四神丸和葛根芩连片对结肠炎小鼠炎性细胞因子的影响

目的探讨四神丸和葛根芩连片对硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导的小鼠急性和慢性结肠炎细胞因子的影响。方法小鼠自由饮用4%DSS连续5 d,制备急性结肠炎模型;小鼠4次循环饮用3%DSS制备慢性结肠炎模型。急性或慢性结肠炎实验小鼠均随机分为对照组、DSS急性或慢性模型组(模型组)、四神丸组、葛根芩连片组。急性模型小鼠于DSS饮水次日开始给药,连续8 d;慢性模型于DSS饮水2次循环后开始给药,连续16 d。ELISA检测各组小鼠结肠培养上清液中γ-干扰素(IFN-γ)、IL(白细胞介素)-17A及IL-22的含量。结果急性结肠炎模型小鼠结肠培养上清液中IFN-γ、IL-17A及IL-22含量均明显增加(P<0.01),葛根芩连片能显著降低急性结肠模型小鼠IFN-γ、IL-17A的含量(P<0.05),四神丸则能显著降低IL-17A的含量(P<0.05)。慢性结肠炎模型小鼠结肠培养上清液中IFN-γ、IL-17A较对照组显著升高(P<0.01);葛根芩连片及四神丸有降低二者的趋势。与对照组比较,四神丸可升高IL-22含量(P<0.05)。结论葛根芩连片和四神丸通过降低急性结肠炎模型小鼠IFN-γ、IL-17A含量达到其治疗作用,四神丸通过促进IL-22升高发挥其治疗慢性结肠炎的作用。

黄芩苷对FM1肺炎小鼠肺组织细胞凋亡FAS/FAS-L系统的影响

目的研究黄芩苷对FM1肺炎小鼠肺组织细胞凋亡FAS/FAS-L系统的影响,探索黄芩苷抗流感病毒感染机制。方法制备小鼠甲型流感病毒性肺炎模型,通过死亡保护实验确定黄芩苷的最小有效浓度,TUNEL法观察小鼠肺组织细胞凋亡情况,RT-PCR技术检测肺组织FAS(CD95)、FAS-L(CD178)、Caspase-3 mRNA表达,Western blot方法测定肺组织FAS、FAS-L、Caspase-3蛋白表达。结果与模型组相比,黄芩苷187.5、375 mg.kg-1剂量均能明显降低肺组织细胞凋亡率,明显降低肺组织FAS、FAS-L及Caspase-3 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论黄芩苷能够明显抑制FM1肺炎小鼠肺组织细胞的凋亡,其可能通过影响细胞凋亡受体途径FAS/FAS-L系统而发挥抗流感病毒感染作用。

女贞子多糖免疫增强作用的体外实验研究

应用￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测女贞子多糖（ＬＬＳ）体外对小鼠免疫细胞增殖的影响。实验结果显示：１５６～１２５０μｇ／ｍｌ的女贞子多糖对正常小鼠脾淋巴细胞、Ｂａｌｂ／ｃ裸鼠脾淋巴细胞（Ｂ细胞）及通过尼龙毛柱的脾细胞（Ｔ细胞）均有直接的刺激增殖作用，量效关系明显；巨噬细胞在脾淋巴细胞增殖反应中起一定的辅助作用。

山茱萸总苷抗类风湿关节炎免疫作用机理的初步研究

目的 :探讨山茱萸总苷抗Ⅱ型胶原 (CⅡ )诱导的类风湿关节炎的免疫作用机理。方法 :建立Ⅱ型胶原诱导的类风湿关节炎 (CIA)大鼠模型 ,对山茱萸总苷对大鼠在免疫诱导期、关节炎急性期、慢性缓解期血清中CⅡ抗体的水平、腹股沟引流淋巴结细胞IFN γ的自发分泌和刺激性分泌以及淋巴结细胞的特异增殖能力的影响进行动态观察。结果 :山茱萸总苷对类风湿关节炎有明显的防治作用 ,特异性抑制免疫大鼠抗CⅡ抗体的产生、腹股沟淋巴结Th1型细胞因子IFN γ的分泌及细胞增殖。结论 :山茱萸总苷抗类风湿关节炎的免疫作用机理之一是抑制CⅡ特异性体液免疫和Th1型细胞免疫。

清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌模型大鼠表皮生长因子受体/MAPK信号通路的影响

目的观察清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠表皮生长因子受体(EGFR)/MAPK信号通路的影响,探讨其干预COPD气道黏液高分泌的作用机制。方法气管内滴注LPS联合烟熏方法建立COPD气道黏液高分泌模型。实验大鼠随机分为空白组、模型组、清金化痰汤组、克拉霉素组,每组10只。空白组正常饲养,其余3组分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素片灌胃,每日1次,连续30 d。各组大鼠于实验第31日分别处死,HE染色观察肺组织病理形态及黏液腺体增生情况,实时荧光定量PCR检测肺组织EGFR、MUC5AC基因表达,免疫组化检测肺组织及气道上皮P-EGFR、P-ERK、P-JNK、P-p38、MUC5AC蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠气道上皮黏液腺体增生及P-EGFR、P-ERK、P-JNK、P-p38、MUC5AC蛋白表达显著升高(P<0.01),MUC5AC m RNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,清金化痰汤组大鼠气道上皮黏液腺体增生及P-p38、P-ERK、MUC5AC蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),P-JNK蛋白表达显著升高(P<0.01);清金化痰汤组肺组织EGFR、MUC5AC m RNA表达显著降低(P<0.01)。结论清金化痰汤可能通过抑制EGFR下游ERK、p38信号通路,干预COPD气道黏液高分泌。

黄芩苷在流感病毒致肺纤维化早期进展中的作用机制

目的探索黄芩苷在流感病毒感染致肺纤维化早期进展中的分子机制。方法制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察肺指数、肺组织切片Masson染色观察纤维化程度;采用RT-PCR测定肺组织p38MARK mRNA表达,采用Western-blot测定肺组织磷酸化p38MAPK,磷酸化NF-κB-p65及TGF-β1蛋白表达。结果黄芩苷187.5、375 mg·kg-1剂量均能明显抑制肺指数及肺组织纤维蛋白的分泌;明显降低肺组织p38MAPK mRNA和蛋白表达(P<0.01);明显抑制磷酸化NF-κB-p65及TGF-β1蛋白表达(P<0.05)。结论黄芩苷抗流感病毒感染作用可能与其在肺炎致肺纤维化早期抑制纤维蛋白形成相关。

骨质疏松动物模型的探讨

分别用去势法和维甲酸法造成小鼠骨质疏松模型，通过测定小鼠体内的ＬＰＯ、ＧＳＨ和ＧＳＨ－ＰＸ以及股骨中的微量元素，从而对两种模型进行分析比较，探寻两种模型的共同点和不同点，进一步探讨骨质疏松时小鼠机体的变化。结果表明：１．两种模型小鼠肾和心脏中的ＬＰＯ含量降低，肝组织中的ＬＰＯ含量则为上升；２．股骨中微量元素的变化不完全相同；３．肝和肾组织中的ＧＳＨ含量变化不同；４．血中ＧＳＨＰｘ含量变化不同。

大鼠颌下腺SS模型初探

目的:建立大鼠颌下腺SS模型。方法:用差速离心法纯化Lewis大鼠颌下腺的p5抗原,免疫Lewis大鼠,分别于免疫后的第14、2 1和2 8天取颌下腺进行组织学观察,测定颌下腺相关功能指标(饮水量、颌下腺指数)。结果:免疫后14天时的发病率为6 6 6 7% ( 4 /6 ) ,组织学评分为1 83±0 75 ;2 1天时的发病率为83 33% ( 5 /6 ) ,组织学评分为2 83±0 98;2 8天时的发病率为83 33% ( 5 /6 ) ,组织学评分为2 33±0 82。模型动物饮水量及颌下腺指数改变与病理改变相一致。结论:差速离心法纯化的p5抗原可成功诱发模型,14～2 1天出现比较典型的颌下腺SS病变和器官功能相应的改变,2

解毒清肺合剂对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热蕴肺证模型大鼠气道杯状细胞的影响

目的观察解毒清肺合剂对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热蕴肺证模型大鼠气道黏液高分泌的影响。方法 96只大鼠随机分为对照组、模型组、中药治疗组,模型组和中药治疗组采用香烟烟雾暴露与脂多糖气道内滴入联合造模方法制备模型大鼠。实验第1日起,中药治疗组以解毒清肺合剂按1 mL/100 g剂量灌胃,每日1次;模型组以生理盐水按1 mL/100 g剂量灌胃,每日1次;空白对照组正常喂养。于实验第10、20、30、40日分期取材,取肺组织行阿尔辛蓝-过碘雪夫染色,计算气道杯状细胞数目。结果与对照组比较,模型组各期杯状细胞数目均明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,中药治疗组第20、30、40日时杯状细胞数目明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论解毒清肺合剂可以减少慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热蕴肺证模型大鼠气道杯状细胞的化生,减少气道黏液高分泌。

黄芪当归对药对特发性肺纤维化小鼠生存状况及组织修复相关基因表达水平的影响

目的观察不同剂量与配伍比例的黄芪、当归对药对特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)小鼠生存率、体质量及组织修复相关基因c-kit原癌基因及碱性成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor2,FGF2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平的影响,并探讨其相互关系及保护机制。方法 SPF级ICR雄性小鼠80只,随机分为正常对照组、模型组,以及6个中药治疗组(大剂量黄芪50 g当归10g组、大剂量黄芪30 g当归30g组、大剂量黄芪10 g当归50 g组、小剂量黄芪25 g当归5 g组、小剂量黄芪15 g当归15 g组、小剂量黄芪5 g当归25 g组),除正常对照组外,其余各组采用气管内注射博莱霉素(5 mg/kg)复制小鼠肺纤维化模型,于28天处死小鼠,采用real time-PCR法检测组织修复相关基因c-kit、FGF2及VEGF表达水平,HE染色及武兆发简化Mallory氏染色,观察肺组织形态变化。结果 HE染色及武兆发简化Mallory氏染色显示,6个中药治疗组较模型组均有所改善,其中中药治疗第1、6组改善明显,肺泡结构已基本恢复。第28天时,与模型组比较,各组小鼠体质量均呈上升的趋势,中药第1组小鼠体质量上升趋势较大(P<0.05)。28天死亡率,中药治疗组小鼠的死亡率较模型组降低,其中第1组死亡率与模型组的差异有统计学意义(P<0.05)。模型组c-kit、FGF2、VEGFm RNA表达水平均高于对照组(P<0.05)。结论从小鼠的生存率与体质量变化及病理形态观察,大剂量黄芪当归5∶1组能明显改善小鼠的生存质量,其作用机制可能与抑制VEGF m RNA的表达水平,促进c-kit及FGF2 m RNA的表达水平有关。

芩夏止哮颗粒对哮喘小鼠T细胞活化和细胞因子水平的影响

目的 :探讨芩夏止哮颗粒对卵蛋白 (OVA)致敏哮喘小鼠T细胞活化和细胞因子水平的影响。方法 :用卵蛋白致敏和喷雾攻击复制小鼠过敏性气道炎症模型 ,观察芩夏止哮颗粒对脾细胞增殖反应和mIL 2R表达 ,以及肺泡灌洗液 (BALF)和脾细胞培养上清中IL 4、IL 5和IFN γ水平的影响。结果 :正常小鼠脾细胞自发增殖反应 ,在ConA或OVA刺激下增殖反应 ,以及脾细胞mIL 2R表达均较模型对照小鼠低 (P <0 .0 1)。芩夏止哮颗粒能明显抑制哮喘小鼠脾细胞自发增殖反应和在ConA及OVA刺激下增殖反应及IL 2R的表达 (P <0 .0 1)。模型对照小鼠肺泡灌洗液 (BALF)和脾细胞培养上清中IL 4、IL 5含量显著升高 (P <0 .0 1) ,而IFN γ模型对照脾细胞培养上清中水平低于正常小鼠。芩夏止哮颗粒则能显著降低BALF中和脾细胞分泌IL 4、IL 5的水平 ,提高IFN γ产生水平 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论 :芩夏止哮颗粒治疗哮喘机制与其能抑制哮喘小鼠体内T淋巴细胞的活化 。

清金化痰汤对COPD模型大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶及黏蛋白5AC表达的影响

目的探讨清金化痰汤调节慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法 40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组(A)、模型组(B)、清金化痰汤组(C)与克拉霉素组(D)。B、C、D组大鼠均给与气道内滴注脂多糖(LPS)联合烟熏的方法建立慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌模型。B、C、D组连续30 d分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素灌胃,正常组正常喂养。实验第31天,处死大鼠,提取肺组织。每组随机选取6只,采用实时荧光定量PCR检测肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达,阿尔新兰-过碘酸雪夫法观察气道上皮杯状细胞增生,免疫组化法检测肺组织及气道上皮NE、MUC 5AC蛋白表达。结果模型组NEm RNA、MUC 5AC m RNA表达、杯状细胞数目、肺组织中NE及MUC5AC表达均较空白对照组显著升高;清金化痰汤组、克拉霉素组MUC 5ACm RNA、杯状细胞数目、肺组织中MUC 5AC均较模型组显著降低;清金化痰汤组NEm RNA、MUC 5ACm RNA、肺组织气道上皮NE表达较克拉霉素组降低;清金化痰汤组在杯状细胞增生、肺组织气道上皮MUC 5AC表达与克拉霉素组无差异。结论清金化痰汤可能通过调节NE/MUC 5AC途径,抑制慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌。

解毒清肺合剂对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶及黏蛋白5AC表达的影响

目的探讨解毒清肺合剂调节慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法采用气道滴注脂多糖联合烟熏方法建立慢性阻塞性肺疾病模型。40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、解毒清肺组与克拉霉素组。模型组、解毒清肺组、克拉霉素组分别给予生理盐水、解毒清肺合剂、克拉霉素灌胃,空白对照组正常喂养,连续30 d。实验第31日,处死大鼠提取肺组织,每组随机选取6只,HE染色观察肺组织病理形态及黏液腺体增生,实时荧光定量PCR检测各组大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、黏蛋白5AC(MUC5AC)m RNA表达,免疫组化检测肺组织及气道上皮NE、MUC5AC蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组气道上皮黏液腺体增生、肺组织NE及MUC5AC m RNA表达、气道上皮NE及MUC5AC蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,解毒清肺组气道上皮黏液腺体增生显著降低(P<0.01),且作用与克拉霉素组相当;解毒清肺组肺组织NE、MUC5AC m RNA表达显著降低(P<0.01),且作用优于克拉霉素组;解毒清肺组气道上皮MUC5AC蛋白表达降低(P<0.05),且作用与克拉霉素组相当。解毒清肺组和克拉霉素组气道上皮NE蛋白表达与模型组无差异。结论解毒清肺合剂通过NE下调MUC5AC蛋白表达,调节慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌。

金银花对病毒性心肌炎小鼠的保护作用及其机制

目的:研究中药金银花对柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠心肌的保护作用。方法:将BALB/c小鼠随机分为正常对照组,模型组,金银花低剂量组、金银花高剂量组,灌胃给药3周。各组于CVB3感染后第7、14、21天分批处死,取心脏做组织病理学检查,同时分别用黄嘌呤氧化酶法和硫巴比妥酸法测血清、丙二醛(MDA)含量与心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,比较各组小鼠在第7、14、21天心肌组织检测的SOD活性和MDA测定值。结果:高剂量组、低剂量组在第14天、21天小鼠活性均明显高于病毒对照组,MDA含量明显低于病毒对照组(P<0.05);高剂量组、低剂量组在第21天血清SOD活性和MDA含量基本恢复正常;各组小鼠在第7、14、21天心肌组织检测的SOD活性和MDA测定值均出现不同程度的变化,各中药组小鼠心肌炎症性病理变化均明显减轻。结论:金银花能减轻CVB3感染小鼠氧自由基损伤,对VM小鼠心肌具有保护作用。

丹酚酸B通过抗氧化作用改善高脂饮食小鼠牙槽骨骨质疏松的实验研究

目的探索丹酚酸B改善高脂饮食引起的小鼠牙槽骨骨量丢失的作用以及可能的作用机制。方法 C57BL/6J雄性小鼠30只,分为3组:正常组、高脂饮食组和丹酚酸B组,每组10只。除正常组外,其他两组给予高脂饮食,丹酚酸B组用丹酚酸B[125 mg/(kg·d)]干预,治疗12 w后,取小鼠牙槽骨,然后分别用双能X射线测量骨密度,HE染色观察骨微结构,免疫组织化学染色分析牙槽骨核因子-κB-p65(nuclear factor-kappa B,NF-κB-p65)、组织蛋白酶K(Cathepsin K)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和NADPH oxidase 4(Nox4)的表达情况。结果丹酚酸B能明显改善高脂饮食诱发的小鼠牙槽骨骨密度下降以及骨微结构破坏。同时,丹酚酸B能上调高脂饮食小鼠牙槽骨SOD的表达,下调Nox4、NF-κB-p65和Cathepsin K的表达。结论丹酚酸B可能通过调节Nox4/SOD/NF-κB/Cathepsin K通路改善高脂饮食引起的氧化应激,从而抑制高脂饮食诱发的小鼠牙槽骨骨量丢失。本研究将为丹参及其有效成分治疗骨质疏松提供科学的实验依据。

不同配比与剂量黄芪当归对药对肺纤维化小鼠肺形态学及羟脯氨酸含量影响

目的：观察黄芪、当归不同剂量与配伍比例对实验性肺纤维化小鼠肺病理形态学及肺组织羟脯氨酸（HYP）含量的影响。方法：SPF级ICR雄性小鼠80只,体重18~22 g,随机分为正常对照组、模型组,以及6个不同配比与剂量的黄芪当归组成的中药治疗组（1.大剂量黄芪当归5∶1组、2.大剂量黄芪当归1∶1组、3.大剂量黄芪当归1∶5组、4.小剂量黄芪当归5∶1组、5.小剂量黄芪当归1∶1组、6.小剂量黄芪当归1∶5组）,每组10只,除正常对照组外,其余各组采用气管内注射博莱霉素（5 mg/kg）复制小鼠肺纤维化模型。造模第2天起,正常对照组和模型组用生理盐水灌胃,6个中药治疗组给予不同配比与剂量的黄芪当归水煎液灌胃治疗,于28 d处死小鼠,观察肺组织病理变化及羟脯氨酸的含量。结果：HE染色显示模型组小鼠支气管周围及肺泡间隔有大量炎症细胞浸润,肺泡壁增厚,肺泡结构破坏甚至消失,肺泡间隔纤维化显著。武兆发简化Mallory氏胶原染色显示模型组小支气管壁周围有大量蓝色胶原纤维沉积。6个中药治疗组较模型组均有所改善,其中中药治疗第1、6组改善明显,肺泡结构已基本恢复。与模型组比较,中药第1、6组小鼠肺组织Hyp含明显降低,统计学差异显著（P〈0.01）。结论：大剂量黄芪当归5∶1组在降低肺组织Hyp含量及改善肺泡结构方面效果显著。

电针“委中”穴对大鼠腰多裂肌损伤后的再生促进作用及对IGF-1表达的影响

目的观察电针委中穴对腰部多裂肌损伤后的干预作用及对胰岛素样生长因子1(insulin like growth factor 1,IGF-1)表达的影响,探求委中穴对大鼠腰肌损伤后再生修复的可能机制。方法雄性SD大鼠120只,随机分为空白组、模型对照组、模型组、电针委中组、电针肾俞组,共5组,观察3个时间点(4天、7天、14天)的变化,每个时间点8个样本。将0.5%布比卡因盐酸盐溶液按每点100μL注射于模型组和电针组大鼠L4、L5水平的多裂肌上。模型对照组采用同样方法注射生理盐水,空白组不做处理。造模后进行电针双侧委中穴或肾俞穴分别治疗4天、7天、14天,HE染色观察肌细胞形态学的改变,免疫组化方法检测肌细胞IGF-1的表达。结果造模前后多裂肌形态学改变显著,损伤后第14天仍未完全恢复。电针委中组与电针肾俞组从形态学上优于模型组。第4、7天模型组多裂肌IGF-1的表达显著高于空白组(P<0.01);第4天电针委中组表达显著高于模型组(P<0.01),电针委中组表达高于电针肾俞组(P<0.05),电针肾俞组表达高于模型组(P<0.05),而在第14天,电针肾俞组表达显著高于模型组与电针委中组(P<0.01)。结论电针委中穴和电针肾俞穴均能够促进大鼠腰多裂肌损伤后的再生,电针委中穴在肌肉损伤的早期效果显著。

黄芪当归对药不同剂量与配比对IPF小鼠生存状况及TGF-β、IL-6、Foxp3、RORγt基因表达水平影响

目的：观察不同剂量与配伍比例的黄芪、当归对药对IPF小鼠生存状况及Th17/Treg细胞分化关键基因TGF-β、IL-6、foxp3、RORγt表达水平的影响,并探讨其相互关系及保护机制。方法：SPF级ICR雄性小鼠80只,体重18~22 g,随机分为正常对照组、模型组、以及6个不同配比与剂量的黄芪当归组成的中药治疗组（1大剂量黄芪当归5∶1组;2大剂量黄芪当归1∶1组;3大剂量黄芪当归1∶5组;4小剂量黄芪当归5∶1组;5小剂量黄芪当归1∶1组;6小剂量黄芪当归1∶5组）,每组10只,除正常对照组外,其余各组采用气管内注射博莱霉素（5 mg/kg）复制小鼠肺纤维化模型。造模第2天起,正常对照组和模型组用生理盐水灌胃,6个中药治疗组给予不同配比与剂量的黄芪当归水煎液灌胃治疗,于第28天处死小鼠,采用Real time-RT-PCR法检测Th17/Treg细胞分化关键基因TGF-β、IL-6、foxp3、RORγt表达水平,HE染色及武兆发简化Mallory氏胶原染色,观察肺组织形态变化。结果：HE染色及胶原染色显示,模型组小鼠可见支气管周围及肺泡间隔有大量炎症细胞浸润,纤维化程度明显。中药第1、6组肺泡炎明显好转,肺泡内未见明显的炎性细胞,肺泡隔、细小支气管周围的纤维化病灶较模型组有明显改善。中药第2、3、4、5组肺泡炎较对照组重,但与模型组比较有很大程度的减轻,肺泡隔纤维增生灶较模型组有所改善,但不如第1、6组明显。第28天时,模型组小鼠体重明显低于对照组,与模型组比较,各组小鼠体重均呈上升的趋势,中药第1组小鼠体重上升趋势较大（P〈0.05）。第28天死亡率,中药治疗组小鼠的死亡率较模型组降低,其中第1组死亡率与模型组的差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组TGF-β、RORγt、IL-6 m RNA表达水平均高于对照组,Foxp3 m RNA表达水平均低于对照组（P〈0.05）。结论：从小鼠的生存率与体重变化及病理形态观察来看,大剂量黄芪当归5∶1组能明显改善小鼠的生存质量,其作用机制可能与抑制Th17分化关键基因TGF-β、IL-6、RORγtm RNA的表达水平,促进Treg分化关键基因Foxp3 m RNA的表达水平有关。

功能性消化不良脾虚证动物模型的制作及评价

目的复制并评价功能性消化不良脾虚证动物模型。方法运用碘乙酰胺复合小平台劳倦因素造模法,制作功能性消化不良脾虚证动物模型,并观察动物一般状态、体重、饮食情况及胃病理改变,运用糖水偏好试验,球囊试验对功能性消化不良脾虚证进行评价。结果碘乙酰胺及复合小平台大鼠,均出现饮食减少,糖水偏好降低,胃敏感性增高。但碘乙酰胺复合小平台组大鼠体重下降明显,并伴有倦怠等精神症状。结论模型符合功能性消化不良脾虚证标准,但碘乙酰胺复合小平台组脾虚证表征更加明显。

甘石青黛膏对大鼠亚急性湿疹模型皮损淋巴细胞和角质形成细胞Bcl-2与Bax蛋白表达变化的影响

目的观察甘石青黛膏对大鼠亚急性湿疹模型皮损淋巴细胞和角质形成细胞B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白与Bax蛋白表达变化的影响,探究中药外治湿疹的分子生物学依据。方法造模前取大鼠正常皮肤组织,制作成石蜡切片备用,造模成功后分为治疗组和模型组,治疗组采用中药甘石青黛膏干预,模型组无干预,检测三组大鼠Bcl-2与Bax蛋白表达情况。结果造模前大鼠Bcl-2与Bax蛋白表达均呈阳性,且Bcl-2/Bax比率接近于1;治疗组Bcl-2蛋白表达呈弱阳性,模型组Bcl-2蛋白表达呈强阳性,两者相比具有显著统计学差异(P<0.001);治疗组Bax蛋白表达呈阳性,模型组Bax蛋白表达呈弱阳性,两者相比具有显著统计学差异(P<0.001);治疗组与模型组Bcl-2/Bax比率相比具有显著统计学差异(P<0.001),后者明显高于前者;治疗组与健康组Bcl-2/Bax比率相比无统计学差(P>0.05)。结论甘石青黛膏具有抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达,使细胞凋亡调控系统趋于平衡的作用。