miR-181-5p下调人非小细胞肺癌细胞KLF6表达并抑制其增殖、迁移和侵袭

[目的]探讨miR-181-5p下调人非小细胞肺癌细胞KLF6表达并抑制其增殖、迁移和侵袭的作用。[方法]检测30例肺癌和癌旁组织中miR-181-5p和KLF6 mRNA水平,并分析miR-181-5p与NSCLC患者临床病理特征的相关性。用萤光素酶检测miR-181-5p对KLF6的调控作用,将miR-NC、miR-181-5p inhibitor和miR-181-5p mimic转染到A549细胞,采用RT-PCR法检测各组A549细胞中miR-181-5p和KLF6 mRNA表达,同时分别采用MTT法和Transwell法检测各组A549细胞增殖、迁移和侵袭情况。[结果]肺癌组织的miR-181-5p和KLF6 mRNA表达水平均低于癌旁组织(P<0.05);miR-181-5p的表达水平与年龄、性别和是否吸烟不相关(P>0.05);miR-181-5p的表达水平与肿瘤直径、是否转移、TNM分期相关(P<0.05);miR-181-5p与KLF6有潜在的结合位点;转染miR-181-5p mimic可明显增加KLF6-wt的荧光素酶活性,对KLF6-mut没有影响,而miR-181-5p inhibitor则表现出相反作用。给予miR-181-5p inhibitor干预后,细胞中miR-181-5p和KLF6 mRNA表达降低,细胞增殖率、迁移细胞数和侵袭细胞数增加(P<0.05);给予miR-181-5p mimic干预后,细胞中miR-181-5p和KLF6 mRNA表达增加,细胞增殖率、迁移细胞数和侵袭细胞数降低(P<0.05)。[结论]过表达miR-181-5p能抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与miR-181-5p通过靶向KLF6 mRNA的3'端非编码区,提高KLF6的翻译水平有关。