔隙性脑梗死是有必要的。

80岁以上腔隙性脑梗死患者血脂及血尿酸水平的分析

我国现已进入老龄化社会，腔隙性脑梗死在老年人中发病率较高，其常见病因为脑动脉硬化、高血压病、糖尿病等，而脂代谢异常及血尿酸（uricacid，UA）增高对腔隙性脑梗死的影响，目前报道意见并不一致，特别在高龄患者腔隙性脑梗死中脂代谢异常及血尿酸增高尚无循证医学证据，为了探讨高龄老年腔隙性脑梗死与血脂及血尿酸的关系，本研究对≥80岁老年和〈80岁老年腔隙性脑梗死患者的血脂及血尿酸水平进行比较分析。

VASH2对脑胶质瘤血管新生的影响机制

目的通过观察血管抑制素-2(VASH2)对脑胶质瘤微血管内皮细胞增殖、迁移和管形成的调控作用,探究其对脑胶质瘤血管新生的影响机制。方法构建人脑胶质瘤微血管内皮细胞模型,通过稳定转染获得VASH2过表达和表达沉默的细胞系,在后续实验中分组,分别为空白对照组、VASH2过表达阴性对照空质粒组[VASH2(+)NC组]、VASH2过表达组[VASH2(+)组]、VASH2表达沉默阴性对照空质粒组[VASH2(-)NC组]和VASH2表达沉默组[VASH2(-)组]。通过细胞生长抑制实验检测细胞增殖能力的变化;体外管形成实验检测细胞管形成能力的变化;细胞迁移实验检测细胞迁移能力的变化。应用GraphPad Prism v5.01统计软件进行数据分析。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用Newman-Keuls分析。结果在人脑胶质瘤微血管内皮细胞中上调VASH2的表达,VASH2过表达组与VASH2过表达阴性对照空质粒组相比较,细胞的增殖能力、迁移能力和管形成能力均明显增强(P<0.05),表明VASH2过表达能够促进胶质瘤血管的新生。在人脑胶质瘤微血管内皮细胞中下调VASH2的表达,VASH2表达沉默组与VASH2表达沉默阴性对照空质粒组相比较,细胞的增殖能力、迁移能力和管形成能力均明显减弱(P<0.05),表明VASH2沉默能够抑制胶质瘤血管的新生。结论VASH2在胶质瘤管形成的调控方面扮演了重要的角色,可能为胶质瘤的抗血管治疗提供新策略。

上游刺激因子1对脑胶质瘤微血管内皮细胞增殖、迁移及体外血管生成的影响

目的探究上游刺激因子1(Upstream stimulating factors 1,USF1)对脑胶质瘤微血管内皮细胞(Glioma microvascular endothelial cell,GEC)的增殖、迁移及体外血管生成等方面的影响。方法构建GEC模型以及USF1过表达和表达沉默的稳定转染细胞系,Western blot用于检测USF1蛋白的表达,CCK-8法用于检测细胞增殖能力,体外血管生成试验用于检测血管生成能力,Transwell细胞迁移试验用于检测细胞迁移能力。结果上调USF1表达可以增强GEC的增殖、迁移和血管生成能力,而下调USF1表达则降低GEC的增殖、迁移和血管生成能力。结论USF1过表达对GEC的增殖、迁移和血管生成能力等生物学行为具有增强作用,抑制USF1的表达能够降低GEC增殖、迁移和血管生成能力。

90岁以上老年人脑梗死的临床特点及死亡原因分析

脑梗死多发生于老年人，近年来由于生活水平的提高，人们寿命普遍延长，高龄老年脑梗死患者增多。2006年7月至2010年9月我科共收治90岁以上老年脑梗死患者39例。我们对其临床特点进行回顾性分析，进一步探讨其诊治中应注意的问题。