文摘目的:通过测定酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver,AFL)大鼠模型肝组织内甘油三酯(triglyceride,TG)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-hydroxy-guanin,8-OHdG)与硫代巴比妥酸反应产物(thiobarbituric acid reaction substances,TBARS)的含量及抗氧化剂维生素E(vitamin E,VE)的干预研究,探讨氧化应激(oxidative stress,OS)及脂质过氧化反应(lipid peroxidation,LPO)在AFL发病中的作用.方法:将45只Wistar大鼠随机分为空白组(Control,n=15)、模型组[(ethanol,ET),n=15]及实验组(ET+VE,n=15),空白组给予蒸馏水灌胃;AFL模型组给予鱼油2.5 mL/kg+ET灌胃;实验组采用鱼油+ET灌胃,同时加用VE 400 mg/kg灌胃.第8周取肝组织,采用比色法测定肝脏TG沉积;酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定肝脏8-OHdG和肝脏TBARS含量.结果:与对照组相比,AFL模型组大鼠肝脏TG沉积增加(0.72±0.09 vs 0.28±0.07,P<0.01),肝8-OHdG(1.45±0.17 vs 0.52±0.21,P<0.01)及TBARS(65.2±9.7 vs 51.2±12.9,P<0.01)含量明显升高;与模型组相比,经VE干预后,实验组大鼠肝内TG(0.53±0.11 vs 0.72±0.09,P<0.01)沉积减少,8-OHdG(0.99±0.27 vs 1.45±0.17,P<0.01)及TBARS(55.6±12.6 vs 65.2±9.7,P<0.01)含量降低.结论:AFL大鼠肝组织内TG沉积明显,肝内8-OHdG和TBARS含量明显升高,经抗氧化剂VE干预后,TG沉积减少,肝内8-OHdG和TBARS含量降低.OS损伤及LPO损伤在AFL的发病过程中具有重要作用,抗氧化剂VE可通过减轻OS及LPO损伤协同防治AFL.