脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性与体质量指数及胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨脂蛋白脂酶基因变化与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法采用聚合酶链式反应法对122名大连籍2型糖尿病病人和56名同期非糖尿病体检者,脂蛋白脂酶基因第8号内含子H indⅢ酶切点进行多态性分析,同时以放免法测定以上两组人群空腹胰岛素及血糖水平。结果两组基因频率无显著差异,但是H+H+组体质量指数、胰岛素抵抗指数显著高于非H+H+组。结论脂蛋白脂酶基因H indⅢ酶切点多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗关联。

脂蛋白脂酶在胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的发病中的矛盾作用

脂蛋白脂酶为甘油三酯代谢的限速酶,脂蛋白脂酶因活性和含量而改变其脂解功能,影响全身脂质代谢和分布,产生的血脂紊乱、高甘油三酯血症、低HDL血症是胰岛素抵抗和动脉硬化的基础。同时,脂蛋白脂酶对动脉粥样硬化和胰岛素抵抗形成具有截然不同的矛盾作用。

2型糖尿病及胰岛素抵抗与脂蛋白脂酶基因HindⅢ和PvuⅡ酶切位点多态性相关性的研究

目的探讨脂蛋白脂酶基因第8内含子HindⅢ和第6内含子PvuⅡ酶切位点多态性与2型糖尿病及其胰岛素抵抗的发生之间是否有关联。方法选取78例2型糖尿病患者为病例组,49例正常人为正常对照组,分别对第8号内含子HindⅢ酶切位点(H)及第6号内含子PvuⅡ酶切位点(P)进行多态性分析。结果病例组等位基因"H+"和基因型H+H+分布频率分别高于正常对照组(P<0.05)。病例组中并发高甘油三酯血症组等位基因H+和基因型H+H+分布频率均高于正常甘油三酯血症患者组(P<0.05)。病例组中P+P+组高密度脂蛋白胆固醇水平低于P-P-组(P<0.05),而低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗指数水平高于P-P-组(P<0.05)。结论脂蛋白脂酶HindⅢ酶切位点多态性与2型糖尿病及其胰岛素抵抗有关。PvuⅡ酶切位点多态性与2型糖尿病中胰岛素抵抗有关。

疏肝祛瘀通络降浊法对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护作用

目的探讨非酒精性脂肪性肝炎大鼠内毒素性肝损伤机制及中药对其影响。方法用喂饲高脂饮食的方法建立非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型。4周后用疏肝祛瘀通络降浊法分小、中、大剂量进行治疗,12周后处死测定血脂、ALT、内毒素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-1β)的含量;免疫组化法观察肝组织CD14和核转录因子(NF-κB)的表达;RT-PCR检测脂多糖结合蛋白(LBP)和4型Toll样受体(TLR-4)mRNA的表达。同期正常饮食饲养大鼠作对照。结果第12周时,模型组大鼠腹主动脉血清内毒素水平较正常组明显升高,有显著性差异;中剂量治疗组大鼠血清ET、TNF-α、IL-1β水平明显低于模型组,差异有显著意义。模型组大鼠肝组织CD14阳性细胞数量明显增多,主要分布于肝窦内,部分呈灶型聚集;与模型组相比,中剂量治疗组大鼠肝组织CD14阳性细胞数量明显减少。模型组可见少量细胞核染色的NF-κB阳性细胞散在分布于汇管区。模型组肝组织LBPmRNA和TLR-4mRNA表达均明显上调,与正常组比较差异均有显著意义;中剂量治疗组大鼠肝组织LBPmRNA和TLR-4mRNA表达均较模型组明显下调,且有显著性差异。结论疏肝祛瘀通络降浊法对非酒精性脂肪肝有疗效,可能与其降低血清内毒素水平和下调肝组织内毒素相关受体表达继而减轻炎症性肝损害有关。

六味地黄汤对实验性糖尿病大鼠心、肝、肾组织中过氧化氢酶活性和过氧化脂质含量的影响

用四氧嘧啶诱导雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠为模型进行研究．结果发现，四氧嘧啶大鼠血糖明显升高，且心、肝、肾组织中过氧化氢酶活性较正常组明显降低，过氧化脂质含量在心、肝组织中明显增高，过氧化脂质与过氧化氢酶比值在心、肝、肾组织中均明显高于正常组，表明糖尿病状态下大鼠心、肝、肾组织中均自由基生成增多，氧化损伤加重．经六味地黄汤治疗后，血糖明显下降，但心、肝、肾组织中的过氧化氢酶活性无改变；而心肌中过氧化脂质含量和过氧化脂质与过氧化氢酶比值则明显降低，过氧化脂质含量和过氧化脂质与过氧化氢酶比值在肝、肾组织中无变化，表明六味地黄汤能明显清除心肌中自由基，抑制心肌中脂质过氧化，且此作用并不是通过提高过氧化氢酶活性来达到．

脂蛋白脂酶基因PvuⅡ酶切位点多态性与高脂血症的关系

目的探讨脂蛋白脂酶基因第6内含子PvuⅡ酶切位点多态性与高脂血症发生之间的关联性。方法采用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性方法对辽宁大连地区144例高脂血症患者及173例血脂正常者脂蛋白脂酶基因PvuⅡ酶切位点多态性及其与血脂、载脂蛋白水平的关联进行对照研究。结果高脂血症组P+等位基因频率较对照组增加(0.79vs0.64,P<0.01);而P-等位基因频率则明显低于对照组(0.21vs0.36,P<0.01)。高脂血症组P+P+基因型者血浆甘油三酯水平明显高于P+P-和P-P-(P<0.01);血浆总胆固醇水平、LDL也高于P+P-和P-P-(P<0.05),而HDL-C水平则降低。结论脂蛋白脂酶基因内含子PvuⅡ酶切位点多态性与高脂血症有一定关联。

脂蛋白脂酶基因PvuⅡ酶切位点多态性与胰岛素抵抗关系的研究

目的旨在探讨脂蛋白脂酶基因第6内含子PvuⅡ酶切位点多态性与胰岛素抵抗、2型糖尿病的发生之间是否有关联。方法随机选取163例2型糖尿病患者作为病例组,106例正常人作为正常对照组,对第6号内含子PvuⅡ酶切位点进行多态性分析。结果病例组中P+P+组高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于P-P-组,而血清三酰甘油、胰岛素抵抗指数指标水平高于P-P-组。结论PvuⅡ酶切位点多态性与2型糖尿病中胰岛素抵抗有关。

观察糖尿病患者与正常人之间以及不同骨量的糖尿病患者之间维生素D受体基因型的分布差异

目的研究糖尿病患者与正常人之间以及不同骨量糖尿病患者之间维生素D受体基因型的分布差异及临床意义。方法选取56例糖尿病患者作为观察组,另选同期体检的56例健康者作为对照组。采用聚合酶连反应限制性片段长度多态性技术对两组进行维生素D受体基因型检测,并分析比较不同骨量糖尿病患者不同部位骨密度分布情况,及VDR基因型与骨量变化的关系。结果维生素D受体基因结果可分为Aa、AA、aa等3个型号。观察组VDR基因型:Aa型19例(33.93%),AA型5例(8.93%),aa型32例(57.14%);对照组VDR基因型:Aa型20例(35.71%),AA型6例(10.71%),aa型30例(53.57%)。两组VDR基因型分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。56例糖尿病患者中,骨量正常患者23例(41.07%),骨量减少患者15例(26.79%),骨质疏松患者18例(32.14%)。不同骨量糖尿病患者各部位骨密度均呈下降趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病患者VDR基因中,Aa、AA、aa基因各部位骨密度呈下降趋势,不同基因型骨密度比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。骨质疏松、骨量减少患者aa基因型频率明显高于骨量正常患者,而Aa基因型频率又低于骨量正常患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病患者维生素D受体基因分布对比健康人群无明显差异;而糖尿病患者对应Apal酶切位点维生素D受体基因多态与患者骨质疏松存在必然关系。

脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因变化与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法采用聚合酶链式反应法对122名大连籍2型糖尿病病人和56名同期非糖尿病体检者LPL基因8内含子H indⅢ酶切点进行多态性分析,以放免法测定两组人群空腹胰岛素及血糖水平。结果H+H+基因型甘油三酯和胰岛素抵抗指数显著高于非H+H+基因型。结论LPL基因H indⅢ酶切点多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗关联。

血糖、血压水平与IR及hCRP的关系

正常体检者200名,男107名,女93名,平均年龄46±11岁。测定血压、FBG、I NS、TC、LDL-C、hsCRP、BMI、HOMA-IR等。结果:①随着空腹血糖的增加HOMA-IR、Log(hsCRP)值增加(P<0·01)。②随着血压的增高,HOMA-IR、Log(hsCRP)的均值均增加(P<0·01)。结论:在正常血压、血糖范围内,随着血压、血糖的增加胰岛素抵抗及hsCRP均值是增加的,说明心血管的危险程度也是不断增加的。