WDR82在神经胶质瘤发生发展中的作用及其机制

目的探讨WD重复结构域82(WDR82)蛋白在神经胶质瘤发生发展中的作用及其机制。方法利用GEPIA和UALCAN数据库分析WDR82在神经胶质瘤组织中的表达情况;采用Kaplan-Meier生存分析WDR82表达与神经胶质瘤患者预后的关系。采用组织芯片进行免疫组织化学染色检测WDR82在神经胶质瘤组织及其癌旁组织中的表达情况。取人胶质瘤A172和U251细胞,设置对照组(转染3μg pcDNA3)、p WDR82组(转染3μg pWDR82)、shR-Con组(转染3μg pSilencer2.1-U6)、shR-WDR82组(转染3μg shR-WDR82)。转染48 h后,采用q RT-PCR验证各组转染效率;CCK-8法检测转染48 h的细胞活性,克隆形成实验检测转染后14 d的细胞增殖能力,流式细胞术检测转染48 h的细胞凋亡情况;Western blotting检测转染48 h细胞中增殖相关蛋白及Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达。采用体内荷瘤实验检测WDR82对NOD-SCID小鼠肿瘤生长的影响。结果GEPIA和UALCAN数据库分析及免疫组织化学染色结果显示,WDR82在神经胶质瘤组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.05),其表达在不同性别及年龄段患者间差异无统计学意义(P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,高表达WDR82的神经胶质瘤患者的预后不良(log-rank P=0.029)。过表达WDR82可明显促进A172和U251细胞的增殖,抑制细胞凋亡,明显增高A172和U251细胞中MKI67、BCL2、CCND1、p-Akt和p-mTOR的表达(P<0.05)。反之,敲降WDR82则抑制A172和U251细胞的增殖,促进细胞凋亡,降低MKI67、BCL2、CCND1、p-Akt和p-mTOR的表达(P<0.05)。敲降U251细胞中的WDR82,可明显抑制荷瘤NOD-SCID小鼠肿瘤的生长(P<0.05)。结论高表达WDR82可能通过调控Akt/mTOR信号通路促进神经胶质瘤细胞的增殖及体内肿瘤的生长。

草鱼皮酶解工艺优化及产物促嗜热链球菌增殖和抗氧化性研究

以草鱼皮为原料,利用风味中性蛋白酶酶解,并以酶解产物促嗜热链球菌增殖效果为指标,利用响应面分析对酶解工艺进行了优化。结果表明,酶解产物促进嗜热链球菌增殖的最佳酶解工艺为:酶解时间4.13 h,料水比1:10(w/v),风味中性蛋白酶加酶量3.1%。另外,根据分子量大小将最佳条件下得到的胶原蛋白肽分为4段:>10000 Da;5000?10000 Da;3000?5000 Da;<3000 Da,研究不同分子量的肽段对嗜热链球菌增殖作用。结果表明,分子量<3000Da的肽段相比其他分子量的肽段更适合促进嗜热链球菌生长。体外抗氧化性实验为进一步了解胶原蛋白肽特性,结果表明酶解产物对DPPH、超氧阴离子具有较好的清除能力。GFSPHⅣ既可促进益生菌增殖,还具有抗氧化的生物活性,可以为多组分功能性食品的开发提供理论依据。

傅里叶变换红外光谱仪及其在食品中的应用

傅立叶变换红外光谱技术是一种新型的光谱分析技术,在食品领域当中得到了广泛的应用。文章主要综述了傅里叶变换红外光谱仪仪器构造、原理和优点及其在食品检测分析中的应用状况。

短乳杆菌对Cr^(3+)的吸附及动力学和热力学拟合

研究了Lactobacillus brevis对水溶液中Cr(Ⅲ)的吸附作用.考察了初始pH值、接触时间、初始Cr(Ⅲ)浓度、菌体浓度和温度对Cr(Ⅲ)吸附效果的影响.结果表明,在较低的pH、温度和初始Cr(Ⅲ)离子浓度条件下,菌株对Cr(Ⅲ)离子的吸附量较低.在试验条件下,溶液初始pH、温度和初始Cr(Ⅲ)离子浓度的升高,均能提高菌株对Cr(Ⅲ)离子的吸附量.在温度为40℃、pH 6和初始Cr(Ⅲ)离子浓度为200 mg·L^(-1)时,菌株吸附量最大.随菌体浓度升高,单位浓度菌体对Cr(Ⅲ)离子吸附量降低,但总吸附量增大,菌体浓度为6 g·L^(-1)吸附量最大.菌株对Cr(Ⅲ)离子吸附较快,接触时间为1 h就达到平衡.用Langmuir、Freundlich、Redlich-Peterson和Temkin吸附模型进行拟合,相关的回归系数表明,吸附过程拟合Langmuir吸附模型比Freundlich、Redlich-Peterson和Temkin吸附模型好.用Elovich、准一级、准二级动力学拟合,动力学试验数据与Lagergren准二级动力学方程的拟合度最佳.

不同干燥方法对生地品质的影响

为了了解生地适宜的干燥方法,研究不同干燥方法对生地品质的影响。以生地在干燥过程中梓醇的损失率为指标,对比自然干燥、真空干燥和热泵干燥等3种方法,结果表明热泵干燥时间最短、梓醇损失率最低。

凤尾鱼酶解工艺优化及其产物促进嗜热链球菌增殖作用

为了优化凤尾鱼酶解工艺并研究其酶解产物促嗜热链球菌增殖作用。在单因素实验基础上,以酶解物对嗜热链球菌的增殖效果为评价指标,运用单因素试验设计及响应面分析方法优化了风味蛋白酶对凤尾鱼的酶解工艺条件。结果显示,最佳酶解条件为:酶解时间5.4 h,料液比1∶2.2 g/mL,加酶量5.4%;此条件下酶解产物促进嗜热链球菌增殖效果ΔOD600为0.556。同时,对不同分子量段的酶解产物促进嗜热链球菌增殖情况进行研究,结果表明分子量小于3000Da的酶解产物促进嗜热链球菌增殖效果最优,其增殖效果ΔOD600达到0.556;另外,此分子量段酶解产物在培养基中的最佳含量为1.2 g/L。抗氧化性实验结果表明,小于3000Da的酶解产物对DPPH^+·的清除率达70%,IC_(50)值为2.73 mg/mL。

ABHD6抑制剂WWL70对小鼠高原颅脑损伤后神经功能的保护作用

目的探讨ABHD6抑制剂WWL70对小鼠高原颅脑损伤后神经功能的保护作用。方法将雄性C57小鼠随机分为平原组(Sham组)、高原组(HA组)、平原TBI组(TBI组)、高原TBI组(TBI+HA组)、高原TBI溶剂组(TBI+HA+DMSO组)、高原TBI抑制剂组(TBI+HA+WWL70组)。建立高原TBI小鼠动物模型后,分别在伤后1、7、14、28 d对各组小鼠进行神经功能学实验及HE染色。结果模拟高原环境加重小鼠TBI后的运动功能障碍;模拟高原环境引起小鼠TBI后的认知功能损害(P<0.01);WWL70促进高原TBI后神经功能的恢复(P<0.01);抑制ABHD6可减轻高原TBI导致的皮层和海马区域神经元损伤。结论WWL70对小鼠高原颅脑损伤后的神经功能具有一定的保护作用。

成人创伤性脑损伤预后危险因素分析与预后预测模型构建

目的探讨影响成人创伤性脑损伤(TBI)患者预后的危险因素,构建TBI预后模型并对其预测价值进行评估。方法采用病例对照研究分析2011年3月至2019年9月空军军医大学西京医院收治的522例TBI患者临床资料,其中男438例,女84例;年龄18~75岁[(44.9±15.0)岁]。根据患者出院时格拉斯哥预后评分(GOS)分为预后良好组(GOS 4~5分,165例)和预后不良组(GOS 1~3分,357例)。比较两组患者的定性资料如性别、基础性疾病、伤因、多发伤、开放伤、颅内异物、脑疝、出入院意识状态、手术、入院肺部感染、气管切开、呼吸机辅助通气、院内获得性肺炎及致病菌、颅内感染,以及定量资料如出入院格拉斯哥昏迷评分(GCS)、年龄,入院收缩压、舒张压、平均动脉压、体温、心率、肌酐、尿素氮、血钠、血钾、血糖、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板、国际标准化比值(INR)、双眼瞳孔大小,住院时间。采用单因素分析及Lasso回归分析筛选影响TBI患者预后的危险因素,将筛选出的影响因素纳入多因素Logistic回归分析,分析独立危险因素并构建回归方程。应用R语言绘制基于回归方程的针对预测TBI患者预后的可视化列线图模型。采用受试者工作特征(ROC)曲线对该列线图的预后预测价值进行评价,计算曲线下面积(AUC)、Youden指数、灵敏度、特异度及一致性指数(C指数)。结果单因素分析结果显示,两组基础性疾病、开放伤、脑疝、出入院意识状态、入院肺部感染、气管切开、呼吸机辅助通气、院内获得性肺炎及致病菌、出入院GCS、年龄、入院收缩压、平均动脉压、体温、心率、肌酐、尿素氮、血钾、血糖、PT、INR、右眼瞳孔大小等指标差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。两组性别、伤因、多发伤、颅内异物、手术、颅内感染、入院舒张压、血钠、APTT、血小板、左眼瞳孔大小及住院时间差异无统计学意义(P均>0.05)。通过Lasso回归模型筛选后,纳入多因素Logistic回归分析结果显示,入院GCS(OR=0.67,95%CI 0.62,0.73,P<0.01)、年龄(OR=1.03,95%CI 1.01,1.04,P<0.01)、入院血糖(OR=1.17,95%CI 1.06,1.30,P<0.01)及入院INR(OR=17.08,95%CI 2.12,137.89,P<0.01)可作为主要危险因素构建预测模型,构建回归方程:Logit[P/(1-P)]=-0.398ד入院GCS”+0.024ד年龄”+0.158ד入院血糖”+2.838ד入院INR”-1.693。应用R语言绘制基于回归方程的可视化列线图模型对成人TBI患者预后预测的AUC为0.87(95%CI 0.83,0.89,P<0.01)。预测概率的Youden指数为0.60(灵敏度85.2%,特异度75.2%),C指数为0.87。结论年龄、入院GCS、入院血糖及入院INR是影响成人TBI患者预后的主要危险因素,以这些参数所绘列线图可以较好地预测TBI患者的临床结局。

经枕部纵裂入路切除松果体区脑膜瘤的疗效分析

目的观察经枕部纵裂入路切除松果体区脑膜瘤的疗效。方法回顾性分析2010年5月至2021年11月空军军医大学第一附属医院神经外科采用经枕部纵裂入路显微手术治疗的10例松果体区脑膜瘤患者的临床资料。肿瘤最大直径为(4.4±1.4)cm(2~7 cm);幕-镰交界区脑膜瘤9例,中间帆型脑膜瘤1例。Bassiouni分型Ⅰ型4例、Ⅱ型4例、Ⅲ型1例、Ⅳ型1例。评估肿瘤的切除程度和术后并发症。结果10例患者共接受了11例次手术,SimpsonⅠ级切除1例次、Ⅱ级9例次、Ⅳ级1例次。术后发生短暂性同向偏盲3例,1周内均恢复;其中1例有轻偏瘫,术后3个月恢复。10例患者的中位随访时间为38个月(4个月至12年)。无一例患者肿瘤复发及死亡,末次随访Karnofsky功能状态评分≥80分8例,50~70分2例。结论经枕部纵裂入路显微手术切除松果体区脑膜瘤,通过枕部纵裂切开小脑幕或大脑镰,可有效地显露占据小脑幕下空间的肿瘤,肿瘤切除程度较高,并发症较少。

血清S-100B对轻型颅脑损伤诊断价值的系统评价和Meta分析

目的系统评价血清学标志物S-100B对于轻型颅脑损伤(mTBI)患者颅内损伤的诊断价值。方法计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、中国知网、中国生物医学数据库、维普、万方数据库,筛选S-100B预测mTBI后颅内损伤的诊断性试验,检索时限为自建库至2022年5月27日。由2名研究员根据纳入和排除标准筛选文献、数据提取,并采用QUADAS-2工具评价纳入研究的偏倚风险,采用Meta-DiSc 1.4软件分析血清S-100B对mTBI的诊断价值。结果共纳入21篇文献,包括8057例患者。Meta分析结果显示:S-100B诊断mTBI颅内损伤的诊断比值比为5.55(95%CI:3.47~8.87),合并灵敏度为0.91(95%CI:0.88~0.93),合并特异度为0.29(95%CI:0.28~0.30),合并阳性似然比为1.35(95%CI:1.25~1.47)、合并阴性似然比为0.26(95%CI:0.16~0.44)。S-100B诊断mTBI颅内损伤的综合受试者工作特征曲线的曲线下面积为0.760。结论S-100B对于mTBI患者颅内损伤有一定的诊断价值,可作为筛查工具辅助急诊医生进行筛查。

无缝隙护理干预对神经胶质瘤患者围手术期心理状态及生活质量的影响研究

目的 探讨无缝隙护理干预对神经胶质瘤患者围手术期心理状态及生活质量的影响。方法 选取2019年1月至2021年1月间中国人民解放军空军军医大学第一附属医院收治的110例神经胶质瘤患者,依据护理方式不同分为观察组和对照组,每组55例。观察组患者采用围术期无缝隙护理干预,对照组患者采用常规护理,比较两组患者的生理应激反应、心理状态、生活质量和护理满意度。结果 观察组患者的舒张压、收缩压和心率等指标均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组患者的社会、环境、躯体和心理评分均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组患者护理总满意度为94.5%,高于对照组的72.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的焦虑和抑郁程度均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 神经胶质瘤患者采用围术期无缝隙护理干预,能改善患者的焦虑、抑郁和不安等负性情绪,提升疾病疗效,改善疾病预后,提升患者的满意度,改善生理应激反应,提升生活质量,适于临床推广。

miR-373-3p通过靶向ATG7参与调控胶质母细胞瘤细胞自噬和舒尼替尼敏感性

目的探究微小RNA(miR)-373-3p对胶质母细胞瘤细胞自噬和舒尼替尼敏感性的影响及其机制。方法体外常规培养U251细胞,采用50μmol/L舒尼替尼作用72 h构建耐舒尼替尼U251细胞株。(1)采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测U251、耐舒尼替尼U251细胞miR-373-3p的表达。将耐舒尼替尼U251细胞分为空白对照组、无义序列组、miR-373-3p模拟物组,后2组细胞分别转染miR-373-3p无义序列、miR-373-3p模拟物,采用RT-qPCR检测细胞miR-373-3p的表达。将细胞分为U251组、耐舒尼替尼U251组、无义序列+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组,转染后采用CCK-8法检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡率,免疫荧光染色检测细胞微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达,Western blotting检测细胞凋亡、自噬相关蛋白的表达。(2)构建pGL3-自噬相关基因7(ATG7)野生型(WT)和pGL3-ATG7突变型(MUT)质粒,双荧光素酶报告分析系统检测miR-373-3p模拟物组、无义序列组细胞荧光素酶活性。将细胞分为U251组、耐舒尼替尼U251组、无义序列+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组,转染后采用RT-qPCR、Western blotting分别检测细胞ATG7 mRNA和蛋白的表达。(3)将耐舒尼替尼U251细胞分为空白对照组、ATG7阴性对照组、ATG7过表达组,转染后采用RT-qPCR、Western blotting分别检测细胞ATG7 mRNA和蛋白的表达。将U251细胞、耐舒尼替尼U251细胞分为U251组、耐舒尼替尼U251组、无义序列+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+ATG7阴性对照+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+ATG7过表达+耐舒尼替尼U251组,转染后采用CCK-8法检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡率,Western blotting检测细胞凋亡和自噬相关蛋白的表达。结果(1)与U251细胞比较,耐舒尼替尼U251细胞miR-373-3p的表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组、无义序列组比较,miR-373-3p模拟物组细胞miR-373-3p的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与U251组比较,耐舒尼替尼U251组细胞活性增加,凋亡率下降,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达升高,Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase 3)/Caspase 3值降低,Beclin 1蛋白的表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值增加,p62蛋白的表达减少。与无义序列+耐舒尼替尼U251组比较,miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组细胞活性降低、凋亡率提高,Bcl-2蛋白的表达降低,Bax蛋白的表达和活化Caspase 3/Caspase 3值升高,Beclin 1蛋白的表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值降低,p62蛋白的表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与U251组比较,耐舒尼替尼U251组LC3荧光颗粒增多且荧光亮度升高;与无义序列+耐舒尼替尼U251组比较,miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组细胞荧光颗粒减少且亮度减弱。(2)对于pGL3-ATG7 WT质粒,miR-373-3p模拟物组荧光素酶活性低于无义序列组,差异有统计学意义(P<0.05)。与U251组比较,耐舒尼替尼U251组ATG7 mRNA和蛋白的表达增加;与无义序列+耐舒尼替尼U251组比较,miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组ATG7 mRNA和蛋白的表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与空白对照组、ATG7阴性对照组比较,ATG7过表达组细胞ATG7 mRNA和蛋白的表达均增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与无义序列+耐舒尼替尼U251组比较,miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组细胞活性降低、凋亡率较高,Bcl-2蛋白的表达降低,活化Caspase 3/Caspase 3值、Bax蛋白的表达升高,Beclin 1蛋白的表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值降低,p62蛋白的表达升高;与miR-373-3p模拟物+ATG7阴性对照+耐舒尼替尼U251组比较,miR-373-3p模拟物+ATG7过表达+耐舒尼替尼U251组细胞活性增加,凋亡率降低,Bcl-2蛋白的表达升高,活化Caspase 3/Caspase 3值、Bax蛋白的表达降低,Beclin 1蛋白的表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值升高,p62蛋白的表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-373-3p通过调控自噬而增强胶质母细胞瘤细胞舒尼替尼敏感性,其机制可能与靶向ATG7有关。