养寿丹对阿尔茨海默病肾阳虚模型大鼠学习记忆的影响

目的 :寻求防治老年性痴呆的有效措施。方法 :运用Morris水迷宫评价了古方养寿丹对由D 半乳糖致亚急性衰老、醋酸氢化可的松致肾阳虚合并Meynert核损毁所致阿尔茨海默病肾阳虚模型大鼠的学习记忆能力的保护作用。结果 :养寿丹能够改善模型大鼠的学习记忆成绩 ,包括缩短模型大鼠在Morris水迷宫中寻找世平台的逃避潜伏期 (P <0 .0 1) ,增加平台象限跨相应平台次数 (P <0 .0 5 )。结论

中华芦荟多糖对非瘤细胞辐射后细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响

目的 研究中华芦荟多糖 (AP)对X射线照射后人非瘤细胞株CLiver和 2 93细胞凋亡及细胞凋亡蛋白 p5 3,bax ,Bcl 2 ,Bad ,survivin表达的影响。方法 流式细胞仪检测细胞凋亡 ,Westernblot检测细胞凋亡相关蛋白的表达。结果 X射线照射后 72h ,CLiver细胞可见典型的DNA梯形条带 ,照射前加入AP 2 5或 5 0mg·L-1均能使DNA片段减少 ;AP预处理使CLiver细胞在照后 6h和72h凋亡率分别由 5 0 %和 4 3 0 %降至 2 2 %和 10 9% ,使2 93细胞照后 6h凋亡率由 8 6 %降至 4 0 % ;AP预处理可使CLiver细胞p5 3、Bad、Bax蛋白表达量下调 ,Bcl 2和sur vivin蛋白表达则上调。

段木灵芝对果蝇寿命及小鼠LPO和SOD的影响

观察荻田七号菌段木栽培灵芝（简称段木灵芝）对果蝇寿命、老龄小鼠血清和肝组织中的过氧化脂质（ＬＰＯ）含量和小鼠血红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响，结果表明，段木灵芝能显著延长果蝇的平均寿命和最高寿命；降低老龄小鼠血清和肝组织ＬＰＯ的含量；提高小鼠红细胞内ＳＯＤ的活性。初步提示段木灵芝具有一定的延缓衰老作用。

养寿丹对阿尔茨海默病肾阳虚大鼠脑神经递质的影响

实验用D 半乳糖腹腔注射致亚急性衰老、醋酸氢化可的松肌肉注射致肾阳虚为基础 ,合并Meynert核损毁所致Alzhe imer型痴呆肾阳虚大鼠模型。通过Y 电迷宫进行大鼠行为测试 ,并检测脑神经递质。结果表明养寿丹能明显提高该模型大鼠的学习记忆能力 ,并能增加萎缩的肾上腺重量 ,提高血清皮质醇含量 ;对不同脑区降低的单胺类神经递质含量也有不同程度的提高 ,其中以海马、额叶去甲肾上腺毒 (NE)、5 羟色胺 (5 HT)更为明显 (P <0 0 1,P <0 0 0 1)。

灵芝多糖对小鼠脾脏树突状细胞的增殖作用

目的 观察灵芝多糖（GP）对小鼠脾脏树突状细（dendrirtie cells，DCs）的增殖作用。方法采用MTT法，以细胞因子（GM-CSF＋IL-4）作比较，观察不同质量浓度GP以及细胞因子＋不同浓度的GP对小鼠脾脏DCs的增殖作用。结果GP（5-80μg/mL）可明显刺激小鼠脾脏DCs增殖，与细胞因子组相比，其较高质量浓度组（20、40、80μg／mL）作用明显；GP＋细胞因子，与对照组相比均有显著的增殖作用，且明显高于细胞因子组。结论GP不仅能促进小鼠脾脏DCs的增殖，而且与细胞因子有显著的协同作用。具有类生长因子和协同生长因子的作用。

养寿丹对肾阳虚痴呆模型的抗衰益智作用观察

目的 :探讨养寿丹的抗衰益智作用。方法 :利用新建Alzheimer病肾阳虚大白鼠模型 ,采用邻苯三酚法测定SOD及TBA反应比色法测LPO、荧光发光法检测肝、脑脂褐质的含量。结果 :模型组大鼠肝脏、大脑皮层及海马SOD活性比对照组显著下降、血清LPO及全脑脂褐质显著升高 (P<0 0 1,P <0 0 0 1) ,给药组SOD活性比模型组明显提高 ,LPO及全脑脂褐质比模型组明显减少 (P<0 0 5 ,P <0 0 1) ,其中养寿丹组比脑复康组更明显 (P <0 0 5 ) ;但养寿丹高剂量组对大鼠血清LPO、肝脏及全脑脂褐质降低更明显 (P <0 0 5 )。结论 :提示养寿丹的抗氧化作用是其抗衰益智作用的基础之一。

养寿丹对Alzheimer病肾阳虚模型大鼠海马CA_3区超微结构的影响

目的 从形态学角度探讨养寿丹对Alzheimer病老年肾阳虚模型大鼠脑组织的修复作用。方法 应用电镜观察养寿丹对痴呆大鼠海马CA3区形态学变化。结果 模型组出现脂褐质数量异常增多 ,神经元核膜内陷形成皱褶 ,核内出现空泡 ,神经元胞浆内线粒体数目减少 ,形态不规则 ,嵴变短 ,部分嵴缺失和线粒体内絮状斑块。养寿丹能不同程度的修复和逆转上述病理改变。结论 养寿丹对Azlheimer病老年肾阳虚模型大鼠脑组织有一定的修复作用。