经伤椎椎弓根螺钉内固定联合椎体成形术治疗重度胸腰椎骨质疏松性椎体压缩骨折

目的探讨经伤椎椎弓根螺钉内固定联合经皮椎体成形术（PVP）治疗重度胸腰椎骨质疏松性椎体压缩骨折（OVCF）的疗效。方法回顾性分析2012年7月-2015年5月收治的重度OVCF患者21例，其中男9例，女12例；年龄50～78岁，平均68．8岁。损伤节段：T11 4例，T12 6例，L1 5例，L2 3例，L3 2例，L4 1例。受伤至手术时间2～16d，平均7．5d。均采用经伤椎椎弓根螺钉内固定联合PVP治疗。术后通过视觉模拟评分（VAS）评估腰背部疼痛，Oswestry功能障碍指数（ODI）评估腰背部功能，胸腰椎侧位X线片评估伤椎前缘高度压缩率及伤椎Cobb角变化，美国脊髓损伤协会（ASIA）评分评估神经功能变化，同时观察并发症发生情况。结果所有患者随访12～21个月[（15．7±2．9）个月]。术后1周VAS评分为（2．9±1．1）分，ODI为（30．84-7．5）％，Cobb角为（21．5±7．3）°，伤椎前缘高度压缩率为（44．3±13．9）％，与术前比较差异有统计学意义（P均〈0．05）。末次随访时Cobb角为（23．4±7．7）°，伤椎前缘高度压缩率为（49．1±13．7）％，与术后1周时比较差异无统计学意义（P〉0．05）。神经功能按ASIA分级标准，术前8例合并有神经功能损伤的患者，至末次随访时均有1～2级恢复。术后骨水泥渗漏7例，均无脊髓压迫症状。末次随访时无断钉断棒现象。结论经伤椎椎弓根螺钉内固定结合PVP不仅能恢复伤椎高度和强度，有效矫正后凸畸形，还能缓解腰背部疼痛，改善脊柱功能，是治疗重度胸腰椎OVCF的安全、可靠和有效的方法。

前列地尔对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响

目的评价前列地尔对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠30只，体重200～250g，采用随机数字表法分为3组（n=10）：假手术组（S组）、急性肺损伤组（ALI组）和前列地尔组（Q组）。采用盲肠结扎穿孔的方法制备脓毒症大鼠急性肺损伤模型。Q组于盲肠结扎穿孔术前30min尾静脉注射前列地尔（10μg／2m1）2ml／kg，S组和ALI组注射等容量生理盐水。于术后24h时摘除眼球采集血样，采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-6浓度，随后处死大鼠取肺，观察左肺组织病理学结果，计算右肺湿／干重（W／D）比，采用RT-PCR法检测TNF-α mRNA和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的表达。结果与S组比较，ALI组和Q组血清TNF-α和IL-6浓度升高，肺组织TNF-α mRNA和HMGB1 mRNA表达上调，肺W／D比升高（P〈0．05）；与ALI组比较，Q组血清TNF-α和IL-6浓度降低，肺组织TNF-α mRNA和HMGB1 mRNA表达下调，肺W／D比降低（P〈0．05）。Q组大鼠肺组织病理学损伤较ALI组明显减轻。结论前列地尔可减轻脓毒症大鼠的急性肺损伤，其机制与下调HMGB1表达，抑制炎性反应有关。

长时间机械通气对小鼠术后早期海马小胶质细胞活化的影响

目的评价长时间机械通气对小鼠术后早期海马小胶质细胞活化的影响。方法清洁级健康雄性C57BL／6小鼠80只，8—10周龄，体重20～25g，采用随机数字表法分为2组（n=40）：手术组（s组）和术后机械通气组（MV组）。两组均行胫骨骨折切开复位内固定术，术后s组置于异氟醚麻醉箱内自主呼吸6h；MV组异氟醚麻醉下机械通气6h。于机械通气结束后1d时随机取8只小鼠行新物体识别实验，第4天训练结束后时间间隔为5min、2h和1d时进行测试，计算优先指数。于机械通气结束后1和3d（T1,2）时进行恐惧条件化实验，T1，2时处死小鼠取海马，采用免疫荧光法检测小胶质细胞的活化水平，采用ELISA法检测IL一6的表达水平，Western blot法测定NF—κB p65的表达水平。结果与S组比较，MV组T1时条件诱导僵直时间比率和场景相关僵直时间比率降低，新物体识别实验训练后时间间隔为5min、2h和1d时优先指数降低，T1时海马小胶质细胞活化水平升高，T1时海马IL-6和T2时NF—κB p65表达上调（P〈0．05）。结论长时间机械通气可通过促进海马小胶质细胞活化，加重炎性反应，导致小鼠术后早期认知功能降低。

胰岛素对吸入七氟醚小鼠海马神经元凋亡的影响

目的评价胰岛素对吸入七氟醚小鼠海马神经元凋亡的影响。方法清洁级健康雄性BALB/c小鼠45只，5～6周龄，体重18～22 g。按随机数字表法分为3组（n＝15）：对照组（C组）、七氟醚组（Sev组）和胰岛素＋七氟醚组（IS组）。IS组经鼻腔滴入胰岛素2 U/20 μl，连续7 d，C组给予0.9%生理盐水20 μl 。胰岛素处理结束后Sev组和IS组吸入2.5%七氟醚1 h，1 d后采用Morris水迷宫实验测试认知功能，随后处死小鼠取海马组织，采用TUNEL法计数凋亡神经元，计算凋亡指数（AI），采用Western blot法检测Bcl-2和Bax表达。结果与C组比较，Sev组术后4 d时逃避潜伏期延长，5 d时目标象限滞留时间百分比降低，AI升高，Bax表达上调，Bcl-2表达下调（P〈0.05）；与Sev组比较，IS组术后4 d时逃避潜伏期缩短，5 d时目标象限滞留时间百分比升高，AI降低，Bax表达下调，Bcl-2表达上调（P〈0.05）。结论胰岛素通过抑制海马神经元凋亡改善吸入七氟醚小鼠认知功能。

中央杏仁核细胞外信号调节激酶在芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用

目的 探讨中央杏仁核细胞外信号调节激酶（ERK）在芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重60～ 100 g,采用随机数字表法分为4组（n=8）：对照组（C组）皮下注射生理盐水,6.5 h后中央杏仁核导管注射DMSO;芬太尼诱发痛觉过敏组（H组）皮下注射芬太尼制备模型,6.5 h后中央杏仁核导管注射DMSO;ERKl抑制剂U0124组（U1组）制备模型,6.5 h后中央杏仁核导管注射U0124 1.5 nmol;ERK1/2抑制剂U0126组（U2组）制备模型,6.5h后中央杏仁核导管注射U0126 1.5 nmol.于注射芬太尼前、注射后6.5h和导管内给药后30 min（T0-2）时测定机械痛阈和热痛阈,随后C组和H组处死大鼠,取中央杏仁核组织采用Western blot法检测磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）的表达.结果 与C组比较,H组和U1组T1.2时、U2组T1时机械痛阈和热痛阈降低,H组中央杏仁核p-ERK2表达上调（P＜0.05）,p-ERK1表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与H组比较,U2组T2时机械痛阈和热痛阈升高（P＜0.05）,U1组机械痛阈和热痛阈差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 中央杏仁核ERK2激活参与了芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的形成过程.