营养因素对胰岛素受体影响的研究

目的 研究 型糖尿病发生的分子机制及谷氨酰胺保护作用的可能机理。方法 以高脂饮食诱发 C 57BL/ 6J小鼠 型糖尿病 ,观察肝、骨骼肌细胞膜对胰岛素特异结合及谷氨酰胺的影响。结果 1 .高脂饮食诱发的 型糖尿病小鼠其肝、骨骼肌细胞膜受体数均较正常对照组减少 ,谷氨酰胺有抑制其受体数目减少的趋势。 2 .糖尿病小鼠肝、骨骼肌胰岛素受体亲和力明显降低 ,而谷氨酰胺可在一定程度上提高其亲和力。结论 胰岛素受体数目及亲和力的改变可能是高脂诱发 型糖尿病的重要机制之一 ,而谷氨酰胺也可能是通过恢复机体胰岛素受体数目和亲和力而对 型糖尿病有一定的防治作用。

高脂诱发小鼠Ⅱ型糖尿病模型建立及谷氨酰胺的保护作用研究

目的 :为揭示营养因素与糖尿病的关系提供实验依据 ,为广泛开展Ⅱ型糖尿病的实验研究提供良好的动物模型。方法 :C57BL/ 6J雄性小鼠 ,随机分为 :对照组、谷氨酰胺组、高脂 3个月后补加谷氨酰胺组、高脂组 ,实验期 5个月。结果 :高脂可使小鼠体重超常、血糖升高、血清胰岛素水平上升 ,而谷氨酰胺可阻止血糖、血清胰岛素的上升。结论 :高脂饮食诱发C57BL/ 6J小鼠产生Ⅱ型糖尿病 ,谷氨酰胺能明显下降高脂饮食所致的高血糖及高胰岛素血症 ,提示谷氨酰胺有降糖作用 ,并可改善机体胰岛素抵抗状态。

营养因素对小鼠肌肉胰岛素受体及其底物基因表达的影响

目的 :研究不同膳食组成对小鼠肌肉胰岛素受体及其相关底物基因表达的影响。 方法 :C5 7BL / 6 J小鼠分别饲以高脂饮食、高脂加谷氨酰胺饮食、高脂 3个月后补加谷氨酰胺饮食以及正常对照饮食 ,实验期为 5 .5个月。以反转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)分别测定肌肉胰岛素受体 (IR)及其受体底物 1(IRS- 1)、受体底物 2 (IRS- 2 )以及磷酸肌醇 3激酶 (PI- 3- kinase)m RNA水平。 结果 :高脂可使小鼠肌肉 IR,IRS- 1,IRS- 2 ,PI- 3- kinase m RNA水平不同程度下降 ,分别为正常对照的 81% ,6 3% ,5 9%及 45 %。结论 :谷氨酰胺可在一定程度上抑制上述基因 m RNA下降的趋势 ,提示营养因素对机体胰岛素敏感性的影响可能部分是通过影响其胰岛素受体及其一系列相关底物的基因表达而实现的。

丙氨酸锗抗肿瘤活性及免疫效应

为探讨丙氨酸锗的抗肿瘤活性及免疫效应，本文进行了两个瘤株的抗肿瘤实验和免疫实验。结果表明：丙氨酸锗能明显延长移植Ｈ＿（２２）肝癌腹水型小鼠的生存时间，抑制Ｓ＿（１８０）肉瘤生长，提高Ｔ淋巴细胞￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入指数，增强单核吞噬细胞吞噬功能。提示丙氨酸锗具有抗肿瘤活性，其抗肿瘤活性可能是通过提高机体免疫机能实现的。

热环境军事劳动对能量代谢影响的研究

目的：为研究热环境对能量代谢的影响，对热区部队炎热季节的能量消耗率进行了测定。方法：用气体代谢法。结果：气温３０ ．３ ℃，室内静坐能量消耗率３ ．２７９ ｋ Ｊ／（ ｍ２·ｍｉｎ） ；气温３２ ．４ ℃，烈日下静坐能量消耗率３ ．５６９ ｋ Ｊ／（ ｍ２·ｍｉｎ） ，烈日下静坐高于室内静坐，但无统计意义（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。气温３２ ．４ ℃，烈日下全装公路行军，能量消耗率为１８ ．１８１ ｋ Ｊ／（ｍ ２·ｍｉｎ） ，显著高于室内和烈日下静坐。热环境下徒手行军能量消耗率为１１ ．４２９ ｋ Ｊ／（ ｍ２·ｍｉｎ） ；轻装行军能量消耗率为１３ ．４５５ｋ Ｊ／（ｍ ２·ｍｉｎ） ；全装行军能量消耗率为１５ ．０３２ ｋ Ｊ／（ ｍ２·ｍｉｎ）（ 气温略低于以前全装行军） 。结论：热环境和军事劳动对能量代谢均有影响，但以军事劳动更为显著。

热区部队能量需要量研究

目的：为修订《中国人民解放军军人日膳食营养素供给量》，对热区部队能量需要量进行了研究。方法：采用“生活观察法”、“体重平衡法”、“生活活动指数法”、“ＲＥＥ推算法”。结果：四种方法除生活活动指数法外所得结果基本一致，平均每人每日能量需要量为１２．６～１４．６ＭＪ。结论：热区部队平均每人每日能量供给量可修订为１２．６～１４．

Expressions of insulin receptor and its related substrate genes in the muscleof C57BL/6J mice fed on different diets

Objective: To investigate the influence of nutrients on the expression of insulin receptor and its related substrate genes in the mice muscle.Methods: C57BL/6J mice were randomly divided into 4 groups: ①HF, mice on high fat diet; ② G + F, supplemented with glutamine after 3 months on high fat diet; ③Gln, high fat with glutamine;④Control,normal diet. Each group has been on the diet for 5.5 months. RT-PCR was used to determine the mRNA levels of insulin receptor (IR), insulin receptor substrate-1(IRS-1), insulin receptor substrate-2(IRS-2) and phosphatidylinositol 3-kinase(PI-3-ki- nase). Results: The results showed that the mRNA levels of IR, IRS-1, IRS-2 and PI-3 kinase of the mice on high fat diet were lowered to some degree, they were 81%,63%,59% and 45% of that of control respectively. Cnoclusion: Glutamine can prevent reduction of the mRNA level with the above-mentioned genes in fat group. The results suggest that nutrients may influence insulin sensitivity through regulation of gene expression.