益智汤对阿尔茨海默病转基因小鼠海马超微结构的影响

目的研究益智汤对转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑组织超微结构的影响,探讨益智汤治疗AD的作用机制。方法APP695转基因小鼠分为AD模型组和益智汤治疗组,同月龄同背景转基因阴性小鼠为正常对照组。3个月后,使用电镜技术观察各组小鼠脑组织海马超微结构的变化。结果与对照组比较,模型组小鼠海马神经细胞出现线粒体和突触损伤,血脑屏障结构异常。益智汤组小鼠神经细胞病理变化有所减轻。结论APP695转基因小鼠脑组织超微结构出现病理变化,益智汤可通过减轻神经元线粒体和突触的损伤及改善血脑屏障的功能来维持神经细胞结构和功能的正常。

大补阴丸 牵正散及合方对MPTP诱导帕金森小鼠的神经保护作用

目的:探讨大补阴丸、牵正散及合方对帕金森病的神经保护的作用。方法:采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立帕金森病模型。C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、大补阴丸组、牵正散组和合方组。采用爬杆法测量小鼠行为学改变;于造模14天应用高压液相电化学内标法测定前脑单胺类神经递质含量;用免疫组织化学技术检测黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数目;透射电镜观察黑质神经元超微结构的变化。结果:爬杆实验显示大补阴丸、牵正散及合方能明显改善PD小鼠的行为学(P<0.05),减少黒质多巴胺能神经元丢失(P<0.01),减轻黑质神经元核膜、线粒体等结构的损伤。但是给药14天后,中药组小鼠相对PD小鼠前脑内的单胺类神经递质水平并没有明显改变。结论:大补阴丸,牵正散及合方对MPTP诱导PD小鼠黒质多巴胺能神经元有一定保护作用。

铁剂诱发大鼠肝纤维化的组织学变化

目的:探讨饮食中铁过载诱导肝组织纤维化形成的组织学变化. 方法:采用(?)SD大鼠,在饮食中适量添加铁,共饲喂9 wk, 然后处死动物,收取肝组织,分别在石蜡切片和透射电镜下观察肝组织损害、肝窦毛细血管化和窦周纤维化形成以及I、Ⅳ型胶原和Laminin的分布情况. 结果:铁剂组大鼠可见肝细胞凝固坏死,星状细胞活化, 肝窦毛细血管化和轻微窦周纤维化,I型胶原和laminin含量增多,中央静脉基底膜增厚. 结论:饮食中铁过载持续一定时间可损害肝细胞,激活肝星状细胞,减少窦内皮细胞的窗孔,导致肝窦毛细血管化和窦周肝纤维化,故酒精性肝病造模可考虑配合使用.

长期异常应力对家兔颈后肌肌外膜胶原纤维超微结构的影响

目的观察长期异常应力对家兔颈后肌肌外膜超微结构的影响。方法采用长期低头位固定的方法制作家兔颈椎病动物模型,透射电镜观察肌外膜中胶原纤维的超微结构改变。结果模型组家兔肌外膜当中胶原纤维密度增高且不均匀,有新生的细纤维出现。结论长期异常应力可以使家兔颈后肌肌外膜超微结构发生改变,这可能是家兔动物模型对异常应力环境的适应性改变。

三种方剂水煎液对实验性慢性胃炎大鼠胃粘膜病理形态学变化的影响

三种方剂水煎液对实验性慢性胃炎大鼠胃粘膜病理形态学变化的影响赵凤志，鲁香凤，张旭晨，戴欣，卜益民（北京中医药大学附属东直门医院，北京１００７００）魏福德，张晓露，葛桂玲，郭琳（北京中医药大学电镜室，北京１０００２９）采用幽门弹簧插入法及口服去氯胆酸钠...

人心肌肌球蛋白轻链基因启动子驱动的GFP和Luc报告基因在人心肌细胞系中的表达

目的:构建人肌球蛋白2v基因启动子(pMLC2v)驱动的绿色荧光蛋白(GFP)和萤光素酶(Luc)报告基因慢病毒载体并观察其在人心肌细胞系(HCM)和人肺癌细胞株A549中的整合表达特征。方法:应用去毒化的人类I型免疫缺陷病毒和pMLC2v-GFP或pMLC2v-Luc报告基因构建慢病毒示踪载体,转染HCM和A549细胞,激光共聚焦显微镜及生物发光检测仪观察2种报告基因在不同细胞生长进程中的表达特征。非特异性启动子驱动的GFP(GFPC)和红色荧光蛋白(RFPC)报告基因作为对照。结果:2种细胞转染GFPC和RFPC后第3 d,都表达GFP和RFP;而HCM只在转染pMLC2v-GFP和pMLC2v-Luc 21 d后表达GFP和Luc,A549细胞不表达。结论:pMLC2v主要在培养21 d后新增殖的人心肌细胞中驱动GFP和Luc报告基因表达,这为监测干细胞向心肌细胞的分化进程提供了可靠的病理及活体示踪工具。

葛花枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝组织超微结构影响的实验研究

目的:观察葛花、枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝组织超微结构的影响?椒?采用白酒灌胃的方法复制酒精性肝损伤的模型后,将Wistar模型大鼠160只,按体重随机分为空白组、模型组、东宝肝泰对照组、葛花组、枳椇子组、葛花枳椇子配伍1∶1、1∶2和2∶1八组。连续灌胃8周,于8周末取材,摘取肝脏,制成超薄切片,在电镜下观察大鼠肝脏的超微结构变化。结果:模型组见不同程度的核固缩,核膜凹凸不平,线粒体畸形,线粒体内糖原增多,出现空泡,粗面内质网扩张脱颗粒,细胞内脂滴数明显增多,可见髓样物和絮状物;葛花和枳椇子配伍组见肝细胞核膜凹凸不平,未见明显畸形线粒体,线粒体内糖原沉积较少,粗面内质网扩张不明显,细胞内脂滴减少。结论:大量饮酒可以导致肝脏受到损伤,葛花与枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝细胞具有?ぷ饔谩?

浅议如何提高小学数学课堂的趣味性

摘要：在小学数学教学中，教师要寓教于乐，将游戏引入到小学数学课堂；创新教法，引入丰富教学手段到小学数学课堂：将小学数学课堂打造成为生动有趣的学习乐园，让小学生在轻松愉快的学习活动中掌握数学知识。

羟基红花黄色素A对裸鼠人胃腺癌BGC-823移植瘤抑制作用的研究

目的从整体水平研究羟基红花黄色素A(HSYA)对抗人胃腺癌细胞株BGC-823裸鼠皮下移植瘤的作用机制。方法培养人胃腺癌细胞株BGC-823,细胞活力和数量符合接种要求时,接种至30只裸鼠右前肢腋部皮下,建立裸鼠人癌移植瘤模型。随机分为模型组,环磷酰胺对照组,HSYA大、中、小剂量组(1.40、0.70、0.35mg/kg)。给药20d剥离肿瘤,光镜及透射电镜观察瘤组织的病理及超微结构改变,流式细胞术检测瘤细胞的凋亡及细胞周期。结果模型组移植瘤生长明显较HSYA小剂量组、环磷酰胺对照组快;模型组瘤重亦明显高于此2组(P<0.05);HSYA小剂量组可导致瘤细胞凋亡,其凋亡率与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01),但对细胞周期无明显影响;HSYA小剂量组光镜下可见瘤组织病理恶化程度低于模型组,电镜下可观察到瘤细胞出现凋亡小体。结论适当浓度的HSYA对肿瘤有一定的抑制作用,诱导肿瘤细胞的凋亡可能是其抗肿瘤作用的机制之一。

逍遥散对肝郁脾虚证大鼠边缘系统神经元超微结构的影响

目的:探讨慢性束缚应激所致肝郁脾虚证大鼠海马CA1区和杏仁核细胞超微结构的变化,明确逍遥散和6-氰基-7-硝喹啉-2,3-双酮(CNQX)对慢性应激所致肝郁脾虚证的保护作用及其机制。方法:将100只雄性SD大鼠随机分为正常组(A组)、假手术组(B组)、模型组(C组)、逍遥散组(D组)、CNQX组(E组)和逍遥散+CNQX组(F组)。C、D、E、F组大鼠通过连续21d慢性束缚应激建立肝郁脾虚证候模型,D、F组大鼠每天束缚前灌服逍遥散5.32g/kg,E、F组大鼠在第1、4、7、10、13、16、19、21d右侧杏仁核区微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂CNQX0.5μl。第22d处死动物,用透射电镜方法观察海马CA1区和左侧杏仁核神经细胞和突触的形态结构。结果:模型组大鼠海马出现了细胞核变形、线粒体嵴模糊,突触结构不清等,正常组、假手术组和给药各组大鼠CA1区未见明显异常;各组大鼠杏仁核均未见明显异常。结论:逍遥散可改善慢性束缚应激导致的海马CA1区超微结构的损伤,其作用机制可能与CNQX一致。

针刺督脉穴对帕金森病小鼠多巴胺能神经元保护及超微结构的影响

目的探讨针刺督脉穴治疗帕金森病(PD)的疗效和机制。方法C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、美多巴组、针刺组和针刺加美多巴组。造模后动物存活28d。采用爬杆法测量小鼠运动协调情况;高效液相电化学内标法测定前脑多巴胺和其代谢产物的含量;免疫组织化学技术检测中脑黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数目;透射电镜观察黑质神经元的超微结构变化。结果3个治疗组小鼠爬杆时间较模型组明显缩短(P<0.05),其中针刺加美多巴组较单独治疗的针刺组和美多巴组所用时间都短(P<0.05);针刺加美多巴组前脑二羟基苯乙酸(DOPAC)的含量较针刺组明显增多(P<0.05)。针刺加美多巴组的黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元细胞数目明显高于美多巴组(P<0.05);电镜下针刺组和针刺加美多巴组黑质神经元中线粒体等结构的损伤程度也低于模型组和美多巴组。结论针刺督脉穴和针刺加美多巴复合治疗可改善PD小鼠的行为异常,其治疗PD的机制可能与减少黑质多巴胺能神经元的丢失及减轻线粒体等的损伤有关。

艾灸对运动性疲劳大鼠肝糖原及肝脏超微结构的影响

目的:从艾灸对肝糖原和肝细胞超微结构的影响,探讨艾灸消除运动性疲劳的作用机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为安静对照组、模型组和艾灸组,每组11只。采用21 d力竭游泳方式制作运动性疲劳模型。从第1天造模起即用艾炷灸双侧"足三里"穴,每穴各3壮,隔日1次,共灸11次。采用蒽酮法检测肝糖原,并观察电镜下肝细胞超微结构。结果:与安静对照组比较,模型组肝糖原含量显著降低(P<0.01);艾灸组与模型组比较,肝糖原含量显著增高(P<0.05)。电镜观察显示模型组肝糖原稀疏、减少,肝细胞线粒体和粗面内质网结构不清晰;而艾灸组肝糖原较丰富,线粒体和粗面内质网结构基本清晰。结论:艾灸消除运动性疲劳的部分作用机制,可能是通过调节肝糖原含量、促进血糖的稳定,并改善肝细胞的超微结构、缓解肝细胞损伤而实现。

电针对APP转基因鼠神经元自噬途径的影响

目的：从神经元自噬途径的角度,探讨电针治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法：将12只13月龄APP转基因雌性小鼠随机分为模型组和电针组,以相同月龄和背景的C 57BL/6小鼠6只做对照组。电针组取＂百会＂＂涌泉＂穴,疏密波,频率2Hz/100Hz,强度1~2mA,每次留针15min,隔日1次,治疗3个月。每组6只动物取半脑做纹状皮层常规Aβ1-42免疫组化、TUNEL染色,取另半脑做纹状皮层透射电镜观察。结果：免疫组化结果显示,Aβ1-42主要表达于皮层锥体神经元,与对照组相比,模型组Aβ1-42细胞内表达增强（P〈0.01）;透射电镜结果显示,模型组皮层神经元胞体及突起有大量自噬体;TUNEL染色显示,与对照组相比,模型组皮层凋亡细胞数目增多（P〈0.01）。而电针组Aβ1-42细胞内表达减弱（P〈0.01）,神经细胞自噬体明显减少,凋亡细胞数目减少（P〈0.05）。结论：APP 695V717I转基因鼠存在神经元自噬途径功能紊乱及神经元内Aβ1-42水平增高;对神经元自噬途径功能的调节,可能是电针改善阿尔茨海默病的作用机制之一。

电针对转基因阿尔茨海默病小鼠海马CA1区超微结构的影响

目的:研究针刺治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的超微结构基础。方法:将3月龄的淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针组,以相同年龄和背景的C 57 BL/6 J小鼠做正常对照组。电针组取"百会""涌泉"穴,隔日治疗1次,针刺3个月。以LashleyⅢ水迷宫测定小鼠学习记忆能力,以透射电镜观察海马CA 1区的超微结构。结果:电针组小鼠水迷宫游出时间及进入盲端次数明显少于模型组(P<0.05),接近于正常对照组;与正常对照组比较,模型组海马CA 1区超微结构出现线粒体肿胀、嵴断裂或消失,突触变性,毛细血管基膜增厚、轮廓不清;而电针组海马CA 1区超微结构可见突触前终末的突触囊泡明显增多,线粒体嵴形态与微血管结构层次清楚,其特征与正常对照组相近。结论:APP转基因阳性小鼠海马CA 1区超微结构发生类AD变化,学习、记忆行为学能力下降,是AD较理想的动物模型。电针能改善APP转基因小鼠海马CA 1区超微结构,可能是改善AD小鼠学习、记忆能力的形态学基础。

益气活血化痰方药对肺纤维化大鼠细胞因子及血液流变性影响的研究

目的研究益气活血化痰方药对肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及血液流变性变化的影响。方法用平阳霉素诱发大鼠的肺纤维化建立模型,观察空白组、模型组、中药1组(1.86 g/100 g)、中药2组(3.72 g/100 g)在第28天的指标变化情况。结果模型大鼠BALF中IL-8、TNF-α水平、全血黏度、血浆黏度及血小板聚集率均明显升高,红细胞变形能力显著下降(P<0.01或P<0.05);中药1、2组均可降低IL-8、TNF-α的致肺纤维化的趋化作用,降低全血黏度、血浆黏度及血小板聚集率水平,升高红细胞的变形能力(P<0.05),以中药2组作用明显。结论益气活血化痰方药对用平阳霉素诱发大鼠的肺纤维化病变有明显的防治作用。